Perioperative pain management of the patient with morbid obesity in bariatric surgery. Clinical report and literature review

E.Yu. Syrchin1, R.E. Lakhin2, E.M. Davletshina1, A.A. Grazhdankin1

1 Bashkir State Medical University, Ufa, Russia

2 S.M. Kirov Military Medical Academy, Ministry of Defense of the Russian Federation, Saint Petersburg, Russia

For correspondence: Roman E. Lakhin — Doctor of Medical Science, Professor, Department of Anesthesiology and Intensive Care Federal State Budgetary Educational Military Institution of Higher Education Military Medical Academy named after S.M. Kirov of the Ministry of Defense of the Russian Federation, Saint Petersburg; e-mail: doctor-lahin@yandex.ru

For citation: Syrchin E.Yu., Lakhin R.E., Davletshina E.M., Grazhdankin A.A. Perioperative pain management of the patient with morbid obesity in bariatric surgery. Clinical report and literature review. Annals of Critical Care. 2020;1:146–153. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-2-146-153


Abstract

Background. Anesthetic management of patients with morbid obesity during bariatric surgery presents a number of problems, including “difficult” vascular access, “difficult” airways, increased risk of aspiration, changes in the pharmacokinetics of anesthetics, and an increased risk of postoperative respiratory depression associated with opioids.

Methods. Case description Patient 32 years old, height 162 cm, body weight 200 kg (body mass index 76.2 kg/m²) underwent surgical treatment for morbid obesity (gastroentero bypass) using combined anesthesia (general anesthesia with desflurane combined with epidural analgesia ropivacaine 2 mg/ml).

Results. Ultrasound navigation was used to catheterize the peripheral vein and insert an epidural catheter. Also, due to the high risk of difficult airways (according to the MOSCOW TD scale — 4 points), the patient underwent fiberoptic orotracheal intubation with in consciousness with sedation by dexmedetomidine to level –1 on the Richmond excitation-sedation scale. Early activation of the patient was achieved by controlled anesthesia and multimodal analgesia in the postoperative period. Analgesia after surgery using prolonged epidural administration of 0.2 % ropivacaine at a rate of 4–8 ml/h, intravenous paracetamol 1 gram every 8 hours. 2 hours after the end of the operation, the patient sat down on the bed with her legs down and got up for the first time after 6 hours. On the second day, she was transferred to a specialized department with prolonged epidural analgesia, the duration of which was 72 hours. Complications were not observed in the postoperative period. The patient was discharged from the clinic on the eighth day after surgery in a satisfactory condition without active complaints.

Conclusion. In this clinical case, the chosen tactics of postoperative analgesia made it possible to achieve good analgesia, conduct early activation of the patient, and begin early rehabilitation procedures.

Keywords: morbid obesity, ultrasound control, anesthesia, tracheal intubation, gastroentero bypass, desflurane, ropivacaine, epidural, rehabilitation

Received: 12.11.2019

Accepted: 02.06.2020

Read in PDF


Введение

Морбидное ожирение — результат формирования аномальных или чрезмерных жировых отложений, которые могут наносить вред здоровью. Под морбидным ожирением понимают избыточное отложение жировой массы с индексом массы тела (ИМТ) ≥ 40 кг/м2 или с ИМТ ≥ 35 кг/м2 при наличии серьезных осложнений, связанных с ожирением [1, 2]. Количество людей с морбидным ожирением растет год от года. Во всем мире в 2016 г. более 1,9 млрд взрослых старше 18 лет (39 %) имели избыточный вес. Из них свыше 650 млн страдали ожирением. В России в среднем 30 % лиц трудоспособного возраста страдают ожирением [3]. Несмотря на значительные экономические затраты по профилактике и лечению данного заболевания в мире, летальность в возрасте 20–35 лет с морбидным ожирением превышает среднестатические показатели в 12 раз, в основном от сердечно-сосудистых и респираторных осложнений [3, 4]. Ожирение и связанные с ним метаболические нарушения являются серьезной проблемой современной медицины, поскольку приводят к развитию целого ряда заболеваний и осложнений. К серьезным осложнениям (ассоциированным заболеваниям), связанным с ожирением, относятся: сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа) и предиабетические нарушения углеводного обмена; сердечно-сосудистые заболевания; дислипидемия; синдром обструктивного апноэ сна; синдром Пиквика; хроническая обструктивная болезнь легких; нарушения опорно-двигательной системы; злокачественные опухоли отдельных локализаций; неалкогольная жировая болезнь печени; репродуктивные нарушения [1, 3–7].

Анестезиологическое обеспечение пациентов с морбидным ожирением при бариатрических операциях представляет собой ряд проблем, включая «трудный» сосудистый доступ, «трудные» дыхательные пути, повышенный риск аспирации, изменение фармакокинетики анестезиологических препаратов, повышенный риск развития послеоперационной депрессии дыхания, связанной с опиоидами [5, 8]. Обезболивание пациента с морбидным ожирением может быть сложной задачей, требующей индивидуального подхода [5, 9, 10]. Регионарные методики обезболивания у таких пациентов в последние годы получили новое развитие из-за внедрения ультразвукового контроля манипуляций [10–12]. Мультимодальные стратегии обезболивания, включающие нейроаксиальные техники обезболивания, могут снизить частоту развития осложнений, особенно респираторных, в раннем послеоперационном периоде и улучшить исходы лечения пациентов с морбидным ожирением [5, 10, 11, 13–16].

В представленном клиническом случае использован мультимодальный подход к периоперационному обезболиванию, направленный на раннюю активизацию пациентки и профилактику респираторных осложнений.

Подходы к периоперационному обезболиванию пациентов с морбидным ожирением

Главная цель периоперационного ведения — ранняя активизация и реабилитация пациентов для предотвращения послеоперационных осложнений. Эту цель в свою основу положили концепции Fast Track хирургии («быстрый путь в хирургии») и ERAS (early rehabilitation after surgery — ранняя реабилитация после операции). В отношении периоперационного обезболивания эти концепции требуют отказа от «традиционной» премедикации, включения в схемы обезболивания регионарных блокад, использования в ходе анестезии препаратов с быстрым началом и короткой продолжительностью действия, безопиоидной послеоперационной терапии боли [5, 10, 11, 15–17].

Низкие функциональные резервы диктуют необходимость в ограничении использования препаратов, вызывающих длительную седацию и способных угнетать дыхание, поэтому опиоиды в премедикацию не назначают. Непосредственная задача премедикации решается за счет назначения бензодиазепинов или дексмедетомидина, хотя нужно помнить, что у пациентов, страдающих синдромом сонного апноэ или гиповентиляционным синдромом, проведение седации даже бензодиазепинами в палате перед операцией небезопасно в связи возможностью депрессии дыхания [5, 10, 13, 14, 18].

При проведении анестезии у пациентов с морбидным ожирением следует использовать анестетики с низкой растворимостью в крови и низкой липофильностью, поскольку на этапе пробуждения применение анестетиков с высокой липофильностью приводит к замедленному пробуждению [5, 10, 18–20]. Препараты выбора у таких пациентов — десфлуран и севофлуран. Анестезия десфлураном может оказаться более предпочтительной по сравнению севофлураном, поскольку десфлуран практически не кумулируется в организме независимо от продолжительности наркоза, так как метаболизм этого препарата очень низок и обладает благоприятным профилем пробуждения [5, 18–20]. Именно поэтому десфлуран приобрел популярность в бариатрической хирургии. Для вводного наркоза в современной анестезиологической практике используют пропофол [21]. Следует помнить, что у пациентов с обструктивным сонным апноэ применение пропофола и бензодиазепинов для седации в премедикации связано с риском гипоксемии [5, 18, 19, 21].

Адекватное послеоперационное обезболивание — один из важнейших факторов быстрой послеоперационной реабилитации. По современным представлениям о механизмах развития боли, очень большое значение придается мультимодальности (многокомпонентности) в подходах к решению этой проблемы. Большинство авторов считает, что купирование послеоперационной боли необходимо достигать сочетанием регионарных методов анестезии, опиоидов, использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и парацетамола. Хотя нужно помнить, что парацетамол возможно применять только при отсутствии у пациента явлений печеночной дисфункции [5, 10, 11, 13, 15–17].

Минимизация использования или даже полный отказ от опиоидов в послеоперационном периоде обусловлены не только депрессией дыхания, но и развитием отрицательных побочных эффектов: тошнота и рвота, кожный зуд, илеус, задержка мочи, седация и связанная с этим гиподинамия и необходимость нахождения пациента в постели. Кроме этого, развитие толерантности с необходимостью увеличения дозы опиоида для достижения эффекта и гиперальгезии в виде увеличения чувствительности к болевой стимуляции требует увеличения количества и кратности применения опиоидов, при этом формируются порочные круги побочных эффектов, ведущих к развитию осложнений и возможности появления наркотической зависимости [10, 13, 15, 17].

Анальгетики не следует вводить внутримышечно, так как попадание иглой в мышечный массив плохо предсказуемо и по внешним ориентирам практически неопределимо, поэтому биодоступность препаратов остается неясной [10].

Послеоперационное обезболивание с помощью опиоидных трансдермальных терапевтических систем пока не нашло широкого применения в бариатрической хирургии, вероятнее всего, по той же причине плохой предсказуемости биодоступности, хотя в других видах хирургии используется с хорошими результатами [10, 22, 23].

