Ксенон в терапии суперрефрактерного эпилептического статуса. Клинический случай

В.В. Лазарев1, Б.И. Голубев1, Г.П. Брюсов2, Л.Е. Цыпин1, Е.С. Ильина2, А.А. Холин1, Е.Л. Усачева2

1 ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва, Россия

2 ОСП «РДКБ» ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва, Россия

Для корреспонденции: Лазарев Владимир Викторович — д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой детской анестезиологии и интенсивной терапии ФДПО ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва; e-mail: 1dca@mail.ru.

Для цитирования: Лазарев В.В., Голубев Б.И., Брюсов Г.П., Цыпин Л.Е., Ильина Е.С., Холин А.А., Усачева Е.Л. Ксенон в терапии суперрефрактерного эпилептического статуса. Клинический случай. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:123–127.

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-123-127


Реферат

При купировании эпилептического статуса может возникать толерантность к специфичной лекарственной терапии. В этих случаях одним из вариантов разрешения возникающей проблемы является применение ингаляционных анестетиков, которые помимо положительных эффектов обладают и рядом негативных свойств. В представленном описании клинического случая суперрефрактерного к стандартной терапии эпилептического статуса у ребенка 5 лет для купирования судорог успешно использовался инертный газ ксенон, обладающий свойствами общего анестетика и не имеющий побочных негативных эффектов. Ингаляцией ксенон-кислородной смеси в пропорции 60 % ксенона и 40 % кислорода удавалось полностью нивелировать судорожную активность у пациента во время процедуры, что подтверждалось данными электроэнцефалограммы. Представленный случай дает основания для дальнейшего изучения возможности применения ксенона в терапии суперрефрактерного эпилептического статуса у детей.

Ключевые слова: суперрефрактерный эпилептический статус, ксенон, ингаляционная анестезия, судороги, ингаляционные анестетики, ребенок

Поступила: 06.07.2019

Принята к печати: 05.11.2019


Литература

  1. Brodie M.J., Besag F., Ettinger A.B., et al. Epilepsy, Antiepileptic Drugs, and Aggression: An Evidence-Based Review. Pharmacol Rev. 2016; 68(3): 563–602. DOI: 10.1124/pr.115.012021
  2. Abend N.S., Bearden D., Helbig I., et al. Status Epilepticus and Refractory Status Epilepticus Management. Semin Pediatr Neurol. 2014; 21(4): 263–274. DOI: 10.1016/j.spen.2014.12.006
  3. Marawar R., Basha M., Mahulikar A., et al. Updates in Refractory Status Epilepticus. Crit Care Res Pract. 2018; 2018: 9768949. DOI: 10.1155/2018/9768949
  4. Smith D.M., McGinnis E.L., Walleigh D.J., Abend N.S. Management of Status Epilepticus in Children. J Clin Med. 2016; 5(4): 47. DOI: 10.3390/jcm5040047
  5. Wilkes R., Tasker R.C. Intensive care treatment of uncontrolled status epilepticus in children: systematic literature search of midazolam and anesthetic therapies. Pediatr Crit Care Med. 2014; 15(7):632–639. DOI: 10.1097/PCC.0000000000000173
  6. Mirsattari S.M., Sharpe M.D., Young G.B. Treatment of refractory status epilepticus with inhalational anesthetic agents isoflurane and desflurane. Arch Neurol. 2004; 61(8):1254–1259. DOI: 10.1001/archneur.61.8.1254
  7. Trinka E., Höfler J., Leitinger M., Brigo F. Pharmacotherapy for Status Epilepticus. Drugs. 2015; 75: 1499–1521. DOI: 10.1007/s40265-015-0454-2
  8. Zuo Z. Are volatile anesthetics neuroprotective or neurotoxic? Med Gas Res. 2012; 2(1): 10. DOI: 10.1186/2045-9912-2-10
  9. Law L.S., Lo E.A., Gan T.J. Xenon Anesthesia: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Anesth Analg. 2016; 122(3): 678–697. DOI: 10.1213/ANE.0000000000000914
  10. Aroor S., Shravan K., Mundkur S.C., et al. Super-Refractory Status Epilepticus: A Therapeutic Challenge in Paediatrics. J Clin Diagn Res. 2017; 11(8): SR01–SR04. DOI: 10.7860/JCDR/2017/25811.10485
  11. Abend N.S., Loddenkemper T. Management of pediatric status epilepticus. Curr Treat Options Neurol. 2014; 16(7): 301. DOI: 10.1007/s11940-014-0301-x

Особенности подходов к терапии вторичных гипокалиемических параличей в ургентной неврологии. Обзор литературы

Т.Г. Саковец

ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Казань, Россия

Для корреспонденции: Саковец Татьяна Геннадьевна — канд. мед. наук, доцент кафедры неврологии и реабилитации КГМУ, Казань; e-mail: tsakovets@yandex.ru

Для цитирования: Саковец Т.Г. Особенности подходов к терапии вторичных гипокалиемических параличей в ургентной неврологии. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:113–122.

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-113-122


Реферат

Вторичные гипокалиемические миоплегии могут обусловливаться перераспределением калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, потерей ионов калия через желудочно-кишечный тракт, повышенной почечной экскрецией калия. Смертность при гипокалиемических миоплегиях определяется фатальными сердечными аритмиями, особенно у больных, как правило, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка), дыхательной недостаточностью. Возникновение прогностически неблагоприятных нарушений ритма (фибрилляция желудочков, бигеминия, тригемения, «пируэтная» желудочковая тахикардия) провоцируется даже незначительным дефицитом калия в крови (менее 3,5 ммоль/л). Аритмогенный эффект гипокалиемии потенцируется приемом препаратов наперстянки. При желудочковых аритмиях, возникших на фоне гипокалиемии, требуются экстренные лечебные мероприятия, направленные на восстановление содержания калия в сыворотке крови. Наиболее эффективным является применение диеты, богатой калием, в комбинации с приемом калия хлоридом или калийсберегающих диуретиков. Несвоевременное купирование сердечных аритмий при гипокалиемических миоплегиях, особенно у больных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, определяет повышение частоты летальных исходов.

Ключевые слова: гипокалиемия, вторичные гипокалиемические миоплегии, лечение гипокалиемии

Поступила: 01.04.2019

Принята к печати: 05.11.2019


Литература

  1. Statland J.M., Fontaine B., Hanna M.G., et al. Review of the diagnosis and treatment of periodic paralysis muscle nerve. 2018, 57(4): 522–530.
  2. Gahart R.N., Nazareno A.R., Ortega M.Q. Intravenous Medications. In: Gahart’s. Elsevier Inc., 2019: 1021–1055.
  3. Саковец Т., Богданов Э. Гипокалиемические миоплегии. Казанский медицинский журнал. 2013; 94(6): 933–938. [Sakovets T.G., Bogdanov E.I. Hypokalemic myoplegia Kazanskiy meditsinskiy zhurnal. 2013; 94(6): 933–938. (In Russ)]
  4. Jung Y.L., Kang J.Y. Rhabdomyolysis following severe hypokalemia caused by familial hypokalemic periodic paralysis. World J Clin Cases. 2017; 5(2): 56–60. DOI: 10.12998/wjcc.v5.i2.56
  5. Ginnari F.J. Hypokaliemia. The New Engl. J. of Med. 1998; 339(7): 451–458.
  6. Amato A.A., Greenberg S.A. Inflammatory myopathies. Continuum (Minneap Minn). 2013; 19: 1615–1533. DOI: 10.1212/01.CON.0000440662.26427.bd
  7. Rhee E.P., Scott J.A., Dighe A.S. Case 4–2012: A 37-year-old man with muscle pain, weakness, and weight loss. N. Engl. J. Med. 2012; 366: 553–560.
  8. Mount D.B. Disorders of potassium balance. In: Skorecki K. et al., eds. Brenner and Rector’s The Kidney. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016: 559–600.
  9. Lu K.C., Hsu Y.J., Chiu J.S., et al. Effects of potassium supplementation on the recovery of thyrotoxic periodic paralysis. Am J Emerg Med. 2004; 22: 544–547.
  10. Kung A.W. Thyrotoxic periodic paralysis: a diagnostic challenge. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 2490–2495.
  11. Liu Z., Braverman L.E., Malabanan A. Thyrotoxic periodic paralysis in a Hispanic man after the administration of prednisone. Endocr Pract. 2006; 12: 427–431.
  12. Au K.S., Yeung R.T.T. Thyrotoxic periodic paralysis: periodic variation in the muscle calcium pump activity. Arch Neurol. 1972; 26: 543–546.
  13. Layzer R.B. Periodic paralysis and sodium-potassium pump. Ann Neurol. 1982; 11: 547–552.
  14. Кейзер Н.П., Жарский С.Л., Богатков С.Д. и др. Случай гипокалиемии и рабдомиолиза при хроническом отравлении солодкой. Дальневосточный медицинский журнал. 2015; 1: 78–81. [Keyzer N.P., Zharskiy S.L., Bogatkov S.D., et al. A case of hypokalemia and rhabdomyolysis in chronic licorice poisoning (The case of hypokalemia and rhabdomyolysis in chronic licorice poisoning) Dalnevostochnyy meditsinskiy zhurnal. 2015; 1: 78–81. (In Russ)]
  15. Лукьянчиков В. Гипокалиемия. Рос. мед. журнал. 2019; 1: 28–32.[Lukianchikov V.S. Gipokaliyemiya (Hypokalemia). Ros med zhurnal. 2019; 1: 28–32. (In Russ)]
  16. Young W.F. The incidentally discovered adrenal mass. N Engl J Med. 2007; 356: 601–610.
  17. Amirlak I., Dawson K.P. Barter syndrome: an overview. Q J Med. 2000; 93: 207–215.
  18. Zelikovic I. Hypokalaemic salt-losing tubulopathies: an evolving story. Nephrol. Dial. Transplant. 2003; 18: 1696–1700.
  19. Jayasinghe K.S., Mohideen R., Sheriff M.H., et al. Medullary sponge kidney presenting with hypokalemic paralysis. Postgrad Med J. 1984; 60: 303–304.
  20. Dowd J.E., Lipsky P.E. Sjogren’s syndrome presenting as hypokalemic periodic paralysis. Arthritis Rheum. 1993; 1(36): 1735–1738.
  21. Malhotra H.S., Garg R.K. Dengue-associated hypokalemic paralysis: Causal or incidental? Journal of the Neurological Sciences. 2014; 340: 19–25. DOI: 10.1016/j.jns.2014.03.016
  22. Давыдова С., Комисаренко И. Электролитные нарушения и их коррекция. Врач. 2012;1: 52–56. [Davydova S., Komisarenko I. Elektrolitnyye narusheniya i ikh korrektsiya. (Electrolyte disturbances and their correction). Vrach. 2012; 1: 52–56. (In Russ)]
  23. Бокерия О.Л., Санакоев М.К. Мультифокальная предсердная тахикардия. Анналы аритмологии. 2015; 12(2): 100–105. [Bokeriya O.L., Sanakoyev M.K. Multifokalnaya predserdnaya takhikardiya. (Multifocal Atrial Tachycardia Annals of Arrhythmology). Annaly aritmologii. 2015; 12(2): 100–105. (In Russ)]
  24. Буланова Е.Л., Буланов А.Ю., Красносельский М.Ю. Калия и магния аспарагинат — инфузионный раствор с антиаритмическими свойствами. Трудный пациент. 2012; 10(10): 14–19. [Bulanova E.L., Bulanov A.Yu., Krasnoselskiy M.Yu. Kaliya i magniya asparaginat — infuzionnyy rastvor s antiaritmicheskimi svoystvami (Potassium and magnesium asparaginate — infusion solution with antiarrhythmic properties). Trudnyy patsiyent. 2012; 10(10): 14–19. (In Russ)]
  25. Гринштейн Ю.И., Шабалин В.В. Клинический случай синдрома Гительмана с тяжелой гипокалиемией и псевдоишемическими ЭКГ-изменениями. Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. 2016; 4(9):48–53. [Grinshteyn Yu.I., Shabalin V.V. Klinicheskiy sluchay sindroma Gitelmana s tyazheloy gipokaliyemiyey i psevdoishemicheskimi EKG-izmenenyami. (A clinical case of Gitelman’s syndrome with severe hypokalemia and pseudo-ischemic ECG changes ). Mezhdunarodnyy zhurnal serdtsa i sosudistykh zabolevaniy. 2016; 4(9): 48–53. (In Russ)]
  26. Brambilla G., Perotti M., Perra S., et al. It is never too late for a genetic disease: a case of a 79-year-old man with persistent hypokalemia. J Nephrol. 2013; 26(3): 594–598.
  27. Abbas M.T., Khan F.Y., Errayes M., et al. Thyrotoxic periodic paralysis admitted to the medical department in Qatar. Neth. J. Med. 2008; 66 (9): 384–388.
  28. Фальхаммар Г., Торен М., Калиссендорф Я. Тиреотоксический периодический паралич: клинические и молекулярные аспекты. Эндокринология: новости, мнения обучение. 2014; 1(5): 23–34.[Falkhammar G., Toren M., Kalissendorf Ya. Tireotoksicheskiy periodicheskiy paralich: klinicheskiye i molekulyarnyye aspekty. (Thyrotoxic periodic paralysis: clinical and molecular aspects.). Endokrinologiya: novosti. mneniya obucheniye. 2014; 1(5): 23–34. (In Russ)]
  29. Lee J.I., Sohn T.S., Son H.S., et al. Thyrotoxic periodic paralysis presenting as polymorphic ventricular tachycardia induced by painless thyroiditis. Thyroid. 2009; 19(12): 1433–1434.
  30. Asmar A., Mohandas R., Wingo C.S. A physiologic-based approach to the treatment of a patient with hypokalemia. Am J Kidney Dis. 2012; 60(3):492–497.
  31. Kruse B.A., Carlson R.W. Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions. Arch Intern Med. 1990; 150: 613–617.
  32. Tang J. Hypokalemia and Hyperkalemia Conn’s Current Therapy. Elsevier Inc. 2019: 327–330.
  33. Conway M.J., Siebal J.A., Eaton R.P. Thyrotoxicosis and periodic paralysis: improvement with beta blockade. Ann Intern Med. 1974; 81: 332–336.
  34. Shiang J.C., Cheng C.J., Tsai M.K., et al. Therapeutic analysis in Chinese patients with thyrotoxic periodic paralysis over 6 years. Eur. J. Endocrinol. 2009; 161(6): 911–916.
  35. Shiang J.C., Cheng C.J., Tsai M.K., et al. Therapeutic analysis in Chinese patients with thyrotoxic periodic paralysis over 6 years. Eur. J. Endocrinol. 2009; 161(6): 911–916.
  36. Brent G.A. Clinical practice. Graves’ disease. N. Engl. J. Med. 2008; 358(24): 2594–2605.
  37. Rowbottom S.J., Ray D.C., Brown D.T. Hypokalemic paralysis associated with renal tubular acidosis. Crit Care Med. 1987; 15: 1067–1108.
  38. Kruse B.A., Carlson R.W. Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions. Arch Intern Med. 1990; 150: 613–617.
  39. Blanchard A., Vargas-Poussou R., Vallet M., et al. Indomethacin, amiloride, or eplerenone for treating hypokalemia in Gitelman syndrome. J Am Soc Nephrol. 2015; 26(2): 468–475.
  40. Brambilla G., Perotti M., Perra S., et al. It is never too late for a genetic disease: a case of a 79-year-old man with persistent hypokalemia. J Nephrol. 2013; 26(3): 594–598.
  41. Knoers N.V., Levtchenko E.N. Gitelman syndrome. Orphanet J Rare Dis. 2008; 3: 22.
  42. Young W.F. The incidentally discovered adrenal mass. N Engl J Med. 2007; 356: 601–610.
  43. Ma J.T.,Wang C., Lam K.S., et al. Fifty cases of primary hyperaldosteronism in Hong Kong Chinese with a high frequency of periodic paralysis. Evaluation of techniques of tumor localization. Q J Med. 1986; 61: 1021–1037.