Описание клинического случая

В ноябре 2018 г. в отделение хирургии [заслеплено редакцией] обратилась за консультативной помощью пациентка Ж., 31 год, с жалобами на избыточную массу тела, слабость, одышку при малейшей физической нагрузке. Распределение жировых отложений имеет смешанный характер, рост — 162 см, масса тела — 200 кг (ИМТ — 76,2 кг/м²). Курила до 20 сигарет в день. После утренней сигареты появлялся кашель с трудноотделяемой слизистой мокротой. Отмечался незначительный акроцианоз. Сатурация крови при осмотре в положении сидя составляла 89 %, в положении лежа возникало чувство нехватки воздуха, а сатурация снижалась до 86 %. Частота дыхания — 19 в минуту. При аускультации над легкими, на фоне везикулярного дыхания, выслушивались единичные свистящие хрипы. В нижних отделах дыхание было ослаблено. По шкале STOP-Bang — высокий риск обструктивного апноэ [24]. Был установлен синдром Пиквика (имелась дневная сонливость, полицитемия). При осмотре верхних дыхательных путей трудность интубации по шкале МОСКВА TD оценивали в 4 балла [25]. При измерении артериального давления — артериальная гипертензия: 170 и 100 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений — 100 ударов в мин соответствовала пульсу. Пациентка нерегулярно принимала каптоприл в дозировке 50 мг два раза в сутки. В лабораторных данных: глюкоза крови — 6,08 ммоль/л, холестерин — 6,34 ммоль/л. При ультразвуковом дуплексном сканировании сосудов и вен нижних конечностей — без особенностей, поверхностные и глубокие вены нижних конечностей проходимы. При эхокардиографии камеры сердца не увеличены, гипертрофия миокарда левого желудочка, фракция выброса — 68 %, конечно-диастолический объем левого желудочка — 108 мл. По данным спирографии было выявлено нарушение дыхательной функции легких обструктивно-рестриктивного типа тяжелой степени: жизненная емкость легких — 2,04 л (56,81 %); форсированная жизненная емкость легких — 1,77 л (50,98 %); объем форсированного выдоха за первую секунду — 1,08 л (35,52 %); индекс Р. Тиффно фактический — 60,7 % (71,8 % от должного). Пациентке был установлен основной диагноз: морбидное ожирение (ИМТ > 40 кг/м²); сопутствующий диагноз: хроническая обструктивная болезнь легких, дыхательная недостаточность II степени, гипертоническая болезнь 2-й степени, общий сердечно-сосудистый риск — IV (очень высокий), нарушение толерантности к глюкозе; дислипидемия; синдром Пиквика. Для подготовки пациентки к плановому оперативному вмешательству даны следующие рекомендации: полный отказ от курения; мониторинг уровня глюкозы крови; коррекция респираторной терапии под контролем пульмонолога; коррекция артериальной гипертензии под контролем терапевта (кардиолога); диета для снижения массы тела.

Повторно пациентка обратилась в конце мая 2019 г. Вес пациентки, несмотря на попытку соблюдать диету, не изменился: 200 кг при росте 162 см. Рекомендации специалистов были выполнены частично. Пациентка продолжала курить, но количество потребляемых сигарет за сутки было уменьшено вдвое. При обследовании был уточнен терапевтический диагноз: гипертоническая болезнь II стадии, I степени медикаментозно достигнутая, общий сердечно-сосудистый риск — IV; с сопутствующей патологией: хроническая обструктивная болезнь легких средней степени тяжести, стадия неполной ремиссии, дыхательная недостаточность I–II стадии; синдром Пиквика. Пациентка получала лечение: 1) лозартан 100 мг вечером; 2) индапамид 2,5 мг утром; 3) бисопролол 2,5 мг утром; 4) розувастатин 10 мг вечером; 5) тиотропия бромид 18 мг 1 вдох 1 раз в день. На фоне назначенного лечения отмечала улучшение общего самочувствия, улучшилась переносимость физической нагрузки, уменьшились интенсивность кашля, количество мокроты. Уровень глюкозы в крови перед операцией составлял 5,3 ммоль/л.

Было принято решение о проведении хирургической операции гастроэнтерошунтирования. При осмотре пациентки перед операцией: кожный покров физиологической окраски, дыхание через нос свободное, при аускультации легких — дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Сатурация крови сидя — 98 %, лежа — снижалась до 93 % с возникновением чувства нехватки воздуха. Артериальное давление — 140 и 80 мм рт. ст., пульс — 84 в мин. Учитывая положительную динамику на фоне проводимой терапии, решено провести плановое оперативное вмешательство под сочетанной анестезией: общая комбинированная, ингаляционный компонент десфлураном и эпидуральной анальгезией ропивакаином. Выбор десфлурана по сравнению с севофлураном для анестезии у пациентов с морбидным ожирением позволяет быстрее достичь вербального контакта и выполнить экстубацию трахеи [26]. Физический статус пациентки по классификации ASA (American Society of Anesthesiologists) — IV [27].

Премедикация: октреотид 300 мкг внутривенно, дексаметазон 8 мг внутривенно, ранитидин 50 мг внутривенно.

Проведение анестезии. При поступлении в операционную артериальное давление — 140 и 83 мм рт. ст., пульс — 94 в минуту. Под ультразвуковым контролем катетеризирована левая v. basilica с первой попытки катетером 18 G (рис. 1).

Рис. 1. Обеспечение сосудистого доступа катетеризацией периферической вены под контролем ультразвука

Fig. 1. Providing vascular access by peripheral vein catheterization under ultrasound control

 

В положении сидя с помощью ультразвуковой визуализации проведено определение ориентиров нейроаксиальных структур, осуществлена ультразвуковая разметка срединного доступа для катетеризации эпидурального пространства (рис. 2). С соблюдением правил асептики и антисептики проведена пункция и катетеризация эпидурального пространства на уровне Th9–Th10. Глубина залегания эпидурального пространства составила 10 см. Катетер проведен краниально на 6 см. После этого проведена тест-доза 2 % лидокаином 60 мг. Показатели гемодинамики в течение 5 мин не изменились, признаков спинальной анестезии не было. Для развития эпидуральной анестезии в катетер введено 8 мл 0,5 % раствора ропивакаина.

Рис. 2. Ультразвуковая визуализация доступа к эпидуральному пространству

Fig. 2. Ultrasound visualization of access to the epidural space

 

Учитывая прогнозируемый высокий риск «трудных» дыхательных путей, было принято решение о выполнении фиброоптической интубации трахеи в сознании на фоне сохранения самостоятельного дыхания. Для комфорта пациентки, снижения эмоционального стресса, обеспечения гемодинамической стабильности перед интубацией была выполнена седация дексмедетомидином (0,5 мкг/кг идеальной массы тела). После достижения необходимого уровня седации, позволяющего сохранить сотрудничество пациентки, который составил 1 по Ричмондской шкале возбуждения-седации (RASS — Richmond Agitation-Sedation Scale) [28] на фоне инсуффляции кислородом со скоростью 8 л/мин, выполнена оротрахеальная интубация с помощью фибробронхоскопа (рис. 3).

Рис. 3. Фиброоптическая интубация трахеи

Fig. 3. Fibrooptic tracheal intubation

 

После интубации произведена индукция в анестезию: внутривенно пропофол 150 мг, фентанил 200 мкг, с целью миоплегии — рокурония бромид 50 мг. Пациентка уложена в HELP (head-elevated laryngoscopy position) — положение на спине с возвышенным головным концом. Перед началом оперативного вмешательства был налажен мониторинг биспектрального индекса (BIS), глубины нейромышечного блока (TOF) в дополнение к стандартному (неинвазивное измерение артериального давления, пульса, сатурации, ЭКГ, температуры тела). Время от поступления пациентки в операционную до начала хирургической операции составило 60 мин.

Во время оперативного вмешательства поддержание анестезии достигали ингаляцией десфлурана на уровне 0,7–0,9 минимальной альвеолярной концентрации, удерживая показатель BIS в пределах 40–50; анальгезию внутривенным дробным введением фентанила, общий расход которого составил 500 мкг; постоянной инфузией в эпидуральный катетер с помощью шприцевого инфузамата 0,2% раствора ропивакаина со скоростью 8–10 мл/ч. Миорелаксацию поддерживали введением рокурония бромида под контролем TOF-мониторинга, общий расход составил 100 мг. Респираторная поддержка осуществлялась аппаратом Drager Primus в режиме принудительной вентиляции по объему с положительным давлением в конце выдоха 12–14 см вод. ст. Концентрация кислорода на вдохе поддерживалась на уровне 70–80 %. Поток свежего газа составил 2 л/мин. Частота аппаратного дыхания подбиралась по концентрации углекислого газа на выдохе. Продолжительность оперативного вмешательства составила 180 мин. Интраоперационная кровопотеря — 200 мл, инфузионная терапия — раствор стерофундин изотонический 1000 мл, мочи за время операции получено 200 мл светло-желтого цвета.

Для реверсии остаточного действия миорелаксанта внутривенно использован сугаммадекс 200 мг при показателях TOF 75 %. Пациентка экстубирована в операционной при показателях TOF 99 % и BIS 90 % (рис. 4).

Рис. 4. Экстубация на операционном столе

Fig. 4. Extubation on the operating table

 

После экстубации пациентка самостоятельно переместилась на многофункциональную реанимационную кровать. При контроле болевого синдрома сразу после перекладывания по цифровой рейтинговой шкале уровень боли составил 2 балла.

В послеоперационном периоде продолжено продленное эпидуральное введение 0,2% ропивакаина со скоростью 4–8 мл/ч, а также парацетамол внутривенно 1 г каждые 8 часов. На фоне этой противоболевой терапии уровень боли не превышал 2–3 баллов по цифровой рейтинговой шкале даже при движении и кашле. Через 2 часа после окончания операции пациентка села на кровать с опущенными ногами, а впервые встала на ноги через 6 часов. В первые сутки после оперативного вмешательства для профилактики респираторных осложнений проводили 2 сеанса неинвазивной вентиляции легких на протяжении 2 часов каждый аппаратом «Зислайн» с положительным давлением в конце выдоха 8 см вод. ст. Сатурация кислорода при этом возрастала с 92–94 % до 98 % в положении лежа, с возвышенным головным концом. Пациентка переведена в профильное отделение на вторые сутки с продленной эпидуральной анальгезией, которая продолжалась 72 часа. Осложнений в послеоперационном периоде не наблюдали. Пациентка была выписана из клиники на восьмые сутки после оперативного вмешательства.