Особенности гормонального статуса у новорожденных c врожденными пороками развития, нуждающихся в хирургическом вмешательстве

Ю.С. Александрович1, С.А. Фомин2, К.В. Пшениснов1

1 ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» МЗ РФ, Санкт-Петербург, Россия

2 ГБУЗ «Детская городская больница № 1», Санкт-Петербург, Россия

Для корреспонденции: Пшениснов Константин Викторович — канд. мед. наук, доцент кафедры анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии ФП и ДПО ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» МЗ РФ, Санкт-Петербург; e-mail: Psh_k@mail.ru

Для цитирования: Александрович Ю.С., Фомин С.А., Пшениснов К.В. Особенности гормонального статуса у новорожденных c врожденными пороками развития, нуждающихся в хирургическом вмешательстве. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:106–112.

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-106-112


Реферат

Актуальность. Изменения гормонального статуса являются основными факторами реализации всех механизмов компенсации и защиты от дистресса, что особенно актуально для новорожденных в критическом состоянии.

Цель исследования. Изучить особенности гормонального статуса у новорожденных с врожденными пороками развития, нуждающихся в хирургическом вмешательстве и интенсивной терапии.

Материалы и методы. Обследовано 23 новорожденных с врожденными пороками развития, среди которых было 10 мальчиков и 13 девочек. Срок гестации составил 39,3 (38–40) недели. Среди врожденных пороков развития преобладали правосторонняя ложная диафрагмальная грыжа (25 %), атрезия пищевода с трахеопищеводным свищом (20 %), синдром Ледда (10 %) и омфалоцеле (15 %). Также были выявлены кистозное удвоение слепой кишки (5 %), болезнь Гиршпрунга (5 %), киста яичника (15 %) и лимфангиома забрюшинного пространства (5 %). Состояние детей при рождении было более тяжелым, о чем свидетельствует низкая оценка по шкале Апгар, которая на первой минуте составила 7,5 (6–8) балла, а на пятой — 8,0 (7–9).

Результаты исследования. Выявлено, что для детей с врожденными пороками развития характерны более высокие показатели концентрации кортизона, кортизола, альдостерона и более низкие 17-гидроксипрогестерона, 17-гидроксипрегненолона, ДГЭА и прогестерона, что явилось статистически значимым (р < 0,05). Концентрация кортизола и альдостерона была значительно выше на первом этапе исследования, что, вероятнее всего, обусловлено наличием стресса и массивной инфузионной терапией (р = 0,001). Установлено, что при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии у пациентов отмечались достаточно высокие концентрации всех стероидных гормонов, причем концентрация кортизола и кортизона достигла максимума на третьем этапе исследования.

Заключение. У детей с врожденными пороками развития, подвергшихся оперативному лечению и интенсивной терапии, отмечается увеличение концентрации кортизола и кортизона с одновременным снижением уровня их предшественников, что является маркером стресса, обусловленного основным заболеванием и лечебными воздействиями.

Ключевые слова: гормональный статус, стероиды, новорожденные, критическое состояние

Поступила: 30.07.2019

Принята к печати: 05.11.2019


Литература

  1. Шабалов Н.П. Неонатология. Учебное пособие в двух томах. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. [Shabalov N.P. Neonatologiya (Neonatology) Uchebnoe posobie v dvuh tomah. M.: GEOTAR-Media, 2019. (In Russ)]
  2. Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник для вузов. СПб.: Питер, 2019.[Shabalov N.P. Detskie bolezni (Children disease) Uchebnik dlya VUZov. SPb.: Piter, 2019. (In Russ)]
  3. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1979. [Sele G. Stress bez distressa (Stress without Distress). M.: Progress, 1979. (In Russ)]
  4. Hallman M. The story of antenatal steroid therapy before preterm birth. Neonatology. 2015; 107(4): 352–357. DOI: 10.1159/000381130.
  5. Dasgupta S., Jain S.K., Aly A.M. Neonatal Hypotension, the Role of Hydrocortisone and Other Pharmacological Agents in its Management. J Pediatr Child Care. 2016; 2(1): 08.
  6. Anand K.J., Brown M.J., Causon R.C., et al. Can the human neonate mount an endocrine and metabolic response to surgery? J Pediatr Surg. 1985; 20(1): 41–48.
  7. Crawford J.H., Hull M.S., Borasino S., et al. Adrenal insufficiency in neonates after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Paediatr Anaesth. 2017; 27(1): 77–84. DOI: 10.1111/pan.13013
  8. Abdel Mohsen A.H., Taha G., Kamel B.A., Maksood M.A. Evaluation of aldosterone excretion in very low birth weight infants. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2016; 27(4): 726–732. DOI: 10.4103/1319-2442.185234
  9. Talge N.M., Neal C., Glover V. Antenatal maternal stress and long-term effects on child neurodevelopment: how and why? Journal of Child Psychology and Psychiatry. 2007; 48(3–4): 245–261. DOI: JCPP1714[pii]10.1111/j.1469–7610.2006.01714.x
  10. Mörelius E., He H.G., Shorey S. Salivary cortisol reactivity in preterm infants in neonatal intensive care: an integrative review. Int J Environ Res Public Health. 2016; 13(3). pii: E337. DOI: 10.3390/ijerph13030337
  11. Hillman N.H., Kallapur S.G., Jobe A.H. Physiology of transition from intrauterine to extrauterine life. Clin Perinatol. 2012 Dec;39(4):769–783. DOI: 10.1016/j.clp.2012.09.009
  12. Albrecht E.D., Pepe G.J. Placental steroid hormone biosynthesis in primate pregnancy. Endocr Rev. 1990; 11(1): 124–150.

Связь протеинурии, регистрируемой при поступлении в стационар, с исходом беременности и родов у пациенток с преэклампсией

Н.Ю. Пылаева1, Е.М. Шифман2, М.И. Федосов1, И.А. Пылаев1

ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», Медицинская академия имени С.И. Георгиевского, Симферополь, Россия

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского», Москва, Россия

Для корреспонденции: Пылаева Наталья Юрьевна — канд. мед. наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии и скорой медицинской помощи Медицинской академии им. С.И. Георгиевского Крымского федерального университета им. В.И. Вернадского, Симферополь, Россия; e-mail: natalja.pylaewa@yandex.ua

Для цитирования: Пылаева Н.Ю., Шифман Е.М., Федосов М.И., Пылаев И.А. Связь протеинурии, регистрируемой при поступлении в стационар, с исходом беременности и родов у пациенток с преэклампсией. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2019;4:98–105.

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-98-105


Реферат

Актуальность. Протеинурия является одним из наиболее часто диагностируемых симптомов гестационных гипертензивных нарушений. Ее показатели важны не только для диагностики преэклампсии, но и коррелируют с высокой вероятностью развития эклампсии, HELLP-синдрома и неблагоприятными перинатальными исходами, а также указывают на вероятность развития почечного повреждения после родоразрешения.

Цель исследования. Оценить связь протеинурии во время беременности и родов для матери и плода у пациенток с преэклампсией при поступлении в стационар на территории Республики Крым в период с 2014 по 2018 год.

Материалы и методы. Проведено ретроспективное изучение 149 историй родов пациенток с протеинурией, диагностированной при поступлении в стационар, у которых беременность осложнилась преэклампсией. По степени выраженности протеинурии пациентки были разделены на 2 группы — с умеренной и выраженной протеинурией. В качестве откликов исследовались частоты осложнений матери и плода, антропометрические показатели матерей, их соматические заболевания и акушерский анамнез.

Результаты. Пациентки с выраженной протеинурией, отмеченной при поступлении в стационар, характеризовались более молодым возрастом и более низким индексом массы тела по сравнению с пациентками с умеренной протеинурией. Наличие выраженной протеинурии по сравнению с умеренной протеинурией чаще наблюдалось у первобеременных и первородящих. В группе пациенток с умеренной протеинурией чаще встречались ожирение и патология почек, а среди пациенток с выраженной протеинурией — заболевания сердечно-сосудистой системы. Риск осложнений преэклампсии, а также вероятность недоношенности и дыхательных расстройств у новорожденных были выше в группе пациенток с выраженной протеинурией.

Выводы. Наличие выраженной протеинурии у пациенток с преэклампсией при поступлении в стационар характеризовалось более высокой частотой неблагоприятных исходов для матери и плода, чем в группе с умеренной протеинурией.

Ключевые слова: преэклампсия, умеренная протеинурия, тяжелая протеинурия, исходы беременности и родов.

Поступила: 30.09.2019

Принята в печать: 05.11.2019


Литература

  1. Mol B.W.J., Roberts C.T., Thangaratinam S., et al. Pre-eclampsia. Lancet. 2016; 387(10022): 999–1011. DOI: 10.1016/S0140-6736(15)00070-7
  2. Tochio A., Obata S., Saigusa Y., Shindo R., et al. Does pre-eclampsia without proteinuria lead to different pregnancy outcomes than pre-eclampsia with proteinuria? J Obstet Gynaecol Res. 2019; Jul 1. DOI: 10.1111/jog.14017
  3. Özkara A., Kaya A.E., Başbuğ A., et al. Proteinuria in preeclampsia: is it important? Ginekol Pol. 2018; 89(5): 256–261. DOI: 10.5603/GP.a2018.0044
  4. Paula L.G., Pinheiro da Costa B.E., Hentschke M.R., et al. Increased proteinuria and uric acid levels are associated with eclamptic crisis. Pregnancy Hypertens. 2019; 15: 93–97. DOI: 10.1016/j.preghy.2018.12.003
  5. Dong X., Gou W., Li C., et al. Proteinuria in preeclampsia: Not essential to diagnosis but related to disease severity and fetal outcomes. Preg. Hyper. An Int. J. Women’s Card. Health. 2017; 8: 60–64. DOI: 10.1016/j.preghy.2017.03.005
  6. Анестезия, интенсивная терапия и реанимация в акушерстве и гинекологии. Клинические рекомендации. Протоколы лечения. Издание третье, дополненное и переработанное. Под ред. А.В. Куликова, Е.М. Шифмана. М.: Медицина; 2018. [Anesteziya, intensivnaya terapiya i reanimaciya v akusherstve i ginekologii. Klinicheskie rekomendacii. Protokoly lecheniya. Izdanie tret’e, dopolnennoe i pererabotannoe. Pod redakciej A.V. Kulikova, E.M. SHifmana. Moskow: Medicina, 2018. (In Russ)].
  7. Shifman E.M. Obesity is risk factor for developing preeclampsia in pregnant women. Proceedings of the 42nd annual meeting of the Society for Obstetric Anesthesia and Perinatology (SOAP). 2010; May 12–16, San Antonio, Texas, USA; Abstract 27.
  8. Маршалов Д., Шифман Е., Салов И. и др. Роль внутрибрюшной гипертензии в патогенезе акушерских и перинатальных осложнений. Врач. 2011; 2: 2–5. [Marshalov D., SHifman E., Salov I. i dr. Rol’ vnutribryushnoj gipertenzii v patogeneze akusherskih i perinatal’nyh oslozhnenij. Vrach. 2011; 2: 2–5. (In Russ)]
  9. Маршалов Д.В., Шифман Е.М., Салов И.А., Петренко А.П. Преэклампсия — синдром внутрибрюшной гипертензии беременных. Станет ли гипотеза теорией? Казанский мед. ж. 2016; 97(4): 638–644. DOI: 10.17750/KMJ2015-638. [Marshalov D.V., SHifman E.M., Salov I.A., Petrenko A.P. Preeklampsiya — sindrom vnutribryushnoj gipertenzii beremennyh. Stanet li gipoteza teoriej? Kazanskij med. zh. 2016; 97(4): 638–644. (In Russ)]
  10. Рымашевский А.Н., Туманян С.С., Франциянц Е.М., Туманян С.В. Эндокринная дисфункция у женщин с преэклампсией и алиментарным ожирением. Акушерство, гинекология и репродукция. 2017; 11(1): 14–18. DOI: 10.17749/2313-7347.2017.11.1.014-018. [Rymashevskij A.N., Tumanyan S.S., Franciyanc E.M., Tumanyan S.V. Endokrinnaya disfunkciya u zhenshchin s preeklampsiej i alimentarnym ozhireniem. Akusherstvo, ginekologiya i reprodukciya. 2017; 11(1): 14–18. (In Russ)]
  11. Вялкова А.А., Лебедева Е. Н., Афонина С.Н. и др. Заболевания почек и ожирение: молекулярные взаимосвязи и новые подходы к диагностике (обзор литературы). Нефрология. 2017; 21(3): 25–38.[Vyalkova A.A., Lebedeva E. N., Afonina S.N. i dr. Zabolevaniya pochek i ozhirenie: molekulyarnye vzaimosvyazi i novye podhody k diagnostike (obzor literatury). Nefrologiya. 2017; 21(3):25–38. (In Russ)]
  12. Marshalov D., Salov I., Petrenko A., et al. The interrelation between the renal blood flow and the severity of intra-abdominal hypertension in pregnancy. J. Perinat. Med. 2013;(41): 56. DOI: 10.1515/jpm-2013–2003.P.56
  13. Шифман Е.М., Тихова Г.П., Флока С.Е. Клинико-физиологические особенности развития неврологических осложнений эклампсии: систематический обзор. Акушерство и гинекология. 2010; 5: 6–15.[Shifman E.M., Tihova G.P., Floka S.E. Kliniko-fiziologicheskie osobennosti razvitiya nevrologicheskih oslozhnenij eklampsii: sistematicheskij obzor. Akusherstvo i ginekologiya. 2010; 5: 6–15. (In Russ)]
  14. Шифман Е.М., Тихова Г.П., Флока С.Е., Акимова Д.М. Клинико-лабораторные исследования у больных с неврологическими осложнениями эклампсии. Акушерство и гинекология. 2012; 2: 4–10.[Shifman E.M., Tihova G.P., Floka S.E., Akimova D.M. Kliniko-laboratornye issledovaniya u bol’nyh s nevrologicheskimi oslozhneniyami eklampsii. Akusherstvo i ginekologiya. 2012; 2: 4–10. (In Russ)]

Возрастные особенности центральной гемодинамики при сепсисе

С.А. Раутбарт1,2, И.Н. Тюрин1,3, С.Н. Шурыгин1,4, И.А. Козлов1,2

1 Городская клиническая больница им. В.М. Буянова Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия

2 Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия

3 Национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия

4 ФГБУ «Федеральный научный центр физической культуры и спорта», Москва, Россия

Для корреспонденции: Раутбарт Сергей Алекандрович — врач анестезиолог-реаниматолог ГБУЗ «Городская клиническая больница им. В. М. Буянова» Департамента здравоохранения Москвы, Москва; e-mail: raut2s@mail.ru

Для цитирования: Раутбарт С.А., Тюрин И.Н., Шурыгин С.Н., Козлов И.А. Возрастные особенности центральной гемодинамики при сепсисе. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:88–97.

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-88-97


Реферат

Цель исследования. Изучить влияние возраста больных с сепсисом на уровень параметров центральной гемодинамики (ЦГД), регистрируемых у них при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Материалы и методы. Ретроспективно проанализировали данные обследования 54 больных с сепсисом, диагностированным в соответствии с критериями «Сепсис-3». Возраст больных составил 22–83 (49,6 ± 2,17) года; тяжесть состояния при поступлении в ОРИТ по шкале APACHE II 6–19 (12,3 ± 0,47) баллов, по шкале SOFA — 4–14 (8 [6, 10]) баллов. У больных с сепсисом ряд показателей, характеризующих насосную функцию сердца (индекс функции сердца (ИФС), глобальная фракция изгнания сердца (ГФИС), индекс мощности сердца (ИМС), сердечный индекс (СИ)), находятся в обратных корреляционных связях с возрастом, а индекс глобального конечно-диастолического объема (ИГКДО) — в прямой связи.

Результаты. У больных с сепсисом ряд показателей ЦГД имел корреляционные связи с возрастом:

ИФС — rho = −0,681 (р < 0,0001), ГФИС — rho = −0,488 (р = 0,0002), ИМС — rho = −0,438 (р = 0,0009), СИ – rho = −0,395 (р = 0,0031) и ИГКДО — rho = 0,427 (р = 0,0013). Возраст > 62 лет являлся предиктором ИФС < 4,5 мин-1 (отношение шансов [ОШ] 1,1817, 95%-й доверительный интервал [95% ДИ] 1,0642–1,3121; p < 0,0001) и ГФИС < 20 % (ОШ 1,0741, 95% ДИ 1,0251–1,1255; p < 0,0006). Возраст > 64 лет являлся предиктором уровня СИ < 2,5 л/мин/м2 (ОШ 1,0834, 95% ДИ 1,0200–1,1508; p < 0,0024). В возрасте около 60 лет также возрастала вероятность урежения частоты сердечных сокращений и повышения общего периферического сосудистого сопротивления. У больных старше 62 лет чаще диагностировали сопутствующую гипертоническую болезнь (78 и 12,5 %; р < 0,001), ишемическую болезнь сердца (64 и 7,5 %; р < 0,01) и постинфарктный кардиосклероз (7 и 0 %; р = 0,02).

Заключение. Высокую вероятность снижения эффективности насосной функции сердца, а также коморбидность по сердечно-сосудистым заболеваниям следует учитывать при выборе оптимальных мер интенсивного лечения и мониторинга у гериатрических больных с сепсисом.

Ключевые слова: сепсис, пожилой и старческий возраст, ЦГД, возрастные особенности ЦГД

Поступила: 26.09.2019

Принята к печати: 05.11.2019


Литература

  1. Заболотских И.Б., Горобец Е.С., Григорьев Е.В. и др. Периоперационное ведение гериатрический пациентов [проект клинических рекомендаций ФАР]. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2018; 1: 60–74. DOI: 10.21320/1818-474X-2018-1-60-74 [Zabolotskikh I., Gorobets E., Grigoriev E., Kozlov I., et al. Perioperative management of geriatric patients. Project of clinical recommendations. Vestnik intensivnoy terapii im. A.I. Saltanova. 2018; 1: 60–74. (In Russ)]
  2. Rich M.W., Chyun D.A., Skolnick A.H., et al. Knowledge Gaps in Cardiovascular Care of the Older Adult Population. Circulation. 2016; 133: 2103–2122. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000380
  3. Клыпа Т.В., Козлов И.А. Обеспечение операций на открытом сердце у больных старшей возрастной группы — актуальная проблема кардиоанестезиологии. Клиническая геронтология. 2003; 2: 48–59.[Klypa T.V., Kozlov I.A. Ensuring open heart surgery in patients of an older age group is an urgent problem of cardioanesthesiology. Klinicheskaya gerontologiya. 2003; 2: 48–59. (In Russ)]
  4. Rowe T.A., McKoy J.M. Sepsis in older adults. Infect Dis Clin North Am. 2017; 31(4): 731–742. DOI: 10.1016/j.idc.2017.07.010
  5. Englert N.C., Ross С. The older adult experiencing sepsis. Crit Care Nurs Q. 2015; 38(2): 175–181. DOI: 10.1097/CNQ.0000000000000059
  6. Pisani М. Considerations in caring for the critically ill older patient. J Intensive Care Med. 2009; 24(2): 83–95. DOI: 10.1177/0885066608329942
  7. Martin G.S., Mannino D.M., Moss M. The effect of age on the development and outcome of adult sepsis. Crit Care Med. 2006; 34(1): 15–21. DOI: 10.1097/01.CCM.0000194535.82812.BA
  8. Козлов И.А., Тюрин И.Н., Раутбарт С.А. Ранние гемодинамические предикторы летального исхода абдоминального сепсиса. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2018; 15(2): 6–15. DOI: 10.21292/2078-5658-2018-15-2-6-15 [Kozlov I.A., Tyurin I.N., Rаutbаrt S.А. Early hemodynamic predictors of lethal outcomes of abdominal sepsis. Vestnik anesteziologii i reanimatologii. 2018; 15(2): 6–15. (In Russ)]
  9. De Gaudio A.R., Rinaldi S., Chelazzi C., Borracci T. Pathophysiology of Sepsis in the Elderly: Clinical Impact and Therapeutic Considerations. Current Drug Targets, 2009; 10(1): 60–70. DOI: 10.2174/138945009787122879
  10. Стражеско И.Д., Акашева Д.У., Дудинская Е.Н., Ткачева О.Н. Старение сосудов: основные признаки и механизмы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2012; 11(4): 93–100. [Strazhesko I.D., Akasheva D.U., Dudinskaya E.N., Tkacheva O.N. Vascular ageing: main symptoms and mechanisms. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2012; 11(4): 93–100. (In Russ)] DOI: 10.15829/1728-8800-2012-4-93-100
  11. Corcoran T.B., Hillyard S. Cardiopulmonary aspects of anaesthesia for the elderly. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2011; 25(3): 329–354. DOI: 10.1016/j.bpa.2011.07.002
  12. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W., et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315(8): 801–810. DOI: 10.1001/jama.2016.0287
  13. Руднов В.А., Астафьева М.Н. Информационная значимость шкалы qSOFA для современной клинической медицины (обзор литературы). Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2018; 4: 30–37.[Rudnov V.A., Astafyeva M.N. Information significance of the qSOFA scale for current clinical medicine. Literature review. Vestnik intensivnoy terapii im. A.I. Saltanova. 2018; 4: 30–37. (In Russ)] DOI: 10.21320/1818-474X-2018-4-30-37
  14. Витик А.А., Шень Н.П., Суханова Н.В., Пыленко Л.Н. Предикторы развития сепсиса и септического шока. Вестник интенсивной терапии. 2017; 3: 63–68. [Vitik A.A., Shen N.P., Sukhanova N.V., Pylenko L.N. Predictors of sepsis and septic shock. Vestnik intensivnoy terapii im. A.I. Saltanova. 2017; 3: 63–68. (In Russ)]
  15. Кузьков В.В., Киров М.Ю. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологи. 2-е изд. Архангельск: Северный гос. мед. университет, 2015. [Kuzkov V.V., Kirov M.Yu. Invasive hemodynamic monitoring in intensive care and anesthesiologists. 2-e izd. Arkhangelsk: Severnyy gosudarstvennyy meditsinskiy universitet, 2015. (In Russ)]
  16. Lakatta E.G. Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: Part II: the aging heart in health: links to heart disease. Circulation 2003; 107: 346–354. DOI: 10.1161/01.cir.0000048893.62841.f7
  17. Shinmura K., Tamaki K., Sano M., et al. Impact of long-term caloric restriction on cardiac senescence: caloric restriction ameliorates cardiac diastolic dysfunction associated with aging. J Mol Cell Cardiol. 2011; 50: 117–127. DOI: 10.1016/j.yjmcc.2010.10.018
  18. Chang W.-T., Chen J.-S., Hung Y.-K., et al. Characterization of Aging-Associated Cardiac Diastolic Dysfunction. 2014; 9(5): e97455. DOI: 10.1371/journal.pone.0097455
  19. Лищук В.А. Система закономерностей кровообращения. Клиническая физиология кровообращения. 2005; 4: 14–24. [Lischouk V.A. System of laws of blood circulation. Klinicheskaya fiziologiya krovoobrashcheniya. 2005; 4: 14–24. (In Russ)]
  20. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. 2016; 18(8): 891–975. DOI: 10.1002/ejhf.592
  21. Ritter S., Rudiger A., Maggiorini M. Transpulmonary thermodilution-derived cardiac function index identifies cardiac dysfunction in acute heart failure and septic patients: an observational study. Crit Care. 2009; 13(4): R133–R143. DOI: 10.1186/cc7994
  22. Aguilar G., Belda F.J., Ferrando C., Jover J.L. Assessing the left ventricular systolic function at the bedside: the role of transpulmonary thermodilution-derived indices. Anesthesiol Res Pract. 2011; 2011. Article ID 927421. DOI: 10.1155/2011/927421
  23. Клыпа Т.В., Ермоленко А.Е., Ильницкий В.В., Козлов И.А. Общая анестезия, гемодинамика и гормональные показатели у больных старшего возраста, оперируемых с применением искусственного кровообращения. Клиническая геронтология. 2003; 9(2): 27–35.[Klypa T.V., Ermolenko A.E., Ilnitskiy V.V., Kozlov I.A. General anesthesia, hemodynamic and hormonal parameters in patients of older age, operated with the use of artificial blood circulation Klinicheskaya gerontologiya. 2003; 9(2): 27–35. (In Russ)]
  24. Corrales-Medina V.F., Musher D.M., Shachkina S., Chirinos J.A. Acute pneumonia and the cardiovascular system. Lancet. 2013; 381(9865): 496–505. DOI: 10.1016/S0140-6736(12)61266-5
  25. Monahan K.D. Effect of aging on baroreflex function in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007; 293(1): R3–R12. DOI: 10.1152/ajpregu.00031.2007
  26. Boerma E.C., Singer M. Beta-blockers in sepsis: time to reconsider current constraints? Br J Anaesth. 2017; 119(4): 560–561. DOI: 10.1093/bja/aex266
  27. Козлов И., Клыпа Т., Соколов В. и др. Предоперационное состояние гериатрических больных, оперируемых с искусственным кровообращением, и некоторые аспекты их анестезиолого-реанимационного обеспечения. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2002; 2: 9–16. [Kozlov I.A., Klypa T.V., Sokolov V.V., et al. Preoperative condition of geriatric patients operated with artificial blood circulation and some aspects of their anesthesiology and resuscitation support. Vestnik transplantologii i iskusstvennykh organov. 2002; 2: 9–16. (In Russ)]
  28. Beesley S.J., Weber G., Sarge T., et al. Septic Cardiomyopathy. Crit Care Med. 2018; 46(4): 625–634. DOI: 10.1097/CCM.0000000000002851
  29. Rolando G., Espinoza E.D., Avid E., et al. Prognostic value of ventricular diastolic dysfunction in patients with severe sepsis and septic shock. Rev Bras Ter Intensiva. 2015; 27(4):333–339. DOI: 10.5935/0103-507X.20150057
  30. Landesberg G., Gilon D., Meroz Y., et al. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Eur Heart J. 2012; 33(7): 895–903. DOI: 10.1093/eurheartj/ehr351
  31. De Backer D., Giglioli S. Echocardiographic approach to shock. J Emerg Crit Care Med. 2019; 3: 35–40. DOI: 10.21037/jeccm.2019.07.060

Скрининг ключевых маркеров обмена белка и микронутриентов у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии с острой патологией органов брюшной полости

А.В. Николенко1, И.Н. Лейдерман2, В.В. Николенко1

1 ФГБОУ ВО ПГМУ им. академика Е.А. Вагнера МЗ РФ, Пермь, Россия

2 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» МЗ РФ, Санкт-Петербург, Россия

Для корреспонденции: Лейдерман Илья Наумович — д-р мед. наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии лечебного факультета института медицинского образования ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» МЗ РФ, Санкт-Петербург; e-mail: inl230970@gmail.com

Для цитирования: Николенко А.В., Лейдерман И.Н., Николенко В.В. Скрининг ключевых маркеров обмена белка и микронутриентов у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии с острой патологией органов брюшной полости. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:81–87.