Обсуждение

Периоперационное ведение пациентов с морбидным ожирением всегда сопровождается комплексом проблем, требующих внимания на всех этапах [29]. Вопросы компенсации патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем перед операцией, «трудный» сосудистый доступ, «трудные» дыхательные пути, изменение фармакокинетики анестезиологических препаратов во время операции и анестезии [4, 5, 10, 15, 18, 19]. Перевод пациента с морбидным ожирением на самостоятельное дыхание, повышенный риск развития послеоперационной депрессии дыхания, связанной с опиоидами, обструктивным апноэ, развитие осложнений в виде пневмонии, особенно на фоне застойных изменений в легких, усугубление расстройств сердечно-сосудистой системы, диабета и других [5, 8, 10, 13, 16, 18, 19].

Выполнение инвазивных манипуляций под ультразвуковым контролем позволило повысить их успешность и снизить количество осложнений [12, 30, 31]. В представленном клиническом случае с помощью ультразвука была катетеризирована периферическая вена, пункция которой по внешним ориентирам была бы невозможна. При необходимости анестезиологическая бригада была готова выполнить катетеризацию внутренней яремной вены, предварительный осмотр которой также был проведен. Катетеризация эпидурального пространства у пациентов с морбидным ожирением также является технически сложной манипуляцией [9, 10, 11, 19, 31]. Большой слой подкожного жира, затрудняющий пальпацию, несоответствие внешних ориентиров и отростков позвоночника, высокая глубина залегания твердой мозговой оболочки — все это требует ультразвукового контроля для успешного выполнения манипуляции [12, 19]. Мы выполнили ультразвуковую разметку, определив точку вкола, угол продвижения иглы и глубину нахождения твердой мозговой оболочки. Поскольку глубина расположения твердой мозговой оболочки составила 10 см, была подобрана эпидуральная игла длиной 12 см. Пункцию эпидурального пространства проводили методикой потери сопротивления. Кроме сложности манипуляции, особенностью эпидуральной анестезии у пациентов с морбидным ожирением является более высокая частота развития артериальной гипотензии [9, 31]. Поэтому после нагрузочной дозировки мы приняли решение о поддержании анестезии низкоконцентрированным раствором местного анестетика — 0,2% раствором ропивакаина. В представленном клиническом случае постоянная инфузия ропивакаина в эпидуральное пространство не привела к развитию артериальной гипотензии, но позволила добиться как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде хорошей анальгезии и обойтись без наркотических анальгетиков. Качественное обезболивание стало основой ранней активизации пациентки и ее быстрой реабилитации по принципам Fast Track хирургии и ERAS [5, 15–17]. Мы считаем, что именно адекватная мультимодальная анальгезия в послеоперационном периоде и подготовка на догоспитальном этапе к ранним реабилитационным процедурам после операции позволил быстро активизировать пациентку и избежать осложнений, в первую очередь связанных с гиподинамией.

Заключение

Регионарная анестезия, популяризированная для Fast Track и ERAS хирургии, не является рутинной у пациентов с морбидным ожирением. Трудности выполнения манипуляции, возможные осложнения заставляют работать по принципам индивидуального подхода. Ультразвуковые технологии расширили возможности анестезиологов-реаниматологов, предоставив возможность выполнять блокады в тех случаях, в которых стандартные методики блокад по внешним ориентирам становятся невозможными. В данном клиническом случае выбранная тактика послеоперационного обезболивания позволила достичь хорошей анальгезии, провести быструю активизацию пациентки и начать процедуры ранней реабилитации.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Информация об информированном согласии. Информированное согласие пациентки на публикацию случая ее болезни получено.

Вклад авторов. Сырчин Е.Ю., Лахин Р.Е., Давлетшина Э.М., Гражданкин А.А. — разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

ORCID авторов

Сырчин Е.Ю. — 0000-0002-0027-6491

Лахин Р.Е. — 0000-0001-6819-9691

Давлетшина Э.М. — 0000-0002-8393-3919

Гражданкин А.А. — 0000-0002-5874-8543


References

  1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Шестакова М.В. и др. Лечение морбидного ожирения у взрослых. Ожирение и метаболизм. 2018; 15(1): 53–70. DOI: 10.14341/OMET2018153-70. [Dedov I.I., Melnichenko G.A., Shestakova M.V., et al. Morbid obesity treatment in adults. Obesity and metabolism. 2018; 15(1): 53–70. (In Russ)]
  2. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic. 1997, Geneva: WHO [Internet] Available from: http://www.who.int/nutrition/publications/obesity/ WHO_TRS_894/en/ (accessed 15.12.2019).
  3. World Health Organization. Obesity and overweight. Fact sheets [Internet] Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight (accessed 15.12.2019).
  4. Степанова Е.В., Лоранская И.Д., Ракитская Л.Г., Мамедова Л.Д. Ожирение как универсальный фактор риска серьезных заболеваний. Эффективная фармакотерапия. 2019; 15(18): 68–77. DOI: 10.33978/2307-3586-2019-15-18-68-77. [Stepanova Ye.V., Loranskaya I.D., Rakitskaya L.G., Mamedova L.D. Obesity as the Omni-Factor for Serious Diseases. Effective Pharmacotherapy. 2019; 15(18): 68–77. (In Russ)]
  5. Заболотских И.Б., Лебединский К.М., Анисимов М.А. и др. Периоперационное ведение больных с сопутствующим морбидным ожирением (второй пересмотр). Клинические рекомендации. Тольяттинский медицинский консилиум. 2016; 5–6: 38–56. [Zabolotskikh I.B., Lebedinskii K.M., Anisimov M.A., et al. Perioperative management in morbid obesity patients (second revision). Clinical recommendations. Togliatti medical Council. 2016; 5–6: 38–56. (In Russ)]
  6. Guh D.P., Zhang W., Bansback N., et al. The incidence of co-morbidities related to obesity and overweight: A systematic review and metaanalysis. BMC Public Health. 2009; 9(1). DOI: 10.1186/1471-2458-9-88.
  7. Lenz M., Richter T., Muhlhauser I. The morbidity and mortality associated with overweight and obesity in adulthood: a systematic review. Dtsch Arztebl Int. 2009; 106(40): 641–648. DOI: 10.3238/arztebl. 2009.0641.
  8. De Jong A., Verzilli D., Geniez M., et al. Why is the morbidly obese patient at high risk of anesthetic complications? Presse Med. 2018; 47(5): 453–463. DOI: 10.1016/j.lpm.2018.01.016
  9. Ingrande J., Brodsky J.B., Lemmens H.J. Regional anesthesia and obesity. Curr Opin Anaesthesiol. 2009; 22(5): 683–686. DOI: 10.1097/ACO.0b013e32832eb7bd
  10. Эпштейн С.Л. Периоперационное анестезиологическое обеспечение больных с морбидным ожирением. Регионарная анестезия и лечение острой боли. 2012; 6(3): 5–27. [Epshtein S.L. Perioperative anesthetic management in morbidly obese patients. Regional anesthesia and treatment of acute pain. 2012; 6(3): 5–27. (In Russ)]
  11. Неймарк М.И., Киселев Р.В., Пантюшин А.А. Сравнительная оценка вариантов сочетанной анестезии с использованием ингаляционных анестетиков при хирургическом лечении морбидного ожирения. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2015; 12(1): 17–24. [Neimark M.I., Kiselev R.V., Pantyushin A.A. Comparative assessment of concomitant inhalational anesthesia modes in the surgical treatment of morbid obesity. Bulletin of Anesthesiology and Intensive Care. 2015; 12(1): 17–24. (In Russ)]
  12. Shaylor R., Saifi F., Davidson E., Weiniger C.F. High success rates using ultrasound for neuraxial block in obese patients. Isr Med Assoc J. 2016; 18(1): 36–39.
  13. Неймарк М.И., Киселев Р.В. Мультимодальная анальгезия в бариатрической хирургии Регионарная анестезия и лечение острой боли. 2016; 10(4): 254–261. [Neimark M.I., Kiselev R.V. Multimodal analgesia in bariatric surgery. Regional anesthesia and treatment of acute pain. 2016; 10(4): 254–261. (In Russ)]
  14. de Raaff C.A.L., Gorter-Stam M.A.W., de Vries N., et al. Perioperative management of obstructive sleep apnea in bariatric surgery: a consensus guideline. Surg Obes Relat Dis. 2017; 13(7): 1095–1109. DOI: 10.1016/j.soard.2017.03.022
  15. Belcaid I., Eipe N. Perioperative Pain Management in Morbid Obesity. Drugs. 2019; 79(11): 1163–1175. DOI: 10.1007/s40265-019-01156-3
  16. Budiansky A.S., Margarson M.P., Eipe N. Acute pain management in morbid obesity — an evidence based clinical update. Surg Obes Relat Dis. 2017; 13(3): 523–532. DOI: 10.1016/j.soard.2016.09.013
  17. Агеенко А.М., Садовой М.А., Шелякина О.В., Овтин М.А. Технология ускоренной реабилитации после эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов (обзор литературы). Травматология и ортопедия России. 2017; 23(4): 146–155. [Ageenko A.M., Sadovoy M.A., Shelyakina O.V., Ovtin M.A. Fast-track Hip and Knee Arthroplasty (Literature Review). Travmatologiya i ortopediya Rossii. 2017; 23(4): 146–155. (In Russ)] DOI: 10.21823/2311-2905-2017-23-4-146-155
  18. Bazurro S., Ball L., Pelosi P. Perioperative management of obese patient. Curr Opin Crit Care. 2018, 24(6): 560–567. DOI: 10.1097/MCC.0000000000000555
  19. Lang L.H., Parekh K., Tsui B.Y.K., Maze M. Perioperative management of the obese surgical patient. Br Med Bull. 2017; 124(1): 135–155. DOI: 10.1093/bmb/ldx041
  20. Juvin P., Vadam C., Malek L., et al. Postoperative recovery after desflurane, propofol, or isoflurane anesthesia among morbidly obese patients: a prospective, randomized study. Anesth. Analg. 2000; 91: 714–719.
  21. Gaszyński T., Wieczorek A. A comparison of BIS recordings during propofol-based total intravenous anaesthesia and sevoflurane-based inhalational anaesthesia in obese patients. Anaesthesiol Intensive Ther. 2016; 48(4): 239–247.
  22. Bakeer A.H., Abdallah N.M. Transdermal fentanyl as an adjuvant to paravertebral block for pain control after breast cancer surgery: A randomized, double-blind controlled trial. Saudi J Anaesth. 2017; 11(4): 384–389. DOI: 10.4103/sja.SJA_84_17
  23. Kumar S., Chaudhary A.K., Singh P.K., et al. Transdermal Buprenorphine Patches for Postoperative Pain Control in Abdominal Surgery. J Clin Diagn Res. 2016; 10(6): UC05–8. DOI: 10.7860/JCDR/2016/18152.7982. Epub 2016 Jun 1.
  24. Amra B., Rahmati B., Soltaninejad F., Feizi A. Screening Questionnaires for Obstructive Sleep Apnea: An Updated Systematic Review. Oman Med J. 2018; 33(3): 184–192. DOI: 10.5001/omj.2018.36
  25. Андреенко А.А., Долбнева Е.Л., Стамов В.И. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей в стационаре (второй пересмотр) [электронный документ]. Режим доступа: http://far.org.ru/recomendation?download = 49 %3Adaguide. Ссылка активна на 15.12.2019. [Andreenko A.A., Dolbneva E.L., Stamov V.I. Ensuring the patency of the upper respiratory tract in the hospital (second revision) [Internet]. Available from: http://far.org.ru/recomendation?download = 49 %3Adaguide (accessed 15.12.2019). (In Russ)]
  26. Singh P.M., Borle A., McGavin J., et al. Comparison of the Recovery Profile between Desflurane and Sevoflurane in Patients Undergoing Bariatric Surgery — a Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Obes Surg. 2017; 27(11): 3031–3039. DOI: 10.1007/s11695-017-2929-6
  27. ASA Physical Status Classification System [Internet] Available from: https://www.asahq.org/standards-and-guidelines/asa-physical-status-classification-system?fbclid=IwAR2SgktgZwBO2L8aLwC-z7jM6JmHpbdPPROKcjaIDaWRS2FyjGsONg-mRio. (accessed 15.12.2019).
  28. Rasheed A.M., Amirah M.F., Abdallah M., et al. Ramsay Sedation Scale and Richmond Agitation Sedation Scale: A Cross-sectional Study. Dimens Crit Care Nurs. 2019; 38(2): 90–95. DOI: 10.1097/DCC.0000000000000346
  29. Эпштейн С.Л., Азарова Т.М., Сторожев В.Ю. и др. Общая анестезия без опиоидов в хирургии морбидного ожирения. зачем и как? Регионарная анестезия и лечение острой боли. 2016; 1(10): 47–54. DOI: 10.18821/1993-6508-2016-10-1-47-54. [Epshtein S.L., Azarova T.M., Storozhev V.Yu., et al. General anesthesia without opioids in surgery for morbid obesity. What for and how? Regional anesthesia and treatment of acute pain 2016; 1(10): 47–54. (In Russ)]
  30. Ueda K., Hussey P. Dynamic Ultrasound-Guided Short-Axis Needle Tip Navigation Technique for Facilitating Cannulation of Peripheral Veins in Obese Patients. Anesth Analg. 2017; 124(3): 831–833. DOI: 10.1213/ANE.0000000000001653
  31. Vricella L.K., Louis J.M., Mercer B.M., Bolden N. Impact of morbid obesity on epidural anesthesia complications in labor. Am. J. Obstet. Gynecol. 2011; 205(4): 370.e1–6. DOI: 10.1016/j.ajog.2011.06.085