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-81-87


Реферат

Цель исследования. Сравнительная оценка динамики ключевых маркеров развития расстройств обмена белка и микронутриентов у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) с острой патологией органов брюшной полости с благоприятным и негативным исходом заболевания.

Материалы и методы. Проведено сплошное скрининговое клинико-лабораторное обследование 532 пациентов, госпитализированных в ОРИТ. После анализа 532 регистрационных карт были сформированы две сопоставимые группы. Группа 1 — пациенты, выписавшиеся из стационара с благоприятным клиническим исходом. Группа 2 — пациенты с неблагоприятным исходом.

Результаты. Сывороточный альбумин и трансферрин в сравниваемых группах были снижены уже при поступлении в ОРИТ. К 7–10-м суткам в группе умерших было зарегистрировано еще более значительное снижение показателей общего белка, альбумина и трансферрина. В группе пациентов c благоприятным исходом также отмечалось падение данных маркеров, однако их значения были достоверно выше, чем в группе умерших. При поступлении в обеих группах отмечалось снижение уровней железа, цинка и меди ниже нормы, однако у выживших концентрации железа и меди были достоверно (p = 0,001) более высокими. К 7–10-м суткам в группе умерших отмечалось еще более значимое снижение данных показателей по сравнению с первыми сутками. Уровни сывороточного альбумина умеренно коррелировали на 1-е и 3-и сутки с концентрацией цинка (r = 0,448, p = 0,017 и r = 0,535, p = 0,003) и железа (r = 0,448, p = 0,008 и r = 0,535, p = 0,021) соответственно. Выявлена сильная связь трансферрина с сывороточной концентрацией железа при поступлении в ОРИТ (r = 0,729, p = 0,000) и в динамике (r = 0,821, p = 0,000), а также с сывороточными уровнями цинка (r = 0,713, p = 0,008 и r = 0,735, p = 0,012 соответственно).

Заключение. У пациентов ОРИТ с острой патологией органов брюшной полости выявлено формирование как белковой, так и микронутриентной недостаточности. Наиболее отчетливо прослеживается взаимосвязь расстройств висцерального пула белка с метаболизмом железа и цинка.

Ключевые слова: недостаточность питания, острая хирургическая патология брюшной полости, белковая недостаточность, микроэлементы

Поступила: 28.09.2019

Принята к печати: 05.11.2019


Литература

  1. Mercadal-Orla G., Lluch-Taltavull J., Campillo-Artero C., Torrent-Quetglas M. Association between nutritional risk based on the NRS-2002 test and hospital morbidity and mortality. Nutr. Hosp. 2012; 27: 1248–1254. DOI: 10.3305/nh.2012.27.4.5791
  2. Edington J., Boorman J., Durrant E.R., et al. Prevalence of malnutrition on admission to four hospitals in England. Clin. Nutr. 2000; 19:.191–195.
  3. Waitzberg D.L., Caiaffa W.T., Correia M.I.T.D. Hospital malnutrition: The Brazilian National Survey (IBRANUTRI): A study of 4000 patients. Nutrition. 2001; 17: 573–580.
  4. Norman K., Pichard C., Lochs H., Pirlich M. Prognostic impact of disease-related malnutrition. Clin. Nutr. 2008; 27: 5–15.
  5. Sorensen J., Kondrup J., Prokopowicz J., et al. EuroOOPS: An international, multicentre study to implement nutritional risk screening and evaluate clinical outcome. Clin. Nutr. 2008; 27; 340–349.
  6. Николенко А.В., Шабунина Д.И., Николенко В.В. Метаболические изменения у пациентов с острой хирургической патологией органов брюшной полости. Сборник статей международной научно-практической конференции. В 4 частях. Инновации, технологии, наука. 2017: 218–221. [Nikolenko A.V., Shabunina D.I., Nikolenko V.V. Metabolicheskie izmeneniya u pacientov s ostroj hirurgicheskoj patologiej organov bryushnoj polosti. Sbornik statej mezhdunarodnoj nauchno-prakticheskoj konferencii. V 4 chastyah. Innovacii, tekhnologii, nauka. 2017: 218–221. (In Russ)]
  7. Stratton R.J., Hackston A., Longmore D., et al. Malnutrition in hospital outpatients and inpatients: Prevalence, concurrent validity and ease of use of the “malnutrition universal screening tool” (“MUST”) for adults. Br. J. Nutr. 2004; 92: 799–808.
  8. Луфт В., Афончиков В., Дмитриев А. и др. Руководство по клиническому питанию [руководство]. СПб.: Арт-Экспресс, 2016.[Luft V.M., Afonchikov V.S., Dmitriev A.V., et al. Rukovodstvo po klinicheskomu pitaniyu [rukovodstvo]. St. Petersburg: Art-Ekspress, 2016. (In Russ)]
  9. Бояринцев В.В., Евсеев М.А. Метаболизм и нутритивная поддержка хирургического пациента. СПб.: Онли-Пресс, 2017. [Boyarincev V.V., Evseev M.A. Metabolizm i nutritivnaya podderzhka hirurgicheskogo pacienta. St. Petersburg: Onli-Press, 2017. (In Russ)]
  10. Rech M., To L., Tovbin A., et al. Heavy metal in the intensive care unit: a review of current literature on trace element supplementation in critically ill patients. Nutr Clin Pract. 2014; 29: 78–89. DOI 10.1177/0884533613515724
  11. Cander B., Dundar Z.D., Gul M., Girisgin S. Prognostic value of serum zinc levels in critically ill patients. J Crit Care. 2011; 26: 42–46. DOI: 10.1016/j.jcrc.2010.06.002
  12. Heyland D.K., Jones N., Cvijanovich N.Z., Wong H. Zinc supplementation in critically ill patients: a key pharmaconutrient? JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2008; 32: 509–519. DOI: 10.1177/0148607108322402
  13. Besecker B.Y., Exline M.C., Hollyfield J., et al. A comparison of zinc metabolism, inflammation, and disease severity in critically ill infected and noninfected adults early after intensive care unit admission. Am J Clin Nutr. 2011; 93: 1356–1364. DOI: org/10.3945/ajcn.110.008417
  14. McClave S.A., Taylor B.E., Martindale R.G., et al. Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) JPEN. J Parenter Enteral Nutr. 2016; 40: 159–211. DOI: 10.1177/0148607115621863
  15. Stefanowicz F., Gashut R.A., Talwar D., et al. Assessment of plasma and red cell trace element concentrations, disease severity, and outcome in patients with critical illness. J Crit Care. 2014; 29: 214–218. DOI: 10.1016/j.jcrc.2013.10.012
  16. Singer P., Berger M.M., Van den Berghe G., et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: intensive care. Clin Nutr. 2009; 28: 387–400. DOI: 10.1016/j.clnu.2009.04.024
  17. Marx G. Fluid therapy in sepsis with capillary leakage. European Journal of Anaesthesiology. 2003; 20(6): 429–442.
  18. Поляков И.В., Лейдерман И.Н., Золотухин К.Н. Проблема белково-энергетической недостаточности в отделениях реанимации интенсивной терапии хирургического профиля. Вестник интенсивной терапии. 2017; 1; 56–66. [Polyakov I.V., Lejderman I.N., Zolotuhin K.N. Problema belkovo-energeticheskoj nedostatochnosti v otdeleniyah reanimacii intensivnoj terapii hirurgicheskogo profilya. Vestnik intensivnoj terapii. 2017; 1: 56–66. (In Russ)]
  19. Jain S., Gautam V., Naseem S. Acute-phase proteins: As diagnostic tool. J. Pharm. Bioallied Sci. 2011: 1; 118–127.
  20. Kalantar-Zadeh K., Kleiner M., Dunne E., et al. Total iron-binding capacity-estimated transferrin correlates with the nutritional subjective global assessment in haemodialysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1998, 31, 263–272.
  21. Lee Y.H., Bang E.-S., Lee J.-H., et al. Serum Concentrations of Trace Elements Zinc, Copper, Selenium, and Manganese in Critically Ill Patients. Biological Trace Element Research. 2019; 188: 316–325. DOI: 10.1007/s12011-018-1429-4
  22. Свиридов С., Федоров С., Алиева Т., Розумейко В. Биомаркеры системного воспаления и уровень микроэлементов Zn++ и Cu++ при оценке тяжести состояния хирургических больных с гнойными ранами мягких тканей. Российский медицинский журнал. 2010; 5: 19–21. [Sviridov S.V., Fedorov S.V., Alieva T.U., Rozumejko V.P. Biomarkery sistemnogo vospaleniya i uroven’ mikroelementov Zn++ i Cu++ pri ocenke tyazhesti sostoyaniya hirurgicheskih bol’nyh s gnojnymi ranami myagkih tkanej. Rossijskij medicinskij zhurnal. 2010; 5: 19–21. (In Russ)]
  23. Свиридов С., Федоров С., Алиева Т. и др. О чем «молчат» микроэлементы. Вестник интенсивной терапии. 2012; 2: 11–17.[Sviridov S.V.,Fedorov S.V. Alieva T.U., et al. O chem “molchat” mikroelementy. Vestnik intensivnoj terapii. 2012; 2: 11–17. (In Russ)]
  24. Berger M.M., Baines M., Raffoul W., et al. Trace element supplementation after major burns modulates antioxidant status and clinical course by way of increased tissue trace element concentrations. Am J Clin Nutr. 2007; 85(5): 1293–1300.

О влиянии компонентов анестезии на системный воспалительный ответ при кардиохирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения

Р.Р. Аджигалиев1, А.Е. Баутин2, В.В. Пасюга1

1 ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» МЗ РФ, Астрахань, Россия

2 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» МЗ РФ, Санкт-Петербург, Россия

Для корреспонденции: Аджигалиев Руслан Рафаэлевич — врач высшей категории, анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии-реаниматологии ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» МЗ РФ, Астрахань; e-mail: adgigaliev@gmail.com

Для цитирования: Аджигалиев Р.Р., Баутин А.Е., Пасюга В.В. О влиянии компонентов анестезии на системный воспалительный ответ при кардиохирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:73–80.

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-73-80


Реферат

Актуальность. В соответствии с экспериментальными и клиническими данными пропофол и морфин обладают противовоспалительными свойствами с потенциальной возможностью снижения общевоспалительной реакции после проведения операций с искусственным кровообращением (ИК).

Цель исследования. Изучить воздействие некоторых компонентов анестезии на проявления системного воспалительного ответа (СВО) в периоперационном периоде кардиохирургических операций с ИК.

Материалы и методы. Была изучена динамика содержания цитокинов (фактора некроза опухоли (ФНО), интерлейкина-6 (ИЛ-6) и интерлейкина-8 (ИЛ-8)) и ИК, через 1, 3 и 24 ч после завершения ИК у 119 больных, которых рандомизировали в четыре группы. Пациентам 1-й группы проводили анестезию с использованием севофлурана и фентанила, пациентам 2-й группы — с использованием севофлурана и морфина, пациентам 3-й группы — с использованием пропофола и фентанила, пациентам 4-й группы — с использованием пропофола и морфина.

Результаты. Выявлено значимое увеличение содержания всех цитокинов уже через 1 ч после прекращения ИК во всех группах, что подтверждало развитие СВО. В группе пропофола и морфина концентрация маркеров была ниже, чем в других группах. Так, обнаружены значимые различия с группой 1 (севофлуран и фентанил) в концентрации ИЛ-6 через 3 ч (р = 0,004) и через 24 ч (р = 0,018); ИЛ-8 через 1 ч (р = 0,003); ФНО через 1 ч (р = 0,001) и через 3 ч (р = 0,001). Указанные различия сопровождались меньшей температурой тела через 4 ч после операции (р = 0,005) и меньшим содержанием лейкоцитов на 3-и сутки — 8,2 (7–11,4) × 109 vs 11,1 (9–12,6) × 109/л (р = 0,005). Выявлены различия в клинических показателях: в группе 4 (пропофол и морфин) при сравнении с группой 1 (севофлуран и фентанил) было меньше время пребывания в ОРИТ — 24 (21–29) ч vs 44 (23–71) ч (р = 0,013) и частота использования симпатомиметиков — 13,3 % vs 46,7 % (р = 0,02).

Заключение. Выполненное исследование выявило способность пропофола и морфина уменьшать проявления системного воспалительного ответа при операциях на сердце, проведенных в условиях ИК.