Predictive role of baroreflex sensitivity in the assessment of perioperative risk. Article

I.B. Zabolotskikh, N.V. Trembach

Kuban State Medical University, Krasnodar, Russia

For correspondence: Igor B. Zabolotskikh — Dr. Med. Sci., professor, head of Department of Anesthesiology, Intensive Care and Transfusiology, Kuban State Medical University; Krasnodar; e-mail: pobeda_zib@mail.ru

For citation: Zabolotskikh I.B., Trembach N.V. Predictive role of baroreflex sensitivity in the assessment of perioperative risk. Article. Annals of Critical Care. 2020;2:49–62. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-2-49-62


Abstract

Violation of baroreflex sensitivity often accompanies the progression of chronic diseases. Given the fact that baroreflex dysfunction has long been known as a long-term prognostic marker of adverse cardiovascular disease outcomes, interest in the role of baroreflex sensitivity assessment in determining perioperative risk has increased significantly over the past decades. An analysis of the literature showed that for the query “baroreflex” + “anesthesia”, an automatic search in the PubMed database allows you to select 592 research papers, of which only 28 are randomized controlled trials. A significant amount of experimental and clinical data has been accumulated, indicating an important role of baroreflex during the perioperative period. The conducted research allows us to state with confidence the fact that the sensitivity of the baroreflex, equal to 3 ms/mm Hg regardless of the method of its assessment, it is a critical value below which the baroreflex function is associated with an increase in the probability of an adverse outcome, including the development of perioperative complications. The pathophysiological mechanisms underlying the increase in risk with a decrease in baroreflex sensitivity include an increase in the frequency of hemodynamic critical incidents, a greater susceptibility to the negative effects of mechanical ventilation, an increase in the need for infusion-transfusion therapy, a more pronounced pain syndrome and a violation of the immune system. The negative effect of general anesthetics and neuroaxial anesthesia on baroreflex leads to a further increase in risk. Given the role of baroreflex in the pathogenesis of perioperative disorders, the assessment of baroreflex can be a key point of an individual approach to the management of the perioperative period.

Keywords: baroreflex sensitivity, hemodynamic, anesthesia, perioperative period, postoperative complications, perioperative risk

Received: 12.05.2020

Accepted: 02.06.2020

Read in PDF


Барорефлекс обеспечивает регуляцию кардиовагального контроля и взаимодействие сердечно-сосудистого симпатико-парасимпатического баланса. Снижение чувствительности барорефлекса (ЧБР) при прогрессировании хронических заболеваний кардиореспираторной системы [1, 2], как правило, сопровождается симпатической гиперактивностью, что приводит к повышенному риску развития сердечной аритмии, гипертонического криза и связанных с ними сердечных событий. Кроме того, нарушение ЧБР приводит к нестабильности артериального давления, что, вероятно, оказывает негативное влияние на прогноз хронических заболеваний и является потенциальным фактором риска гемодинамической нестабильности в течение анестезии. Понимание этого привело к возрастающему интересу изучения ЧБР в анестезиологии. Автоматизированный поиск по текстовой базе данных медицинских и биологических публикаций PubMed позволил выделить 592 публикации по запросу «барорефлекс» + «анестезия» (рис. 1).

 

Рис. 1. Количество публикаций в базе PubMed по поисковому запросу «барорефлекс» + «анестезия»

Fig. 1. The number of publications in the PubMed database for the search query “baroreflex” + “anesthesia”

На рис. 1 хорошо видно, что интерес к указанной теме возник еще в середине прошлого века, однако активная работа в этом направлении началась в 80-х гг., и с тех пор стабильно выходят в свет в среднем по 15–20 исследований в год. Из найденных по запросу 592 публикаций 219 — исследования, проведенные на людях. Среди них можно выделить 23 обзорные статьи, 7 описаний клинических случаев, 4 комментария, остальные работы представлены различными по структуре клиническими исследованиями, включая 28 рандомизированных клинических исследований (РКИ), из которых наибольшее количество посвящено оценке влияния препаратов для анестезии на барорефлекс (11 РКИ), 6 работ оценивали влияние регионарных блокад (из них 4 — нейроаксиальных) на ЧБР, 5 РКИ — эффект применяемых в предоперационный период препаратов (клонидин — 3 исследования, пропранолол — 1 исследование, α-адреномиметики — 1 исследование), в двух РКИ изучалось влияние препаратов для декураризации на ЧБР, в одном — влияние боли и еще в одном РКИ — влияние гипотермии. Следует отметить, что изучение влияния ЧБР на послеоперационный исход началось сравнительно недавно, и анализ литературы показал, что имеется только одно РКИ по данной теме, несмотря на то, что накопленные знания в этой области свидетельствуют об очевидной взаимосвязи барорефлекса и результатов лечения.

Целью настоящего описательного обзора является обобщение полученных за последние несколько десятилетий данных о прогностической ценности определения ЧБР, а также о патофизиологических механизмах, лежащих в основе развития периоперационного неблагоприятного исхода у пациентов с барорефлекторной дисфункцией. В этой связи авторы посчитали необходимым осветить следующие аспекты:

1. Значение барорефлекса в патогенезе заболеваний кардиореспираторной системы. Прогностическая ценность ЧБР в оценке долгосрочного риска при различных заболеваниях.

2. Барорефлекторная дисфункция: какое значение считается пороговым для барорефлекса, влияние метода оценки ЧБР на эту величину.

3. Значение барорефлекса для анестезиолога: роль барорефлекторной дисфункции в периоперационном риске неблагоприятного исхода. Влияние анестезии на ЧБР и особенности течения периоперационного периода у пациентов с нарушением рефлекторной регуляции гемодинамики.

Значение барорефлекса в патогенезе заболеваний кардиореспираторной системы и прогностическая ценность ЧБР в оценке долгосрочного риска

Патологическое изменение ЧБР не только представляет собой один из механизмов, лежащих в основе патофизиологии хронических заболеваний кардиореспираторной системы [3], но и связано с неблагоприятным сердечно-сосудистым прогнозом (рис. 2).