Ключевые слова: кардиохирургия, искусственное кровообращение, пропофол, севофлуран, морфин, фентанил, системный воспалительный ответ

Поступила: 30.08.2019

Принята к печати: 05.11.2019


Литература

  1. Balk R.A. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS): Where did it come from and is it still relevant today? Virulence. 2014; 5(1): 20–26. DOI: 10.4161/viru.27135
  2. Day J.R., Taylor K.M. The systemic inflammatory response syndrome and cardiopulmonary bypass. Int. J. Surg. 2005; 3: 129–140. DOI: 10.1016/j.ijsu.2005.04.002
  3. Shinji H. Systemic inflammatory response syndrome after cardiac surgery under cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003; 9(6): 365–370.
  4. Murphy G.S., Szokol J.W., Marymont J.H., et al. The effects of morphine and fentanyl on the inflammatory response to cardiopulmonary bypass in patients undergoing elective coronary artery bypass graft surgery. Anesth. Analg. 2007; 104(6): 1334–1342. DOI: 10.1213/01.ane.0000264108.47280.f5
  5. Schneemilch C.E., Schilling T., Bank U. Effects of general anaesthesia on inflammation. Best. Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2004; 18(3): 493–507. DOI: 10.1016/j.bpa.2004.01.002
  6. Stefano G.B., Scharrer B., Smith E.M., et al. Opioid and opiate immunoregulatory processes. Crit. Rev. Immunol. 1996; 16(2): 109–144.
  7. Dabbagh A., Rajaei S., Ayad Bahadori Monfared A.B., Keramatinia A.A. Cardiopulmonary bypass, inflammation and how to defy it: focus on pharmacological interventions. Iran. J. Pharm. Res. 2012; 11(3): 705–714.
  8. Samir A., Gandreti N., Madhere M., et al. Anti inflammatory effects of propofol during cardiopulmonary bypass: A pilot study. Ann. Card. Anaesth. 2015; 18(4): 495–501. DOI: 10.4103/0971-9784.166451
  9. Sayed S., Maghraby H., Momen S., et al. Effect of morphine and fentanyl on inflammatory biomarkers in rheumatic heart patients undergoing valve replacement surgery. Anesth. Clin. Res. 2014, 5(6): 412–420. DOI: 10.4172/2155-6148.1000412
  10. Аджигалиев Р., Баутин А., Илов Н. и др. Различное влияние наркотических анальгетиков на динамику активности цитокинов во время кардиохирургических вмешательств в условиях искусственного кровообращения. Вестн. анестезиол. и реаниматол. 2017; 14(5): 34–40. DOI: 10.21292/2078-5658-2017-14-5-34-40. [Аdzhigаliev R.R., Bаutin А.E, Ilov N.N., et al. Various effects of narcotic analgesics on the changes in cytokine activities during cardiac surgery with cardiopulmonary bypass Vestnik Anasteziol. i Reanimatol. 2017; 14(5): 34–40. (In Russ)]
  11. Claxton A.R., McGuire G., Chung F., Cruise C. Evaluation of morphine versus fentanyl for postoperative analgesia after ambulatory surgical procedures. Anesth. Analg. 1997; 84 (3): 509–514.
  12. Murphy G.S., Szokol J.W., Marymont J.H., et al. Morphine-based cardiac anesthesia provides superior early recovery compared with fentanyl in elective cardiac surgery patients. Anesth. Analg. 2009; 109(2): 311−319. DOI: 10.1213/ane.0b013e3181a90adc
  13. Musacchio E., Rizzoli V., Bianchi M., et al. Antioxidant action of propofol on liver microsomes, mitochondria and brain synaptosomes in the rat. Pharmacol. Toxicol. 1991; 69: 75–77.
  14. Corcoran T.B., Engel A., Sakamoto H., et al. The effects of propofol on lipid peroxidation and inflammatory response in elective coronary artery bypass grafting. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2004; 18: 592–604.
  15. Lisowska B., Szymańska M., Nowacka E., Olszewska M. Anesthesiology and the cytokine network. Postepy. Hig. Med. Dosw. (Online). 2013; 67: 769–769.
  16. Mathy-Hartert M., Deby-Dupont G., Hans P., et al. Protective activity of propofol, diprivan and intralipid against active oxygen species. Mediators Inflamm. 1998; 7: 327–333.
  17. Heine J., Jaeger K., Osthaus A., et al. Anaesthesia with propofol decreases FMLP-induced neutrophil respiratory burst but not phagocytosis compared with isoflurane. Br. J. Anaesth. 2000; 85 (3): 424–430.
  18. Inada T., Yamanouchi Y., Jomura S., et al. Effect of propofol and isoflurane anaesthesia on the immune response to surgery. Anaesthesia. 2004; 59(10): 954–959. DOI: 10.1111/j.1365-2044.2004.03837.x
  19. Petros A.J., Bogle R.G., Pearson J.D. Propofol stimulates nitric oxide release from cultured porcine aortic endothelial cells. Br. J. Pharmacol. 1993; 109: 6–7.
  20. Mathy Hartert M., Mouithys Mickalad A., Kohnen S., et al. Effects of propofol on endothelial cells subjected to a peroxynitrite donor (SIN-1). Anaesthesia. 2000; 55: 1066–1071. DOI: 10.1046/j.1365-2044.2000.01606.x
  21. Mikawa K., Akamatsu H., Nishina K., et al. Propofol inhibits human neutrophil functions. Anesth. Analg. 1998; 87: 695–700.
  22. Day J.R., Taylor K.M. The systemic inflammatory response syndrome and cardiopulmonary bypass. Int. J. Surg. 2005; 3: 129–140. DOI: 10.1016/j.ijsu.2005.04.002.
  23. Punjabi P.P., Taylor K.M. The science and practice of cardiopulmonary bypass: From cross circulation to ECMO and SIRS. Glob. Cardiol. Sci. Pract. 2013; 3: 249–260. DOI: 10.5339/gcsp.2013.32
  24. Paparella D., Yau T.M., Young E. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: pathophysiology and treatment. An update. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2002; 21(2): 232–244. DOI: 10.1016/s1010-7940(01)01099-5
  25. Chen R.M., Wu CH, Chang H.C., et al. Propofol suppresses macrophage functions and modulates mitochondrial membrane potential and cellular adenosine triphosphate synthesis. Anesthesiology. 2003; 98: 1178–1185. DOI: 10.1097/00000542-200305000-00021
  26. Chang H., Tsai S.Y., Chang Y., et al. Therapeutic concentrations of propofol protects mouse macrophages from nitric oxide-induced cell death and apoptosis. Can. J. Anaesth. 2002; 49: 477–80.
  27. De La Cruz J.P., Sedeño G., Carmona J.A., Sánchez de la Cuesta F. The in vitro effects of propofol on tissular oxidative stress in the rat. Anesth. Analg. 1998; 87: 1141–1146.
  28. Mouithys-Mickalad A., Hans P., Deby-Dupont G. Propofol reacts with peroxynitrite to form a phenoxyl radical: Demonstration by electron spin resonance. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998; 249 (3): 833–837. DOI: 10.1006/bbrc.1998.9235
  29. Hess M.L., Okabe E., Kontos H.A. Proton and free oxygen radical interaction with the calcium transport system of cardiac sarcoplasmic reticulum. J. Mol. Cell. Cardiol. 1981; 13: 767–772.
  30. Welters I.D., Menzebach A., Goumon Y., et al. Morphine suppresses complement receptor expression, phagocytosis, and respiratory burst in neutrophils by a nitric oxide and μ3 opiate receptor−dependant mechanism. J. Neuroimmunol. 2000; 111 (1–2): 139–145. DOI: 10.1016/s0165-5728(00)00401-x

Риск и значимость венозной воздушной эмболии при нейрохирургических операциях в положении сидя у взрослых

Р.С. Лакотко, Д.А. Аверьянов, А.В. Щеголев

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ, Санкт-Петербург, Россия

Для корреспонденции: Лакотко Роман Сергеевич — адъюнкт кафедры анестезиологии и реаниматологии, ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ, Санкт-Петербург; e-mail: rom-sl@mail.ru.

Для цитирования: Лакотко Р.С., Аверьянов Д.А., Щеголев А.В. Риск и значимость венозной воздушной эмболии при нейрохирургических операциях в положении сидя у взрослых. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:68–72.

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-68-72


Реферат

Актуальность. В настоящее время положение пациента сидя во многом утратило популярность среди нейрохирургов в основном из-за опасений возможных осложнений. Эта позиция сопряжена с определенными рисками, наиболее опасными из которых являются венозная воздушная (ВВЭ) и парадоксальная воздушная эмболия (ПВЭ).

Материалы и методы. Мы сообщаем о ретроспективном исследовании, в которое за 2 года вошло 66 нейрохирургических пациентов, оперированных в положении сидя. Предоперационное обследование, анестезиологическое обеспечение и интраоперационный мониторинг были стандартизированы. В анализ были включены данные из анестезиологических карт и протоколов интраоперационного мониторинга.

Результаты. Из 66 пациентов у 24 (36 %) было диагностировано функционирующее овальное окно (ФОО) с помощью контрастной трансэзофагеальной эхокардиографии с пробой Вальсальвы. Выявленная аномалия не рассматривалась как противопоказание для хирургического вмешательства в положении сидя. Венозная воздушная эмболия во время операции была диагностирована у 34 пациентов (51,5 %). Однако клинически значимые осложнения развились у 3 пациентов (4,5 %). Ни у одного пациента не было осложнений, требующих терапии в послеоперационном периоде.

Заключение. Наше исследование показывает, что модель анестезиологического обеспечения, подобная нашей, эффективна в предотвращении основных осложнений, связанных с положением пациента сидя. Страх перед фатальными осложнениями представляется необоснованным.

Ключевые слова: венозная воздушная эмболия, операции в положении сидя, функционирующее овальное окно, чреспищеводная эхокардиография

Поступила: 05.04.2019

Принята к печати: 05.11.2019


Литература

  1. Harrison E.A., Mackersie A., McEwan A., Facer E. The sitting position for neurosurgery in children: a review of 16 years’ experience. Br J Anaesth. 2002; 88(1): 12–17. DOI:10.1093/bja/88.1.12
  2. Orliaguet G.A., Hanafi M., Meyer P.G., et al. Is the sitting or the prone position best for surgery for posterior fossa tumours in children? Paediatr Anaesth. 2001; 11(5): 541–547. DOI:10.1046/j.1460-9592.2001.00733.x
  3. Fathi A.-R., Eshtehardi P., Meier B. Patent foramen ovale and neurosurgery in sitting position: a systematic review. Br J Anaesth. 2009; 102(5): 588–596. DOI:10.1093/bja/aep063
  4. Young M.L., Smith D.S., Murtagh F., et al. Comparison of surgical and anesthetic complications in neurosurgical patients experiencing venous air embolism in the sitting position. Neurosurgery. 1986; 18(2): 157–161. DOI:10.1227/00006123-198602000-00007
  5. Matjasko J., Petrozza P., Cohen M., Steinberg P. Anesthesia and Surgery in the Seated Position: Analysis of 554 Cases. Neurosurgery. 1985; 17(5): 695–702. DOI:10.1227/00006123-198511000-00001
  6. Standefer R., et al. The Sitting Position in Neurosurgery: A Retrospective Analysis of 488 Cases. Neurosurgery. 1984; 14(6): 649–658. DOI:10.1227/00006123-198406000-00001
  7. Albin M.S., Carroll R.G., Maroon J.C. Clinical Considerations Concerning Detection of Venous Air Embolism. Neurosurgery. 1978; 3(3): 380–384. DOI:10.1227/00006123-197811000-00009
  8. Basaldella L., Ortolani V., Corbanese U., et al. Massive venous air embolism in the semi-sitting position during surgery for a cervical spinal cord tumor: anatomic and surgical pitfalls. J Clin Neurosci. 2009; 16(7): 972–975. DOI:10.1016/J.JOCN.2008.10.005
  9. Israelyan L.A., Shimanskiy V.N., Otamanov D.A., et al. Patient positioning on the operating table in neurosurgery: sitting or lying. Russian journal of Anaesthesiology and Reanimatology. 2013; 80(2013): 18–26.
  10. Palmon S.C., Moore L.E., Lundberg J., Toung T. Venous air embolism: A review. J Clin Anesth. 1997; 9: 251-257. DOI:10.1016/S0952-8180(97)00024-X
  11. Jadik S., Wissing H., Friedrich K., et al. A standardized protocol for the prevention of clinically relevant venous air embolism during neurosurgical interventions in the semisitting position. Neurosurgery. 2009; 64(3): 533–539. DOI:10.1227/01.NEU.0000338432.55235.D3
  12. Averyanov D.A., Lakotko R.S., Khomenko E.A., Shchegolev A.V. Patent Foramen Ovale Incidence and Severity in Neurosurgical Patients. Russian journal of Anaesthesiology and Reanimatology. 2018; 3: 54–57. DOI:10.17116/anaesthesiology201803154
  13. Majd R.E., Kavarana M.N., Bouvette M., Dowling R.D. Improved Technique to Diagnose a Patent Foramen Ovale During Left Ventricular Assist Device Insertion. Ann Thorac Surg. 2006; 82(5): 1917–1918. DOI:10.1016/J.ATHORACSUR.2005.09.030
  14. Christin F., Bouffard Y., Rossi R., Delafosse B. Paradoxical Symptomatic Air Embolism after Saline Contrast Transesophageal Echocardiography. Echocardiography. 2007; 24(8): 867–869. DOI:10.1111/j.1540-8175.2007.00489.x
  15. Porter J.M., Pidgeon C., Cunningham A.J. The sitting position in neurosurgery: A critical appraisal. Br J Anaesth. 1999; 82(1): 117–128. DOI:10.1093/bja/82.1.117
  16. Babichev K.N., Stanishevskiy A.V., Svistov D.V., et al. Surgical resection of fourth ventricular tumors. Comparison of the efficiency and safety of telovelar and median aperture approaches to the fourth ventricle. Russian journal of neurosurgery. 2018; 20(4): 10–19. DOI:10.17650/1683-3295-2018-20-4-10-19
  17. Feigl G.C., Decker K., Wurms M., et al. Neurosurgical procedures in the semisitting position: Evaluation of the risk of paradoxical venous air embolism in patients with a patent foramen ovale. World Neurosurg. 2014; 81(1): 159–164. DOI:10.1016/j.wneu.2013.01.003
  18. Faberowski L.W., Black S., Mickle J.P. Incidence of Venous Air Embolism during Craniectomy for Craniosynostosis Repair. Anesthesiol J Am Soc Anesthesiol. 2000; 92(1): 20–20. DOI:10.1097/00006123-199909000-00208
  19. Luostarinen T., Lindroos A.-C., Niiya T., et al. Prone Versus Sitting Position in Neurosurgery – Differences in Patients’ Hemodynamic Management. World Neurosurg. 2017; 97: 261–266. DOI:10.1016/j.wneu.2016.10.005
  20. Lindroos A.-C., Niiya T., Randell T., et al. Sitting Position for Removal of Pineal Region Lesions: The Helsinki Experience. World Neurosurg. 2010; 74(4–5): 505–513. DOI:10.1016/j.wneu.2010.09.026
  21. Stendel R., Gramm H.J., Schröder K., et al. Transcranial doppler ultrasonography as a screening technique for detection of a patent foramen ovale before surgery in the sitting position. Anesthesiology. 2000; 93(4): 971–975. DOI:10.1097/00000542-200010000-00016
  22. Gale T., Leslie K. Anaesthesia for neurosurgery in the sitting position. J Clin Neurosci. 2004; 11(7): 693–696. DOI:10.1016/j.jocn.2004.05.007
  23. Black S., Ockert D.B., Oliver W.C., Cucchiara R.F. Outcome following posterior fossa craniectomy in patients in the sitting or horizontal positions. Anesthesiology. 1988; 69(1): 49–56. DOI:10.1097/00000542-198807000-00008
  24. Ammirati M, Lamki T.T., Shaw A.B., et al. A streamlined protocol for the use of the semi-sitting position in neurosurgery: A report on 48 consecutive procedures. J Clin Neurosci. 2013; 20(1): 32–34. DOI:10.1016/j.jocn.2012.05.037
  25. Leslie K., Hui R., Kaye A.H. Venous air embolism and the sitting position: A case series. J Clin Neurosci. 2006; 13(4): 419–422. DOI:10.1016/j.jocn.2005.08.007
  26. Tobias J.D., Johnson J.O., Jimenez D.F., et al. Venous Air Embolism during Endoscopic Strip Craniectomy for Repair of Craniosynostosis in Infants. Anesthesiology. 2001; 95(2): 340–342. DOI:10.1097/00000542-200108000-00013
  27. Ganslandt O., Merkel A., Schmitt H., et al. The sitting position in neurosurgery: indications, complications and results. a single institution experience of 600 cases. Acta Neurochir (Wien). 2013; 155(10): 1887–1893. DOI:10.1007/s00701-013-1822-x
  28. Giebler R., Kollenberg B., Pohlen G., Eters J. Effect of Positive End-Expiratory Pressure on the Incidence of Venous Air Embolism and on the Cardiovascular Response to the Sitting Position During Neurosurgery. Surv Anesthesiol. 1998; 42(5): 272. DOI:10.1097/00132586-199810000-00022