Рис. 2. Роль барорефлекса в долгосрочном неблагоприятном прогнозе при хронических заболеваниях

ИБС — ишемическая болезнь сердца; ОСА — обструктивное сонное апноэ; ХБП — хроническая болезнь почек; ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких; ХСН — хроническая сердечная недостаточность.

Fig. 2. The role of baroreflex in a long-term poor prognosis for chronic diseases

 

Прогностическая значимость ЧБР неоднократно продемонстрирована у пациентов с установленной тяжелой хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и сниженной фракцией выброса III–IV класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) [4–6]. В нескольких более ранних исследованиях было продемонстрировано, что снижение ЧБР имеет прогностическое значение, независимое от эффектов β-блокаторов и блокаторов ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РААС) [6–8]. Тем не менее существуют лишь ограниченные данные о прогностической ценности ЧБР при оптимально управляемой ХСН, т. е. у пациентов, лечение которых контролируется с помощью современных чувствительных маркеров и которые получают оптимизированное рекомендуемое современными руководствами лечение β-блокаторами и блокаторами РААС [9, 10]. Примечательно, что меньше всего данных о влиянии ЧБР на прогноз у пациентов с легкой и умеренной ХСН (I–II класс по NYHA), так как большинство исследований было сконцентрировано на прогностической роли сниженного уровня ЧБР у пациентов с более тяжелой ХСН (III–IV класс по NYHA).

  1. Palezhy в своей работе не выявил различий в исходе заболевания у пациентов I–II класса по NYHA в зависимости от сохранности ЧБР [11]. В исследовании принимала участие небольшая группа относительно молодых людей (средний возраст 58 ± 9 лет), преимущественно мужского пола, страдающих легкой и средней степенью ХСН, в основном I–II класса по NYHA. В связи с этим исследуемая группа является не слишком репрезентативной относительно общей популяции больных ХСН, кроме того, они по своим характеристикам отличаются от более тяжелых пациентов (III–IV класс по NYHA) [4–6], у которых была продемонстрирована прогностическая ценность нарушения ЧБР и проводилась эффективная терапия, направленная на модуляцию ЧБР, в том числе барорефлекс-активационная терапия [12–14]. B. Palezny и соавт. [11] отнесли отсутствие различий в выживаемости между пациентами с уменьшенной и сохраненной ЧБР на счет оптимизированного ведения пациентов, включая лечение β-блокаторами и блокаторами РААС, а также частым добавлением статинов в рекомендуемых дозах. Тем не менее отсутствие прогностической значимости ЧБР также, вероятно, было обусловлено клиническими характеристиками исследуемой популяции, о чем свидетельствует вывод о том, что даже VO2 (т. е. хорошо зарекомендовавший себя прогностический маркер при ХСН) не обладал прогностической ценностью в этом исследовании [11]. Кроме прочего, в исследовании имелись и некоторые другие потенциальные методологические ограничения [15].

Изучение ЧБР как прогностического маркера проводилось и у пациентов с другими хроническими заболеваниями, такими как хроническая болезнь почек (ХБП) и инсульт. M. Johansson и соавт. [16] изучали ЧБР у пациентов с ХБП, а затем проспективно наблюдали за ними в течение нескольких лет и обнаружили, что 69 пациентов умерли во время последующего наблюдения. Сердечно-сосудистые заболевания и уремия привели к большинству летальных исходов (60 и 20 % соответственно), внезапная сердечная смерть наступила у 15 пациентов. Авторы выявили, что снижение ЧБР является независимым предиктором внезапной сердечной смерти (относительный риск — 0,29 [95%-й доверительный интервал 0,09–0,86] при увеличении ЧБР на одно стандартное отклонение; p = 0,022). Авторы пришли к выводу, что ЧБР может представлять важную прогностическую информацию, которая будет иметь клинические последствия для пациентов с ХБП. Снижение ЧБР происходит и у пациентов на программном гемодиализе, что приводит к значительной смертности, поскольку они нетолерантны к вызванным диализом водно-электролитным нарушениям [17, 18]. L.J. Chesterton и соавт. [19] изучили важность оценки ЧБР у больных ХБП, особенно ее актуальность в прогнозировании вазомоторной нестабильности во время диализа. Авторы пришли к выводу, что существуют очевидные патологические изменения при ХБП, способствующие структурным и функциональным изменениям в сердечно-сосудистой системе, которые могут привести как к гемодинамической нестабильности, так и к сердечно-сосудистой смертности. Понимание связи между общепринятыми маркерами гемодинамической нестабильности и ЧБР (как мерой вегетативной функции) позволит, возможно, на ранних стадиях и в большей степени обеспечить стратификацию риска, профилактику и ведение пациентов с ХБП.

В недавнем исследовании [20] авторы изучали взаимосвязь ЧБР с летальностью и осложнениями в течение 12 месяцев после ишемического инсульта. Полученные результаты свидетельствуют о том, что ЧБР является независимым предиктором краткосрочного функционального исхода (модифицированная шкала Rankin [msR] через 1 месяц после инсульта) и осложнений во время госпитализации.

Постинсультная вегетативная дисфункция увеличивает риск вариабельности артериального давления, аритмии, повреждения миокарда, повышенной агрегации тромбоцитов, коронарной вазоконстрикции и летальности [21, 22]. Барорефлекс является ключевым механизмом, участвующим в кратковременной регуляции сердечно-сосудистой системы. ЧБР неоднократно исследовалась как предиктор артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, ХСН и исходов инсульта [21–24]. T.G. Robinson и соавт. [21] обнаружили, что нарушение ЧБР ассоциировалось с увеличением летальности (28 vs 8 %) в течение более чем четырех лет наблюдения после инсульта, независимо от других переменных, включая возраст, артериальное давление, подтип и тяжесть инсульта, хотя авторы другого исследования не смогли получить аналогичные данные [25]. Тем не менее имеются свидетельства того, что ЧБР является независимым предиктором неблагоприятного исхода, измеренного по шкале NIHSS, mRS и шкале комы Глазго на 10-й день после острого внутримозгового кровоизлияния (но не после ишемического инсульта) [23].

Полученные в описанных исследованиях результаты стали основой для более прикладного применения оценки ЧБР в прогнозировании риска, появились предпосылки для определения роли барорефлекса в развитии неблагоприятного исхода в периоперационный период.

Барорефлекторная дисфункция: какое значение считается пороговым для чувствительности барорефлекса

Изучение значимости барорефлекса в клинической практике было начато сравнительно недавно. Тем не менее за последние два десятилетия накопилось значительное количество данных, свидетельствующих о важности данного рефлекса [26]. Как уже было сказано выше, более низкие значения ЧБР ассоциируются с увеличением сердечно-сосудистой смертности в течение нескольких лет после возникновения неблагоприятного сердечно-сосудистого события или постановки диагноза [27–29]. Однако объективного критерия для разграничения различных уровней функционирования ЧБР долгое время не существовало, поэтому определение барорефлекторной дисфункции обычно заимствовали из исследования ATRAMI (Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction — «Вегетативный тонус и рефлексы после инфаркта миокарда») [27], в котором была предпринята первая серьезная попытка определить предельные значения ЧБР для выделения группы риска. ATRAMI — это самое крупномасштабное проспективное исследование, включающее 1284 участника с ранним периодом инфаркта миокарда, направленное на выявление предикторов летальности, включая ЧБР (фармакологический тест с фенилэфрином) и традиционный параметр — фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ). Результаты показали, что сниженные значения ЧБР повышают риск летального исхода, независимо от ФВЛЖ. Также исследование позволило определить классы риска согласно величине ЧБР: высокий риск (ЧБР < 3,0 мс/мм рт. ст.), средний риск (3–6,1 мс/мм рт. ст.) и низкий риск (ЧБР > 6,1 мс/мм рт. ст.). Было также показано, что точка отсечения в 3,0 мс/мм рт. ст. обладает прогностической значимостью в оценке риска 5-летней летальности у пациентов с инфарктом миокарда и сохраненной ФВЛЖ или возрастом > 65 лет [27].

Несмотря на то что критерии дисфункции барорефлекса в исследовании ATRAMI были определены у пациентов с инфарктом миокарда, такие же величины ЧБР (в частности, 3,0 мс/мм рт. ст.) применялись в дальнейшем и у пациентов с другими заболеваниями: дилатационной кардиомиопатией [30] и ХСН [6]. Интересен тот факт, что в другом исследовании по оценке прогностической значимости ЧБР в риске 2-годичной летальности, где ЧБР оценивалась с помощью спектрального метода [31], точка отсечения была определена как 3,1 мс/мм рт. ст. Это значение, полученное иным методом оценки ЧБР, оказалось практически идентичным тому, что было получено с помощью фармакологического теста с применением фенилэфрина в ATRAMI. Таким образом, оба метода позволяют прогнозировать неблагоприятный исход у пациентов с ХСН с точкой отсечения 3,0 мс/мм рт. ст. [32].

Значительное количество исследований доказало, что пациенты с ЧБР < 3,0 мс/мм рт. ст. демонстрируют более высокие показатели летальности [4, 6, 27, 29, 30]. Таким образом, данный порог, по-видимому, является постоянным для всех методов оценки барорефлекса (табл. 1).

 

Таблица 1. Характеристика основных исследований, изучавших прогностическую роль барорефлекса в оценке долгосрочного риска

Table 1. Characteristics of the main studies that explore the prognostic role of baroreflex in assessing long-term risk

Характеристика исследуемых пациентов

n

Исследуемый исход

Критерий дисфункции барорефлекса, мс/мм рт. ст.