Реинфузия крови в хирургии. Современное состояние проблемы

А.Ю. Лубнин, В.В. Громова

ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава Российской Федерации, Москва, Россия

Для корреспонденции: Лубнин Андрей Юрьевич — д-р мед. наук, профессор, руководитель отдела анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» МЗ РФ, Москва; е-mail: lubnin@nsi.ru

Для цитирования: Лубнин А.Ю., Громова В.В. Реинфузия крови в хирургии. Современное состояние проблемы. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:58–67.

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-58-67


Реферат

В работе на основании данных литературы и собственного опыта анализируется современное состояние проблемы реинфузии крови в хирургии. Рассмотрены технические решения, методические подходы, аппаратура для проведения реинфузии крови у хирургических больных. Также рассмотрены такие аспекты проблемы, как показания, противопоказания и особенности применения методики в различных областях хирургии.

Ключевые слова: реинфузия крови в хирургии, технические решения, показания и противопоказания, возможные осложнения

Поступила: 06.03.2019

Принята к печати: 05.11.2019


Литература

  1. Громова В.В., Лубнин А.Ю. История развития реинфузии крови в хирургии. Вестн. инт. терапии. 2008; 3: 81–87. [Gromova V.V., Lubnin A.Yu. History of development of blood reinfusion in surgery. Int. Ther. Gerald. 2008; 3: 81–87. (In Russ)]
  2. Громова В., Лубнин А. История развития реинфузии крови в хирургии. Ч. 2. Вестн. инт. терапии. 2008; 4: 65–72. [Gromova V.V., Lubnin A.Yu. History of development of blood reinfusion in surgery. Int. Ther. Gerald. 2008; 4: 65–72. (In Russ)]
  3. Громова В., Лубнин А. История развития реинфузии крови в хирургии. Ч. 3. Вестн. инт. терапии. 2009; 1: 62–68. [Gromova V.V., Lubnin A.Yu. History of development of blood reinfusion in surgery. Int. Ther. Gerald. 2009; 1: 62–68. (In Russ)]
  4. Kaspar S.-M., Neis K. The history of autologous blood transfusion. In: Hempelman G., et al. (Eds.). Autologous haemotherapy. Bierman. 1994: 1–9.
  5. Лубнин А., Громова В., Ханзен Э. Реинфузия крови в хирургии. Тверь: Триада, 2013. [Lubnin A.Yu., Gromova V.V., Hansen E. Blood reinfusion in surgery. Tver: Triada, 2013. (In Russ)]
  6. Ханзен Э. Почему нельзя переливать больному необработанную раневую кровь. В кн.: Лубнин А.Ю., Громова В.В., Ханзен Э. Реинфузия крови в хирургии. Тверь: Триада, 2013: 212–229.[Hansen E. Why it is impossible reinfused to the patient nonprocessed blood. In: Lubnin A.Yu., Gromova V.V., Hansen E. Blood reinfusion in surgery. Tver: Triada, 2013: 212–229. (In Russ)]
  7. Konig G., Waters J.H. Washing and filtering of cell — salvaged blood — does it make autotransfusijn safer? TATM. 2012. DOI: 10.1111/j.1778-428X.2012.01155.x
  8. Sikorsky R.A., Rizkalla N.A., Young W.W., Frank S.M. Autologous blood salvage in the era of patient blood management. VoxSang. 2017. DOI: 10.1111/vox.12527
  9. Burman J.F., Westlake A.S., Davidson S.J., et al. Study of five cell salvage machines in coronary artery surgery. Transfus. Med. 2002; 12: 173–179.
  10. Yarham G., Clements A., Oliver M., et al. Evaluating the “next generation” of cell salvage — will it make difference? Perfusion. 2011; 26: 263–270. DOI: 10.1177/02676591111399951
  11. Alberts M., Groom R.C., Walczak R.Jr., et al. In vitro evaluation of the Fresenius Kabi CFTSmart autotransfusion system. J. Extra Corpor. Technol. 2017; 49: 107–111.
  12. Lindau S., Kohlhaas M., Nosch M., et al. Cell salvage using the continuous autotransfusion device CATSmart — an observational bicenter technical evaluation. BMC Anesthesiol. 2018; 18: 189. DOI: 10.1186/s12871-018-0651-0
  13. Громова В.В., Лубнин А.Ю. Анализ современных аппаратов для реинфузии крови. Анест. и реан. 2009; 5: 71–76. [Gromova V.V., Lubnin A.Yu. An analysis of modern devices for blood reinfusion. Anesth. Reanim. 2009; 5: 71–76. (In Russ)]
  14. Громова В.В., Лубнин А.Ю. Современное техническое обеспечение реинфузии крови. В кн.: Лубнин А.Ю., Громова В.В., Ханзен Э. Реинфузия крови в хирургии. Тверь: Триада, 2013: 175–211.[Gromova V.V., Lubnin A.Yu. Modern technical equipment for blood reinfusion. In: Lubnin A.Yu., Gromova V.V., Hansen E. Blood reinfusion in surgery. Tver: Triada, 2013: 175–211. (In Russ)]
  15. Громова В., Лубнин А., Мошкин А., Гаджиева О. Интраоперационная реинфузия эритроцитов в нейроанестезиологии. Анест. и реан. 2001; 2: 35–43. [Gromova V.V., Lubnin A.Yu., Moshkin A.V., et al. Intraoperative blood reinfusion in neuroanesthesiology. Anesth. Rean. 2001; 2: 35–43. (In Russ.)]
  16. Громова В., Лубнин А. Применение реинфузии крови в нейрохирургии. В кн.: Лубнин А.Ю., Громова В.В., Ханзен Э. Реинфузия крови в хирургии. Тверь: Триада, 2013: 264–305.[Gromova V.V., Lubnin A.Yu. Blood reinfusion in neuroanesthesiology. In: Lubnin A.Yu., Gromova V.V., Hansen E. Blood reinfusion in surgery. Tver: Triada, 2013: 264–305. (In Russ)]
  17. Лубнин А.Ю., Громова В.В. Проблема операционной кровопотери и применение современных кровесберегающих методик в нейроанестезиологии. Анест. и Реан. 2003; 3: 26–30. [Lubnin A.Yu., Gromova V.V. The problem of blood loss and utilization of modern blood saving technologies in neuroanesthesiology. Anesth. Rean. 2003; 3: 26–30. (In Russ)]
  18. AABB. Standards for perioperative autologous blood collection and administration. 7th edition. ISBN: 9781563959295. http: www.aabb.org/press/Pages/pr140325
  19. Gousher H., Wong C.A., Patel S.K., et al. Cell salvage in obstetrics. Anesth. Analg. 2015; 121: 465–468. DOI: 10.1213/ANE0000000000000786
  20. Milne M.E., Yozer M.H., Waters J.H. Red blood cell salvage during obstetric hemorrhage. Obstet. Gynecol. 2015: 125: 919–923.
  21. Ханзен Э. Реинфузия крови в онкохирургии. В кн.: Лубнин А.Ю., Громова В.В., Ханзен Э. Тверь: Триада, 2013: 398–423. [Hansen E. Blood reinfusion in oncologic surgery. In: Lubnin A.Yu., Gromova V.V., Hansen E. Blood reinfusion in surgery. Tver: Triada, 2013: 398–423. (In Russ)]
  22. Hansen E., Bechman V., Altmehhen J. Intraoperative blood salvage in oncologic surgery — Answers to current questions. Infus. Ther. Transf. Med. 2002; 29: 138–141.
  23. Hansen E., Wolf N., Knuechel R., et al. Tumor cells in blood shed from the surgical field. Arch. Surg. 1995; 130: 387–393.
  24. Hansen E. Cell salvage in the presence of malignancy. TATM. 2003; 5: 472–477.
  25. Valbonesi M., Bruni R., Giannini G., Florio G. Intraoperative blood salvage (IOBS) for tumor surgery. Int. J. Artif. Org. 1998; 21: 1–3.
  26. Kumar N., Zaw A.S., Kantharajanna S.B., et al. Metastatic efficiency of tumour cells can be impaired by intraoperative cell salvage process: truth or conjecture? Transfus. Med. 2017; Suppl. 5: 327–334. DOI: 10.1111/tme.12453
  27. Zaw A.S., Bangalore Kanthrajanna S., Kumar N. Is autologous salvaged blood a viable option for patient blood management in oncologic surgery? Transfus. Med. Rev. 2017; 31: 56–61. DOI: 10.1016/j.tmrv.2016.06.003
  28. Miller G.V., Ramsden C.W., Primrose J.N. Autologous transfusion: an alternative to transfusion with banked blood during surgery for cancer. Br. J. Surg. 1991; 78: 713–715.
  29. Connor J.P., Morris P.C., Alagoz T., et al. Intraoperative autologous blood collection and autotransfusion in the surgical management of early cancer of uterine cervix. Obstet. Gynecol. 1995; 86: 373–378.
  30. Klimberg J., Sirois R., Wajsman Z. Intraoperative autotransfusion in urologic oncology. Arch. Surg. 1986; 121: 1326–1329.
  31. Pisters L.L., Wajsman Z. Use of predeposit autologous blood and intraoperative autotransfusion in urologic cancer surgery. Urology. 1992; 40: 211–215.
  32. Cataldi S., Bruder N., Dufor H., et al. Intraoperative autologous blood transfusion in intracranial surgery. Neurosurgery. 1997; 40: 765–772.
  33. Muller M., Kuhn D.F., Hinrichs B., et al. Ist die elimination von osteosarkomzellen durch “mashinielle autotransfusion” und leukozyten-depletionsfilter moglich? Anaesthesist. 1996; 45: 834–838.
  34. Kongsgaard U.E., Wang M.Y., Kvalheim G. Leucocyte depletion filter removes cancer cells in human blood. Acta Anaesth. Scand. 1996; 40: 118–120.
  35. Perseghin P., Vigano M., Rocco G., et al. Effectiveness of leukocyte filters in reducing tumor cell contamination after intraoperative blood salvage in lung cancer surgery. VoxSang. 1997; 72: 221–224.
  36. Wiesel M., Gudemann C., Staehlev G. Tumorzellseparation durch cell — saver und membranfilterpassage. Infusionstherapie. 1991; 18: 143–144.
  37. DeAndrade D., Waters J.H., Triulzi D.J., et al. Very low rate of patient-related adverse events associated with the use of intraoperative cell salvage. Transfusion. 2016; 56: 2768–2772. DOI: 10.1111/trf.13791
  38. Froessler B., Weber I., Hodyl N.A., Saadat-Gilani K. Dynamic changes in clot formation determined using thromboelastometry after reinfusion of unwashed anticoagulated cell-salvaged whole blood in total hip arthroplasty. Blood Transfus. 2015; 13; 448–454. DOI: 10.2450/2015.0311-14
  39. Konig G., Yazer M.H., Waters J.H. The effect of salvaged blood on coagulation function as measured by thromboelastography. Transfusion. 2013; 53: 1235–1239. DOI: 10.1111/j.1537-2995.2012.03884.x
  40. Luque-Oliveros M. Haematological alterations in the cardiac patient after use of an autotransfusion system. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2018; 65: 74–80. DOI: 10.1016/j.redar.2017.09.003
  41. Keverline J.P., Sanders J.O. Hematuria associated with low-volume cell saver in pediatric orthopedics. J. Pediatr. Orthop. 1998; 18: 594–597.
  42. Minkara A.A., Lin A.Y., Vitale M.G., Roye D.P. Acute kidney injury secondary to cell saver in posterior spinal fusion. Spine Deform. 2017; 5: 430–434. DOI: 10.1016/j.jspd.2017.03.010
  43. You D., Peiro-Garcia A., Ferri-de-Barros F., Parsons D. Hemolysis following intraoperative cell salvage replacement in scoliosis patient with sickle cell trait: a case report. Spine. 2017; 42: E1332–E1333. DOI: 10.1097/BRS.0000000000002211
  44. Linden J.V., Kaplan H.S., Murphy M.T. Fatal air embolism due to perioperative blood recovery. Anesth. Analg. 1997; 84: 422–426.
  45. Bland L.A., Villarino M.E., Arduino M.J., et al. Bacteriologic and endotoxin analysis of salvaged blood used in autologous transfusion during cardiac operations. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992; 103: 582–588.
  46. Filtracco P., Michioletto S., Barbieri S., et al. Microbiologic contamination of intraoperative blood salvaged during liver transplantation. Transplant. Proceed. 2007; 39: 1889–1891.
  47. Kudo H., Fuita H., Hanada Y., et al. Cytological and bacteriological studies of intraoperative autologous blood in neurosurgery. Surg. Neurol. 2004; 62: 195–200.
  48. Duffu G., Neal K.R. Differences in post-operative infection rates between patients receiving autologous and allogenic blood transfusion: a meta-analysis of published randomized and nоn-randomized studies. Transfus. Med. 1996; 6: 325–328.
  49. Klasan A., Dworchak P., Heyse T.J., et al. Transfusions increase complications and infections after hip and knee arthroplasty: an analysis of 2760 cases. Technol. Health Care. 2018; 26: 825–832. DOI: 10.3233/THC-181324
  50. Perez-Ferrer A., Gredilla-Diaz E., de Vicente-Sanchez J., et al. Vancomycin added to the wash solution of the cell-saver. Effect on bacterial contamination. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2017; 64: 185–191. DOI: 10.1016/j.redar.2016.10.002
  51. Waters J., Tuohy M., Hobson D., et al. Bacterial reduction by cell-saver salvage washing and leukocyte depletion filtration. Anesthesiology. 2003; 99: 652–655.
  52. Parker L.M., Yazer M.H., Waters J.H. Metallosis identified via intraoperative cell salvage: a case report. A.A.Case Rep. 2017; 8: 67–69. DOI: 10.1213/XAA.0000000000000428
  53. Kim J.H., Bae J.Y., Lee S.I., et al. Blood clot formation in reinfusion bag with CATSmart: two case report. Int. J. Artif. Organs. 2019; 42: 668–672. DOI: 10.1177/0391398819855403
  54. Bomberg H., Volk T., Biedler A., Schneider S.O. Impact of intraoperative blood salvage on monocyte subsets alteration and intracellular tumor necrosis factor alfa production. J. Biomed. Res. A. 2018; 106: 815–821. DOI: 10.1002/jbm.a.36281
  55. Wang G., Bainbridge D., Pharm P., Cheng D. The efficacy of an intraoperative cell-saver during cardiac surgery: A meta-analysis of randomized trials. Anesth. Analg. 2009; 109: 320–323.
  56. Yuet C., Salmi L.R., Fergusson D., et al. A meta-analysis of the effectiveness of cell salvage to minimize perioperative allogenic blood transfusion in cardiac and orthopedic surgery. International study of perioperative transfusion (ISPOT) investigators. Anesth. Analg. 1999; 89: 861–869. DOI: 10.1097/00000539-199910000-00009
  57. Xie Y., Shen S., Zhang J., Wang J., Zheng J. The efficacy, safety and cost-effectiveness of intra-operative cell salvage in hugh-bleeding-risk cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: a prospective randomized and controlled trial. Int. J. Med. Sci. 2015; 12: 322–328. DOI: 10.7150/ijms.11227
  58. Raphael C.E., Maor E., Panaich S.S., et al. The use of intraprocedural reinfusion during mitraclip implantation to reduce blood loss and transfusion requirements. J. Invasive Cardiol. 2018; 30: E1–E3.
  59. Fiocca L., Cereda A.F., Bernelli C., et al. Autologous blood reinfusion during iatrogenic acute hemorrhagic cardiac tamponade: safety and feasibility in a cohort of 30 patients. Catheter Cardiovasc. Interv. 2019; 93: E56–E62. DOI: 10.1002/ccd.27784
  60. Капырина М., Аржакова Н. Инфузионно-трансфузионная терапия и реинфузия крови при травматолого-ортопедических вмешательствах. В кн.: Лубнин А.Ю., Громова В.В., Ханзен Э. Реинфузия крови в хирургии. Тверь: Триада, 2013: 304–350.[Kapirina M.V., Arjakova N.I. Infusion-transfusion therapy and blood reinfusion during traumatologic and orthopedic surgery. In: Lubnin A.Yu., Gromova V.V., Hansen E. Blood reinfusion in surgery. Tver: Triada, 2013: 304–350. (In Russ)]
  61. Tevet A., Grisaru-Granovsky S., Samuelof A., Joscovich A. Peripartum use of cell salvage: a university practical audit and literature review. Arch. Gynecol. Obstet. 2012; 285: 281–284.
  62. Федорова Т.А., Рогачевский О.В. Реинфузия крови в акушерстве и гинекологии. В кн.: Лубнин А.Ю., Громова В.В., Ханзен Э. Реинфузия крови в хирургии. Тверь: Триада, 2013: 218–246.[Fedorova T.A., Rogachevsky O.V. Blood reinfusion in obstetrics and gynecology. In: Lubnin A.Yu., Gromova V.V., Hansen E. Blood reinfusion in surgery. Tver: Triada, 2013: 218–246. (In Russ)]
  63. Dharival S.K., Khan K.S., Allard S., et al. Does current evidence support the use of intraoperative cell salvage in reducing the need for blood transfusion in caesarean section. Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 2014; 26: 425–430.
  64. Khan K.S., Moore P., Wilson M., et al. A randomized controlled trial and economic evaluation of intraoperative cell salvage during caesarean section in women at risk of haemorrhage: the SALVO (cell salvage in obstetrics) trial. Health Technol. Assess. 2018; 22: 1–88.
  65. Lim G., Melnyk V., Facco F.L., et al. Cost — effectiveness analysis of intraoperative cell salvage for obstetric hemorrhage. Anesthesiology. 2018; 128: 128–134.
  66. Djurasovic M., McGraw K.E., Bratcher K., et al. Randomized trial of cell saver in 2- tj 3-level lumbar instrumented posterior fusions. J. Neurosurg. Spine. 2018; 29: 582–587. DOI: 10.3171/2018.4.SPINE18116
  67. Hasan M.S., Choe N.C., Chan C.Y.W., et al. Effect of intraoperative autologous transfusion techniques on perioperative hemoglobin level in idiopathic scoliosis patients undergoing posterior spinal fusion: a prospective randomized trial. J. Orthop. Surg. 2017; 25: 2309499017718951. DOI: 10.1177/2309499017718951
  68. Gum J.L., Carreon L.Y., Kelly M.P., et al. Cell saver for adult spinal deformity surgery reduced cost. Spine Deform. 2017; 5: 272–274. DOI: 10.1016/j.jspd.2017.01.005
  69. Liu J.M., Fu B.Q., Chen W.Z., et al. Cell salvage used in scoliosis surgery: Is it really effective? World Neurosurg. 2017; 101: 568–576. DOI: 10.1016/j.wneu.2017.02.057
  70. Stone N., Sardana V., Missiuna P. Indications and outcomes of cell saver in adolescent scoliosis correction surgery: A systematic review. Spine. 2017; 42: E363–E370. DOI: 10.1097/BRS.0000000000001780
  71. Nemani V.M., Kim H.J., Mina C.A., et al. Post-operative blood salvage and autotransfusion for adult spinal deformity: A randomized controlled trial. Spine. 2019. DOI: 10.1097/BRS.0000000000003176
  72. Elmalky M., Yasin N., Rodrigues-Pinto R., et al. The safety, efficacy, and cost-effectiveness of intraoperative cell salvage in metastatic spine tumor surgery. Spine J. 2017; 17: 977–982. DOI: 10.1016/j.spinee.2017.03.004
  73. Kumar N., Ravikumar N., Tan J.Y.H., et al. Current status of the use of salvaged blood in metastatic spine tumour surgery. Neurospine. 2018; 15: 206–215. DOI: 10.14245/ns.1836140.070
  74. Леменева Н.В., Сорокин В.С., Лубнин А.Ю. Кровесберегающие технологии в детской нейроанестезиологии. Анест. и реан. 2008; 2: 22–26. [Lemeneva N.V., Sorokin V.S., Lubnin A.Yu. Blood saving technologies in pediatric neuroanesthesiology. Anest. Rean. 2008; 2: 22–26. (In Russ.)]
  75. Samnaliev M., Tran C.M., Sloan S.R., et al. Economic evaluation of cell salvage in pediatric surgery. Pediatr. Anesth. 2013; 23: 1027–1034. DOI: 10.1111/pan.12233
  76. Pinto M.A., Chedid M.F., Sekine L., et al. Intraoperative cell salvage with autologous transfusion in liver transplantation. World J. Gastrointest. Surg. 2019; 11: 11–18. DOI: 10.4240/wjgs.v11.i1.11

Возрастные изменения физиологии систем кровообращения и дыхания и особенности анестезиологического обеспечения пациентам старше 60 лет

В.Н. Куклин

Университетская клиника Ахюс, Осло, Норвегия

Для корреспонденции: Владимир Николаевич Куклин — MD, PhD, заведующий отделением хирургии одного дня университетской клиники Ахюс, Осло; e-mail: vkuklin@me.com

Для цитирования: Куклин В.Н. Возрастные изменения физиологии систем кровообращения и дыхания и особенности анестезиологического обеспечения пациентам старше 60 лет. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:47–57

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-47-57


Реферат

Наличие сопутствующей патологии и возрастные физиологические изменения в системе кровообращения и дыхания являются основными причинами увеличения послеоперационных осложнений и смертности у лиц старше 60 лет. Артериальная гипертония обычно дебютирует в возрасте старше 50 лет. Согласно рекомендациям большинства анестезиологических сообществ, артериальное давление (АД) выше 180/110 мм рт. ст. является основанием для отмены плановой хирургической операции. Однако до сих пор не представлено ни одного убедительного доказательства того, что высокое предоперационное АД, как изолированный фактор, приводит к увеличению количества осложнений и ранней летальности. В то же время низкое АД, как до операции, так и/или в ходе анестезии, является доказанным фактором увеличения количества послеоперационных осложнений и 30-дневной летальности. Хирургические операции, связанные с высоким риском быстрого развития артериальной гипотонии, требуют использования инвазивного измерения АД, потому как даже кратковременные понижения АД в интервалах между неинвазивными измерениями могут привести к развитию ишемических повреждений в жизненно важных органах. До сих пор нет убедительных доказательств преимущества одного вида наркоза над другим в плане развития периоперационной артериальной гипотензии (ПАГ) и/или послеоперационной пневмонии у больных старше 60 лет. С точки зрения патогенеза ПАГ (вазодилатация артериол и венул) у нормоволемичных пациентов необходимо возмещать недостающий норадреналин, а не корригировать ее внутривенным введением жидкости. При высоком риске развития ПАГ необходимо начинать инфузию норадреналина непосредственно в ходе вводного наркоза. У пациентов, получавших мышечные релаксанты, риск развития послеоперационной пневмонии вырастает в 1,79 раза, а у пациентов, получивших мышечные релаксанты без последующей декураризации, этот риск увеличивается в 2,26 раза. Ранняя мобилизация пожилых пациентов позволяет избежать большинства послеоперационных осложнений.