Частота исхода по сравнению с контрольной группой*

Метод оценки ЧБР

Автор

Пациенты с ХСН (78 % из них — I–II класс по NYHA)

103

5-летняя летальность

< 3,0

53 vs 14 % (ОР 3,0; 95% ДИ 1,54–5,58)

ФЭ

6

Пациенты, перенесшие инфаркт миокарда

1284

2-годичная летальность

< 3,0

vs 2,4 % (ОР 2,8; 95% ДИ 1,24–6,16)

ФЭ

27

Пациенты с дилатационной кардиомиопатией

114

5-летний риск развития жизнеугрожающих аритмий

< 3,0

45 vs 13 %

ФЭ

30

Пациенты с ХСН (61 % из них — I–II класс по NYHA)

228

3-летняя летальность

< 3,1

35 vs 13 % (ОР 3,2; (95% ДИ 1,7–6,0)

СА

31

Пациенты после инфаркта миокарда с ФВЛЖ < 35 %

137

2-летний риск развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти

< 3,3

82 vs 34 % (ОР 3,3; (95% ДИ, 1,5–7,3)

СА

33

* Величина отношения рисков получена в соответствующих исследованиях методом регрессионного анализа.

ОР — отношение рисков; СА — метод оценки, основанный на спектральном анализе мощности электрокардиограммы и артериального давления; ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка; ФЭ — фармакологический метод с применением фенилэфрина; ХСН — хроническая сердечная недостаточность; ЧБР — чувствительность барорефлекса; 95% ДИ — 95%-й доверительный интервал; NYHA — Нью-Йоркская ассоциация сердца.

 

Результаты исследования S. Gouveia [34] подтверждают концепцию о том, что ЧБР 3 мс/мм рт. ст. можно рассматривать как биологический порог функционирования барорефлекса. Авторы показали, что у пациентов с ХСН значение ЧБР 3,0 мс/мм рт. ст. является критическим, ниже этого уровня эффективное функционирование рефлекса больше не происходит, и изменение интервала R–R больше не связано линейно с колебаниями артериального давления. Это также подтверждается тем наблюдением, что когерентность > 0,5, свидетельствующая о линейности, часто не встречается при более низких значениях ЧБР.

Значение барорефлекса для анестезиолога: роль барорефлекторной дисфункции в периоперационном риске неблагоприятного исхода

Большинство применяемых в анестезиологии препаратов и методик (например, искусственная вентиляция легких [ИВЛ], эпидуральная анестезия, интубация трахеи и пр.) могут быть причиной сдвигов гемодинамики. Сохранение стабильности показателей во многом зависит от сохранности естественных механизмов их поддержания, в том числе барорефлекса. Роль этого механизма в течение анестезии многообразна, само по себе снижение ЧБР является фактором риска критических инцидентов. С другой стороны, препараты для анестезии, нейроаксиальные блокады, средства для премедикации могут также влиять на барорефлекторный контроль и увеличивать риск неблагоприятного исхода (рис. 3).

Рис. 3. Роль барорефлекторной дисфункции в развитии неблагоприятного периоперационного исхода

Fig 3. The role of baroreflex dysfunction in the development of an adverse perioperative outcome

 

Чувствительность барорефлекса в прогнозировании периоперационных исходов

В литературе имеется не так много данных о роли ЧБР в течение анестезии и влиянии дисфункции барорефлекса на периоперационный исход (табл. 2).

 

Таблица 2. Характеристика исследований, оценивающих влияние дисфункции барорефлекса на периоперационный исход

Table 2. Characteristics of studies evaluating the effect of baroreflex dysfunction on perioperative outcome

Характеристика исследуемых пациентов

n

Исследуемый исход

Критерий дисфункции барорефлекса, мс/мм рт. ст.

Относительный риск (95% ДИ)*

Метод оценки ЧБР

Автор

Пациенты, подвергшиеся обширным абдоминальным операциям

122

2-дневные послеоперационные осложнения ≥ 2 по Clavien-Dindo

< 6,0

1,6 (1,19–2,44)

Метод последовательностей

[35]

Кардиальные осложнения

2,39 (1,22–4,71)

Инфекционные осложнения

1,75 (1,07–2,85)

Пациенты, подвергшиеся кардиохирургическим операциям с искусственным кровообращением

150

Послеоперационная дисфункция почек

< 3,0

3,0 (1,02–8,8)

Метод спектрального анализа ЭКГ и артериального давления

[44]

Синдром малого сердечного выброса

17 (2,9–99)

* Величина относительного риска получена в соответствующих исследованиях.

ЧБР — чувствительность барорефлекса; ЭКГ — электрокардиограмма; 95% ДИ — 95%-й доверительный интервал.

 

Одним из наиболее значимых в этом плане является исследование вклада ЧБР в исходы обширных оперативных вмешательств, проведенное в Великобритании [35]. Полученные авторами данные свидетельствуют о том, что пациенты с барорефлекторной дисфункцией, перенесшие плановую операцию, находятся в группе риска периоперационных критических инцидентов и осложнений (в первую очередь — сердечно-сосудистых и инфекционных) и характеризуются более длительным временем пребывания в стационаре. Эти данные позволяют предположить, что барорефлекторная дисфункция может способствовать развитию послеоперационных осложнений. Частота встречаемости дисфункции барорефлекса оказалась достаточно высока в предоперационный период (44 %), что, пожалуй, неудивительно, учитывая описанную выше связь между вегетативной дисфункцией и целым рядом заболеваний [36], а также тот факт, что сердечно-сосудистые и вегетативные функции часто нарушаются у пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями [37].

Известно, что нарушение функции сердечно-сосудистой системы тесно связано с увеличением частоты послеоперационных осложнений и летальности [38]. Так, в экспериментальном исследовании у крыс с барорефлекторной дисфункцией воздействие острой эндотоксемии приводило к увеличенной летальности именно за счет сердечно-сосудистых нарушений [39]. В исследовании N. Toner [35] у пациентов с барорефлекторной дисфункцией наблюдали более высокую концентрацию венозного лактата в конце анестезии, что позволяет предположить, что тканевая дизоксия могла развиться частично вследствие более низкой доставки кислорода. Инфекционные осложнения после хирургической травматизации тканей, вероятно, усугубляются снижением доставки кислорода и тесно связаны с последующей летальностью [40]. Послеоперационная доставка кислорода была ниже у пациентов с барорефлекторной дисфункцией, неспособность достичь предоперационного уровня доставки кислорода была связана с более низким уровнем ЧБР в течение анестезии. Несмотря на применение целевой терапии, направленной на увеличение доставки кислорода у пациентов с барорефлекторной дисфункцией, более высокие концентрации венозного лактата сохранялись; у этих пациентов с большей вероятностью развивались ранние послеоперационные осложнения, что требовало проведения вмешательств, отличающихся от стандартного послеоперационного ведения. Анализ гемодинамических показателей свидетельствует о том, что устойчивая барорефлекторная дисфункция (т. е. сохраняющаяся в течение всего периоперационного периода) наблюдается независимо от интраоперационной стратегии.

Эти данные отражают результаты недавних исследований пациентов с сепсисом, в которых целенаправленное воздействие на многие аспекты доставки кислорода не улучшило исход. Таким образом, описанные работы дают новую пищу для размышлений о том, почему целенаправленное управление гемодинамикой при критических состояниях не приносит пользы пациентам с сепсисом или системным воспалением [41].

Данные литературы свидетельствуют также о том, что барорефлекторная дисфункция связана с более высокой частотой интраоперационной гемотрансфузии. При экспериментальном повреждении мягких тканей кровопотеря уменьшается после стимуляции блуждающего нерва [42]. Сниженная эфферентная (парасимпатическая) активность, способствующая барорефлекторной дисфункции, стимулируется медиаторами воспаления, наркотическими анальгетиками и анестетиками. В связи с этим дальнейшее снижение парасимпатической нервной активности, вызванной кровотечением, реперфузией и последующим системным воспалением, может быть особенно выраженным [43].

Еще одно недавнее исследование [44] продемонстрировало влияние снижения ЧБР на развитие послеоперационной дисфункции почек и синдрома малого сердечного выброса (площадь под ROC-кривой 0,66 и 0,70 соответственно) в кардиохирургии. Исключительная чувствительность барорецепторов к изменениям артериального давления предполагает, что барорефлекторные механизмы вступают в действие всякий раз, когда патологическое событие приводит к преходящему снижению артериального давления. Последовательность событий, инициированных гипотензией, приводит к снижению вагусного тонуса и генерализованному повышению симпатической активности, что способствует возвращению артериального давления к норме. На этом фоне неадекватное барорефлекс-опосредованное симпатическое возбуждение при тахикардии [45] или инфекционном заболевании [39] может быть ведущей причиной неблагоприятного гемодинамического профиля. Так, среди исследуемых с постинфарктной устойчивой желудочковой тахикардией (ЖТ), пациенты, у которых во время ЖТ наблюдались коллапс или признаки шока, имели значительно более низкую ЧБР, чем пациенты, толерантные к аритмии. Именно сохранность ЧБР, независимо от возраста или функции левого желудочка, была связана с гемодинамической переносимостью ЖТ [46]. Кроме того, депрессия барорефлекса была также обнаружена в качестве независимого предиктора смертности у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда с сохранной функцией левого желудочка [28]. Указанные механизмы, вероятно, лежат в основе снижения сердечного выброса в периоперационный период у пациентов с низкой ЧБР. Связь между ЧБР и невыраженной почечной дисфункцией, выявленной в исследовании, не лишена клинической значимости. Даже минимальное повышение уровня креатинина в сыворотке крови после кардиохирургических операций является определяющим фактором увеличения риска ранней и долгосрочной летальности. [47] Острое почечное повреждение у пациентов с низкой ЧБР может быть следствием низкого сердечного выброса и/или вазоконстрикции сосудистой системы почек и снижения почечного кровотока. Все больше доказательств роли блуждающего нерва в регуляции иммунной системы и воспаления с помощью «холинергической противовоспалительной системы» [48]. Среди нескольких факторов, вовлеченных в патогенез послеоперационной почечной дисфункции, значительную роль играет высвобождение медиаторов воспаления. Недавнее исследование продемонстрировало протективный эффект стимуляции блуждающего нерва с активацией холинергического противовоспалительного механизма в модели острого повреждения почек [49].