Ключевые слова: возрастные изменения физиологии систем кровообращения и дыхания, особенности проведения анестезии пациентам старше 60 лет

Поступила: 10.10.2019

Принята к печати: 05.11.2019


Литература     

  1. https://pdfs.semanticscholar.org/01c1/9475411bfa984af63c132c861fb33602d9e6.pdf
  2. http://www.searo.who.int/entity/health_situation_trends/data/chi/elderly-population/en/
  3. Neuman M.D., Bosk C.L. The redefinition of aging in American surgery. Milbank Q. 2013; 91(2): 288–315. DOI: 10.1111/milq.12014
  4. Hamel M.B., Henderson W.G., Khuri S.F., Daley J. Surgical outcomes for patients aged 80 and older: morbidity and mortality from major noncardiac surgery. J Am Geriatr Soc. 2005; 53: 424.
  5. Turrentine F.E., Wang H., Simpson V.B., Jones R.S. Surgical risk factors, morbidity, and mortality in elderly patients. J Am Coll Surg. 2006; 203: 865.
  6. Pedersen T., Eliasen K., Henriksen E. A prospective study of mortality associated with anaesthesia and surgery: risk indicators of mortality in hospital. Acta Anaesthesiol Scand. 1990; 34: 176.
  7. Hosking M.P., Warner M.A., Lobdell C.M., et al. Outcomes of surgery in patients 90 years of age and older. JAMA. 1989; 261: 1909.
  8. Kheterpal S., OʼReilly M., Englesbe M.J., et al. Preoperative and intraoperative predictors of cardiac adverse events after general, vascular, and urological surgery. Anesthesiology. 2009; 110: 58.
  9. Chung F., Mezei G., Tong D. Adverse events in ambulatory surgery. A comparison between elderly and younger patients. Can J Anaesth. 1999; 46: 309.
  10. Fleisher L.A., Pasternak L.R., Herbert R., Anderson G.F. Inpatient hospital admission and death after outpatient surgery in elderly patients: importance of patient and system characteristics and location of care. Arch Surg. 2004; 139: 67.
  11. Miller R.D., Eriksson L.I., Fleisher L.A., et al. Millerʼs Anesthesia, 2 Volume Set. 8th Edition. ISBN: 9780323280785.
  12. Parikh J.D., Hollingsworth K.G., Wallace D., et al. Normal age-related changes in left ventricular function: Role of afterload and subendocardial dysfunction. International Journal of Cardiology. 2016; 223: 306–312.
  13. Chambers D., Huang C., Matthews G. Basic Physiology for Anaesthetists, 1st Edition, ISBN-13: 978–1107637825.
  14. https://www.felleskatalogen.no/medisin/trandate-aspen-564767
  15. Pinto E. Blood pressure and ageing. Postgrad Med J. 2007; 83: 109–114. DOI: 10.1136/pgmj.2006.048371
  16. Blacher J., Staessen J.A., Girerd X., et al. Pulse pressure not mean pressure determines cardiovascular risk in older hypertensive patients. Arch Intern Med. 2000; 160: 1085–1089.
  17. Vaccarino V., Berger A.K., Abramson J., et al. Pulse pressure and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program. Am J Cardiol. 2001; 88: 980–986.
  18. Lacey B., Lewington S., Clarke R., et al. China Kadoorie Biobank collaborative group. Age-specific association between blood pressure and vascular and non-vascular chronic diseases in 0·5 million adults in China: a prospective cohort study. Lancet Glob Health. 2018; 6(6): e641–e649. DOI: 10.1016/S2214–109X(18)30217–1
  19. Whelton P.K., Appel L.J., Espeland M.A., et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons. A randomised controlled trial of non-pharmacological interventions in the elderly (TONE). JAMA.1998; 279: 839–846.
  20. Strazzullo P. Salt-sensitivity, hypertension and cardiovascular ageing: broadening our view without missing the point. J Hypertens. 2002; 20(4): 561–563.
  21. Appel L.J., Espeland M.A., Easter L., et al. Effects of reduced sodium intake on hypertension control in older individuals: results from the Trial of Nonpharmacologic Interventions in the Elderly (TONE). Arch Intern Med 2001; 161(5): 685–693.
  22. Adrogué H.J., Madias N.E. Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension. N Engl J Med. 2007; 356(19): 1966–1978.
  23. Krishna G. Effect of Potassium Intake on Blood Pressure. J Am Soc Nephrol. 1990; 1: 43–52.
  24. D’Agostino R.B., Belanger A.J., Kannel W.B., Cruickshank J.M. Relation of low diastolic blood pressure to coronary heart disease death in presence of myocardial infarction: the Framingham Study. BMJ. 1991; 303: 385–389.
  25. Bangalore S., Fayyad R., Laskey R., et al. Lipid lowering in patients with treatment-resistant hypertension: an analysis from the Treating to New Targets (TNT) trial. Eur Heart J. 2014; 35: 1801–1808.
  26. van Klei W.A., van Waes J.A., Pasma W., et al. Relationship Between Preoperative Evaluation Blood Pressure and Preinduction Blood Pressure: A Cohort Study in Patients Undergoing General Anesthesia. Anesth Analg. 2017; 124(2): 431–437. DOI: 10.1213/ANE.0000000000001665
  27. Venkatesan S., Myles P.R., Manning H.J., et al. Cohort study of preoperative blood pressure and risk of 30-day mortality after elective non-cardiac surgery. British Journal of Anaesthesia. 2017; 119(1): 65–77. DOI: 10.1093/bja/aex056
  28. Hartle A., McCormack T., Carlisle J., et al. The measurement of adult blood pressure and management of hypertension before elective surgery: Joint Guidelines from the Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland and the British Hypertension Society. Anaesthesia. 2016; 71(3): 326–337. DOI: 10.1111/anae.13348
  29. Howell S.J., Sear J.W., Foëx P. Hypertension, hypertensive heart disease and perioperative cardiac risk. Br J Anaesth. 2004; 92(4): 570–583.
  30. Walsh M., Devereaux P.J., Garg A.X., et al. Relationship between Intraoperative Mean Arterial Pressure and Clinical Outcomes after Noncardiac Surgery: Toward an Empirical Definition of Hypotension. Anesthesiology. 2013; 119(3): 507–515. DOI: 10.1097/ALN.0b013e3182a10e26
  31. Lassen N.A. Cerebral blood flow and oxygen consumption in man. Physiol Rev. 1959; 39: 183–238.5.
  32. Moyer J.H., Morris G., Smith C. Cerebral hemodynamics during controlled hypotension induced by the continuous infusion of ganglionic blocking agents (hexamethonium, Pendiomide and Arfonad. J Clin Invest. 1954; 33:1081–1088.
  33. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients. The modifying influence of prolonged antihypertensive treatment on the tolerance to acute, drug-induced hypotension. Circulation. 1976; 53: 720–727.
  34. Waldemar G., Schmidt J.F., Andersen A.R., et al. Angiotensin converting enzyme inhibition and cerebral blood flow autoregulation in normotensive and hypertensive man. J Hypertens. 1989; 7: 229–235.
  35. Larsen F.S., Olsen K.S., Hansen B.A., et al. Transcranial Doppler is valid for determination of the lower limit of cerebral blood flow autoregulation. Stroke. 1994; 25: 1985–1988.
  36. Olsen K.S., Svendsen L.B., Larsen F.S., et al. Effect of labetalol on cerebral blood flow, oxygen metabolism and autoregulation in healthy humans. Br J Anaesth. 1995; 75: 51–54.
  37. Olsen K.S., Svendsen L.B., Larsen FS. Validation of transcranial near-infrared spectroscopy for evaluation of cerebral blood flow autoregulation. J Neurosurg Anesthesiol. 1996; 8: 280–285.
  38. Joshi B., Ono M., Brown C., et al. Predicting the limits of cerebral autoregulation during cardiopulmonary bypass. Anesth Analg. 2012; 114: 503–510.
  39. Morris G.C.Jr., Moyer J.H., Synder H.B., et al. Vascular dynamics in controlled hypotension; a study of cerebral and renal hemodynamics and blood volume changes. Ann Surg. 1953; 138: 706–711.
  40. McCall M.L. Cerebral circulation and metabolism in toxemia of pregnancy; observations on the effects of veratrum viride and apresoline (1-hydrazinophthalazine). Am J Obstet Gynecol. 1953; 66: 1015–1030.
  41. Rivera-Lara L., Zorrilla-Vaca A., Geocadin R.G., et al. Cerebral autoregulation-oriented therapy at the bedside: a comprehensive review. Anesthesiology. 2017; 126: 1187–1199.
  42. Tan C.O. Defining the characteristic relationship between arterial pressure and cerebral flow. J Appl Physiol (1985). 2012; 113: 1194–1200.
  43. Drummond J.C. Blood Pressure and the Brain: How Low Can You Go? 2019; 128(4):759–771.
  44. Murphy G.S., Greenberg S.B., Szokol J.W. Safety of Beach Chair Position Shoulder Surgery: A Review of the Current Literature. Anesth Analg. 2019; 129(1): 101–118. DOI: 10.1213/ANE.0000000000004133
  45. Pohl A., Cullen D.J. Cerebral ischemia during shoulder surgery in the upright position: a case series. J Clin Anesth. 2005; 17: 463–469.
  46. Drummond J.C., Lee R.R., Howell J.P. Jr. Focal cerebral ischemia after surgery in the “beach chair” position: the role of a congenital variation of circle of Willis anatomy. Anesth Analg. 2012; 114: 1301–1303.
  47. Lee L., Caplan R. APSF workshop: cerebral perfusion experts share views on management of head-up cases. APSF Newsletter Winter. 2009–2010; 24: 45–68.
  48. Villevieille T., Delaunay L., Gentili M., et al. Arthroscopic shoulder surgery and ischemic cerebral complications. Ann Fr Anesth Reanim. 2012; 31: 914–918.
  49. Roshanov P.S., Rochwerg B., Patel A., et al. Withholding versus Continuing Angiotensin-converting Enzyme Inhibitors or Angiotensin II Receptor Blockers before Noncardiac Surgery: An Analysis of the Vascular events In noncardiac Surgery patIents cOhort evaluatioN Prospective Cohort. Anesthesiology. 2017;126(1): 16–27.
  50. Hollmann C.L., Fernandes N.L., Biccard B.M. A Systematic Review of Outcomes Associated With Withholding or Continuing Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin Receptor Blockers Before Noncardiac Surgery. Anesth Analg. 2018; 127(3): 678–687. DOI: 10.1213/ANE.0000000000002837
  51. Setty S., Orza D., Belani K.G. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin II Receptor Blockers Before Elective Noncardiac Surgery: An Ongoing Dilemma. Anesth Analg. 2018; 127(3): 598–600. DOI: 10.1213/ANE.0000000000003516
  52. Ritter J.M. Dual blockade of the renin-angiotensin system with angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors and angiotensin receptor blockers (ARBs). Br J Clin Pharmacol. 2011; 71: 313–315.
  53. Mets B. Management of hypotension associated with angiotensin-axis blockade and general anesthesia administration. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2013; 27: 156–167.
  54. Maheshwari K., Khanna S., Bajracharya G.R., et al. A Randomized Trial of Continuous Noninvasive Blood Pressure Monitoring During Noncardiac Surgery. Anesth Analg. 2018;127(2): 424–431. DOI: 10.1213/ANE.0000000000003482
  55. Tsikas D., Jordan J., Engeli S. Blood pressure-lowering effects of propofol or sevoflurane anaesthesia are not due to enhanced nitric oxide formation or bioavailability. Br J Clin Pharmacol. 2015; 79(6): 1030–1033.
  56. Ebert T.J., Kanitz D.D., Kampine J.P. Inhibition of sympathetic neural outflow during thiopental anesthesia in humans. Anesthesia and analgesia 1990; 71: 319–26.
  57. Glick D. Chapter 12 — The autonomic nervous system. In: Ronald D. Miller. Miller’s Anesthesia, 7th Edition, Philadelphia: Elsevier, 2009: 261–304.
  58. Xuan С., Li Y., Yan W., Ma H. Inhibition of GABAA receptors in the nucleus tractus solitarius induced cardiovascular depression during isoflurane inhalation anesthesia. Int J Clin Exp Med. 2016; 9(3): 5746–5754.
  59. Miller T.E., Roche A.M., Mythen M. Fluid management and goal-directed therapy as an adjunct to Enhanced Recovery After Surgery (ERAS). Can J Anaesth. 2015; 62(2): 158–168. DOI: 10.1007/s12630-014-0266-y
  60. Drobin D., Hahn R.G. Volume kinetics of Ringer’s solution in hypovolemic volunteers. Anesthesiology. 1999; 90: 81–91.
  61. Olsson J., Svensén C.H., Hahn R.G. The volume kinetics of acetated Ringer’s solution during laparoscopic cholecystectomy. Anesth Analg. 2004; 99: 1854–1860.
  62. Hahn R.G., Lyons G. The half-life of infusion fluids: an educational review. Eur J Anaesthesiol. 2016; 33: 475–482.
  63. Matot I., Paskaleva R., Eid L., et al. Effect of the volume of fluids administered on intraoperative oliguria in laparoscopic bariatric surgery: a randomized controlled trial. Arch Surg. 2012; 147: 228–234.
  64. Hahn R.G. Arterial Pressure and the Rate of Elimination of Crystalloid Fluid. Anesth Analg. 2017; 124(6): 1824–1833. DOI: 10.1213/ANE.0000000000002075
  65. Li Y.H., Zhu H.B., Zheng X., et al. Low doses of esmolol and phenylephrine act as diuretics during intravenous anesthesia. Crit Care. 2012; 16: R18.
  66. Mets B. Should Norepinephrine, Rather than Phenylephrine, Be Considered the Primary Vasopressor in Anesthetic Practice? Anesth Analg. 2016 May;122(5): 1707–14. DOI: 10.1213/ANE.0000000000001239
  67. Hassani V., Movaseghi G., Safaeeyan R., et al. Comparison of Ephedrine vs. Norepinephrine in Treating Anesthesia-Induced Hypotension in Hypertensive Patients: Randomized Double-Blinded Study. Anesth Pain Med. 2018; 8(4): e79626. DOI: 10.5812/aapm.79626
  68. Vallee F., Passouant O., Le Gall A., et al. Norepinephrine reduces arterial compliance less than phenylephrine when treating general anesthesia-induced arterial hypotension. Acta Anaesthesiol Scand. 2017; 61(6): 590–600. DOI:10.1111/aas.12905
  69. Janssens J.P., Pache J.C., Nicod L.P. Physiological changes in respiratory function associated with ageing. Eur Respir J. 1999; 13(1): 197–205
  70. Janssens J.P. Aging of the respiratory system: impact on pulmonary function tests and adaptation to exertion. Clin Chest Med. 2005; 26(3): 469–484, vi-vii.
  71. Sprung J., Gajic O., Warner D.O. Review article: age related alterations in respiratory function — anesthetic considerations. Can J Anaesth. 2006; 53(12): 1244–1257.
  72. Tran D., Rajwani K., Berlin D.A. Pulmonary effects of aging. Curr Opin Anaesthesiol. 2018; 31(1): 19–23. DOI: 10.1097/ACO.0000000000000546
  73. Rock P., Rich P.B. Postoperative pulmonary complications. Curr Opin Anaesthesiol. 2003; 16(2): 123–131.
  74. Braga M., Pecorelli N., Scatizzi M., et al. PeriOperative Italian Society. Enhanced Recovery Program in High-Risk Patients Undergoing Colorectal Surgery: Results from the PeriOperative Italian Society Registry. World J Surg. 2017; 41(3): 860–867. DOI: 10.1007/s00268-016-3766-9
  75. Bulka C.M., Terekhov M.A., Martin B.J., et al. Nondepolarizing neuromuscular blocking agents, reversal, and risk of postoperative pneumonia. Anesthesiology. 2016; 125: 647–655.
  76. Murphy G.S., Kopman A.F. “To reverse or not to reverse?” The answer is clear! Anesthesiology. 2016; 125: 611–614.