Еще одним ценным наблюдением является тот факт, что дисфункция барорефлекса наблюдалась также при изолированной бессимптомной ишемической болезни сердца [50, 51]. Данный аспект также открывает диагностические и прогностические перспективы оценки барорефлекса в предоперационный период.

Болевой синдром и чувствительность барорефлекса

Немаловажным аспектом в периоперационный период является влияние ЧБР на выраженность болевого синдрома. Предполагаемая причинно-следственная связь между барорефлекторной дисфункцией и воспалением у людей имеет существенное значение для периоперационных исходов. В проспективном исследовании [52], в котором были обследованы 30 пациентов, перенесших операцию на запястном канале, проведилось определение ЧБР в предоперационный период с оценкой послеоперационной боли в течение 6 недель (острая боль) и в течение 1 года (стойкая боль). В результате была обнаружена значимая отрицательная корреляция между ЧБР и острой послеоперационной болью. Также авторы сообщили, что предоперационное артериальное давление в покое и, предположительно, ЧБР связаны с интенсивностью послеоперационной боли через 24 и 48 ч после операции у мужчин, перенесших простатэктомию, даже после учета кумулятивной дозы опиоидов [53]. Также авторы сообщили об отрицательной корреляционной связи между предоперационным артериальным давлением в покое и послеоперационной болью после кесарева сечения [54]. Барорецепторная дисфункция, связанная с нарушением вегетативного гомеостаза, повышает уязвимость организма к гипотензивному воздействию общей анестезии [55, 56]. Пациенты с хронической артериальной гипертензией имеют более низкие исходные значения ЧБР и демонстрируют более выраженное снижение как систолического, так и диастолического давления после применения пропофола [57]. Кроме того, эндотрахеальная интубация, которая является симпатическим стимулом и должна повышать артериальное давление, напротив, снижает его у больных хронической артериальной гипертензией и с низким уровнем ЧБР [58]. Интраоперационная гипотензия, вызванная дисфункцией барорецепторов, вероятно, способствует усилению воспалительного ответа на операционную травму и, как следствие, приводит к увеличению выраженности послеоперационной боли. Необходима дальнейшая работа для установления вклада снижения ЧБР в послеоперационный болевой синдром и вероятность развития стойкой боли.

Искусственная вентиляция легких и чувствительность барорефлекса

Одним из основных элементов анестезии является ИВЛ. Влияние вентиляции с положительным давлением на гемодинамические параметры неоднозначно. Наиболее значимые сдвиги параметров сердечно-сосудистой системы возникают при применении больших значений положительного давления, например, во время маневра открытия легких (МОЛ). Некоторые исследователи наблюдали стабильность центральной гемодинамики после МОЛ даже у пожилых людей [59] и пациентов с ожирением, несмотря на увеличение давления до 50 см вод. ст. [60]. Другая часть авторов, напротив, сообщала об увеличении частоты применения вазопрессоров после МОЛ [61]. F.X. Whalen и соавт. отметили более высокую частоту применения вазоактивных препаратов (50 %) в группе МОЛ по сравнению с контрольной группой, однако сердечный выброс и среднее артериальное давление достоверно не различались между этими двумя группами на протяжении всей операции [61]. S. Hemmes и соавт. в своей работе также обнаружили большую частоту развития гипотензии (46 %) и большую потребность в вазопрессорах (62 %) в группе МОЛ по сравнению с группой без МОЛ (36 и 51 % соответственно) [62].

Поддержание стабильности сердечно-сосудистой системы при применении значительного уровня положительного давления в дыхательных путях зависит не только от его уровня, но и от функционального состояния кардиореспираторной системы. Фундаментальные исследования показали, что применение конечно-экспираторного давления в 20 см вод. ст. вызывает значительное снижение сердечного индекса, но в то же время не оказывает существенного влияния на артериальное давление вследствие компенсаторного повышения периферического сосудистого сопротивления [63]. Однако эта схема, как показала экспериментальная модель, действует только при нормальной рефлекторной регуляции кардиореспираторной системы, нормальной чувствительности артериального барорефлекса. При нарушении этой регуляции может произойти критическое снижение гемодинамического ответа на вентиляцию с положительным давлением [64]. Возможно, данный факт может объяснить противоречивые данные о влиянии PEEP и маневра открытия альвеол на стабильность гемодинамических параметров.

Влияние анестезии на чувствительность барорефлекса

Как уже говорилось выше, ЧБР в течение анестезии и после нее не является константной величиной и находится под воздействием различных факторов. Прогрессирование хронических заболеваний нередко приводит к снижению барорефлекторного контроля. Однако влияние анестетиков и гипнотиков на динамику ЧБР может также иметь важное значение, и умеренно нарушенная в предоперационный период ЧБР способна трансформироваться в выраженную дисфункцию под их воздействием.

Относительно влияния пропофола на ЧБР в литературе имеются противоречивые сведения, однако, по-видимому, воздействие данного препарата на рефлекторную регуляцию сердечно-сосудистой системы имеет дозозависимый характер [65–67]. P.M. Cullen и соавт. [65] исследовали скорость инфузии пропофола 54 и 108 мкг/кг/мин при дыхании смесью из 66% закиси азота и кислорода у спонтанно дышащих здоровых добровольцев и обнаружили, что ЧБР по данным фармакологических тестов с применением фенилэфрина и нитропруссида не изменялась. Аналогичным образом E. Samain и соавт. [66] показали, что у пациентов на спонтанном дыхании инфузия пропофола в дозе 100 и 200 мкг/кг/мин (с достижением концентрации пропофола в крови 3 мкг/мл и 4,5 мкг/мл соответственно) не влияла на ЧБР по данным теста с фенилэфрином. С другой стороны, T.J. Ebert и соавт. [67] показали, что индукция пропофолом в дозе 2,5 мг/кг с последующей инфузией 200 мкг/кг/мин у пациентов на ИВЛ приводила к значительной барорефлекторной дисфункции. Исследование M. Sato [68] продемонстрировало, что у людей ослабленная барорефлекторная реакция сохраняется и после прекращения введения пропофола. В экспериментальной модели ЧБР снижалась через 30 минут после прекращения введения пропофола со скоростью 500 мкг/кг/мин, но восстанавливалась сразу при скорости введения 200 мкг/кг/мин [69]. Эти данные позволяют предположить, что степень и продолжительность депрессии барорефлекса после инфузии пропофола зависят от дозы препарата. Поэтому восстановление барорефлекса может происходить быстрее, если анестезия поддерживается более низкой концентрацией пропофола.

Еще в 1969 г. J.D. Bristow и соавт. доказали, что ингаляционная анестезия подавляет барорефлекс [70]. K.J. Kortly и др. [71] продемонстрировали, что ЧБР была снижена в течение анестезии изофлураном (до 70 и 47 % от исходной величины на фоне 1 и 1,5 минимальной альвеолярной концентрации соответственно). Другое исследование показало, что кардио-вагальная компенсаторная реакция на изменение артериального давления была подавлена и во время анестезии севофлураном, при этом изменения ЧБР в ответ на применение ингаляционных анестетиков также носили дозозависимый характер [72]. Как показывают данные литературы, восстановление ЧБР после ингаляционной анестезии происходит не сразу. Имеются данные, что после анестезии у здоровых добровольцев требуется 60–120 минут до полного восстановления барорефлекса после анестезии с применением 1 минимальной альвеолярной концентрации изофлурана или севофлурана [73, 74]. Тем не менее эти данные требуют уточнения, учитывая разнообразие факторов, влияющих на ЧБР в периоперационный период. Принимая во внимание дозозависимый эффект анестетиков на ЧБР, возникает вопрос о возможности мониторинга уровня анестезии как способа избежать относительной передозировки препаратов для анестезии и, соответственно, побочных гемодинамических эффектов. В литературе имеются сведения об исследованиях, оценивающих связь между глубиной анестезии по данным биспектрального индекса (BIS) и неблагоприятными периоперационными исходами. Метаанализ [75] этих исследований показал увеличение летальности на 21 %, что было связано с чрезмерно глубокой анестезией. При этом некоторые авторы продемонстрировали, что чрезмерно глубокая анестезия связана с эпизодами гипотензии, что, вероятно, и стало причиной периоперационных осложнений и летальности [76, 77]. С другой стороны, несколько небольших рандомизированных исследований не выявили связи между глубиной анестезии и периоперационной летальностью [78–82]. Одно из недавних РКИ [83] показало, что глубина анестезии (BIS 35 vs BIS 50) не была связана с увеличением годичной летальности. Однако протокол исследования включал мониторинг гемодинамики и ее контроль, так что в результате гемодинамические профили между группами не различались. Таким образом, вероятно, мониторинг глубины анестезии может быть полезен в тех случаях, когда риск гемодинамических критических инцидентов наиболее высок и пациент с нарушением рефлекторной регуляции кардиореспираторной системы входит в эту категорию.

Барорецепторный контроль гемодинамики во многом зависит от интегративной роли парасимпатической и симпатической нервной системы. Этот баланс нарушается, когда симпатическая иннервация сердца блокируется высокой грудной эпидуральной анестезией. Множество исследований показали, что ЧБР меняется при развитии кардиальной десимпатизации при применении шейно-грудной эпидуральной анестезии [84–89]. Однако в некоторых исследованиях грудная эпидуральная анестезия ослабляла снижение частоты сердечных сокращений после повышения артериального давления (прессорный тест) и не влияла на ее реакцию в ответ на снижение артериального давления (депрессорный тест) [84–86], в то время как другие работы продемонстрировали совершенно противоположные результаты [87, 89]. Еще одно исследование показало, что эпидуральная анестезия на шейном уровне, в отличие от поясничной, значительно угнетает барорефлекторную чувствительность [89], однако методология данной работы была подвергнута критике [90]. Таким образом, влияние блокад, как регионарных, так и нейроаксиальных на ЧБР, а также выбор метода анестезии у пациентов с барорефлекторной дисфункцией требует дальнейшего изучения.

Заключение

Барорефлекторный контроль артериального давления является одним из наиболее важных механизмов поддержания постоянства гемодинамических параметров, снижение ЧБР (менее 3 мс/мм рт. ст.) является предиктором неблагоприятного исхода у пациентов с заболеваниями кардиореспираторной системы.

Увеличение риска неблагоприятного исхода у пациентов с дисфункцией барорефлекса происходит вследствие увеличения частоты интраоперационных критических инцидентов, увеличения потребности в инфузионно-трансфузионной терапии, усиления негативных эффектов ИВЛ, а также выраженности болевого синдрома и более высокой вероятности гнойно-септических осложнений из-за нарушения функции иммунной системы.

Общая анестезия, применяемые анестезиологом препараты и методики (такие, как грудная эпидуральная анестезия) могут также угнетать барорефлекс, при нерациональном применении увеличивая риск неблагоприятного исхода.

Таким образом, включение определения ЧБР в структуру предоперационной оценки может стать основой для индивидуализации периоперационного ведения пациентов: выбора метода анестезии, подхода к назначению или отмене препаратов для лечения сопутствующих заболеваний перед операцией, стратегии ИВЛ, контроля болевого синдрома.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Заболотских И.Б. — разработка плана статьи, литературный поиск, анализ литературных источников, редакция статьи, подготовка окончательного варианта работы, проверка и утверждение текста статьи; Трембач Н.В. — литературный поиск, анализ литературных источников, написание и редактирование текста статьи, оформление окончательного варианта статьи, проверка и утверждение текста статьи.

ORCID авторов

Заболотских И.Б. — 0000-0002-3623-2546 

Трембач Н.В. — 0000-0002-0061-0496


References

  1. Coats A.J., Clark A.L., Piepoli M., et al. Symptoms and quality of life in heart failure: the muscle hypothesis. Br Heart J. 1994; 72(2 Suppl): S36–39. DOI: 10.1136/hrt.72.2_suppl.s36
  2. Piepoli M.F., Coats A.J. The ‘skeletal muscle hypothesis in heart failure’ revised. Eur Heart J. 2013; 34(7): 486–488. DOI: 10.1093/eurheartj/ehs463
  3. Eckberg D.L., Drabinsky M., Braunwald E. Defective cardiac parasympathetic control in patients with heart disease. N Engl J Med. 1971; 285: 877–883. DOI: 10.1056/NEJM197110142851602
  4. La Rovere M.T., Pinna G.D., Raczak G. Baroreflex sensitivity: measurement and clinical implications. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2008; 13: 191–207. DOI: 10.1111/j.1542–474X.2008.00219.x
  5. Mortara A., La Rovere M.T., Pinna G.D., et al. Arterial baroreflex modulation of heart rate in chronic heart failure: clinical and hemodynamic correlates and prognostic implications. Circulation. 1997; 96: 3450–3458. DOI: 10.1161/01.cir.96.10.3450
  6. La Rovere M.T., Pinna G.D., Maestri R., et al. Prognostic implications of baroreflex sensitivity in heart failure patients in the beta-blocking era. J Am Coll Cardiol. 2009; 53: 193–199. DOI: 10.1016/j.jacc.2008.09.034
  7. Floras J.S., Jones J.V., Hassan M.O., Sleight P. Effects of acute and chronic beta-adrenoceptor blockade on baroreflex sensitivity in humans. J Auton Nerv Syst. 1988; 25: 87–94. DOI: 10.1016/0165-1838(88)90013-6
  8. Fletcher J., Buch A.N., Routledge H.C., et al. Acute aldosterone antagonism improves cardiac vagal control in humans. J Am Coll Cardiol. 2004; 43: 1270–1275. DOI: 10.1016/j.jacc.2003.10.058
  9. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. 2016; 18: 891–975. DOI: 10.1002/ejhf.592
  10. Gademan M.G., van Bommel R.J., Borleffs C.J., et al. Biventricular pacing-induced acute response in baroreflex sensitivity has predictive value for midterm response to cardiac resynchronization therapy. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009; 297: H233–237. DOI: 10.1152/ajpheart.00113.2009
  11. Paleczny B., Olesinska-Mader M., Siennicka A., et al. Assessment of baroreflex sensitivity has no prognostic value in contemporary, optimally managed patients with mild-to-moderate heart failure with reduced ejection fraction: a retrospective analysis of 5-year survival. Eur J Heart Fail. 2018; Sep 6. DOI: 10.1002/ejhf.1306
  12. Borisenko O., Muller-Ehmsen J., Lindenfeld J., et al. An early analysis of cost-utility of baroreflex activation therapy in advanced chronic heart failure in Germany. BMC Cardiovasc Disord. 2018; 18: 163. DOI: 10.1186/s12872-018-0898-x
  13. Zile M.R., Abraham W.T., Weaver F.A., et al. Baroreflex activation therapy for the treatment of heart failure with a reduced ejection fraction: safety and efficacy in patients with and without cardiac resynchronization therapy. Eur J Heart Fail. 2015; 17: 1066–1074. DOI: 10.1002/ejhf.299
  14. Abraham W.T., Zile M.R., Weaver F.A., et al. Baroreflex activation therapy for the treatment of heart failure with a reduced ejection fraction. JACC Heart Fail. 2015; 3: 487–496. DOI: 10.1016/j.jchf.2015.02.006
  15. Parati G., Ochoa J.E. Prognostic value of baroreflex sensitivity in heart failure. A 2018 reappraisal. Eur J Heart Fail. 2019; 21(1): 59–62. DOI: 10.1002/ejhf.1334
  16. Johansson M., Gao S.A., Friberg P., et al. Baroreflex effectiveness index and baroreflex sensitivity predict all-cause mortality and sudden death in hypertensive patients with chronic renal failure. J Hypertens. 2007; 25: 163–168. DOI: 10.1097/01.hjh.0000254377.18983.eb
  17. Heber M.E., Lahiri A., Thompson D., Raftery E.B. Baroreceptor, not left ventricular, dysfunction is the cause of hemodialysis hypotension. Clin Nephrol. 1989; 32: 79–86.
  18. Chesterton L.J., Selby N.M., Burton J.O., et al. Categorization of the hemodynamic response to hemodialysis: the importance of baroreflex sensitivity. Hemodial Int. 2010; 14: 18–28. DOI: 10.1111/j.1542-4758.2009.00403.x
  19. Chesterton L.J., Sigrist M.K., Bennett T., et al. Reduced baroreflex sensitivity is associated with increased vascular calcification and arterial stiffness. Nephrol Dial Transplant. 2005; 20: 1140–1147. DOI: 10.1093/ndt/gfh808
  20. Lin C.H., Yen C.C., Hsu Y.T., et al. Baroreceptor Sensitivity Predicts Functional Outcome and Complications after Acute Ischemic Stroke. J Clin Med. 2019; 8(3): pii: E300. DOI: 10.3390/jcm8030300
  21. Robinson T.G., James M., Youde J., et al. Cardiac baroreceptor sensitivity is impaired after acute stroke. Stroke. 1997; 28(9): 1671–1676. DOI: 10.1161/01.str.28.9.1671
  22. Huang C.C., Wu Y.S., Chen T., et al. Long-term effects of baroreflex function after stenting in patients with carotid artery stenosis. Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical. 2010; 158(1–2): 100–104. DOI: 10.1016/j.autneu.2010.06.009
  23. Cersosimo M.G., Benarroch E.E. Central control of autonomic function and involvement in neurodegenerative disorders. Handbook of Clinical Neurology. 2013; 117: 45–57. DOI: 10.1016/B978-0-444-53491-0.00005-5
  24. Parati G., DiRienzo M., Mancia G. How to measure baroreflex sensitivity: from the cardiovascular laboratory to daily life. Journal of Hypertension. 2000; 18(1): 7–19. DOI: 10.1097/00004872-200018010-00003
  25. Malberg H., Wessel N., Hasart A., et al. Advanced analysis of spontaneous baroreflex sensitivity, blood pressure and heart rate variability in patients with dilated cardiomyopathy. Clinical Science. 2002; 102(4): 465–473. DOI: 10.1042/cs1020465
  26. Pinna G.D., Maestri M., La Rovere, M.T. Assessment of baroreflex sensitivity from spontaneous oscillations of blood pressure and heart rate: proven clinical value? Physiol. Meas. 2015; 36: 741–753. DOI: 10.1088/0967-3334/36/4/741
  27. La Rovere M.T., Bigger J.T. Jr., Marcus F.I., et al. Baroreflex sensitivity and heart-rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction. Lancet. 1998; 351 (9101): 478–84. DOI: 10.1016/s0140-6736(97)11144-8
  28. De Ferrari, GM, Sanzo A., Bertoletti A., et al. Baroreflex sensitivity predicts long-term cardiovascular mortality after myocardial infarction even in patients with preserved left ventricular function. J Am Coll Cardiol. 2007; 50(24): 2285–2290. DOI: 10.1016/j.jacc.2007.08.043
  29. Hartikainen J., Mantysaari M., Mussalo H., et al. Baroreflex sensitivity in ¨men with recent myocardial infarction: impact of age. Eur Heart J. 1994; 15(11): 1512–1529. DOI: 10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a060423
  30. Klingenheben T., Ptaszynski P., Hohnloser S.H. Heart rate turbulence and other autonomic risk markers for arrhythmia risk stratification in dilated cardiomyopathy. J Electrocardiol. 2008; 41(4): 306–311. DOI: 10.1016/j.jelectrocard.2007.10.004
  31. Pinna G.D., Maestri R., Capomolla S., et al. Applicability and clinical relevance of the transfer function method in the assessment of baroreflex sensitivity in heart failure patients. J Am Coll Cardiol. 2005 4; 46(7): 1314–1321. DOI: 10.1016/j.jacc.2005.06.062
  32. La Rovere M.T., Maestri R., Robbi E., et al. Comparison of the prognostic values of invasive and noninvasive assessments of baroreflex sensitivity in heart failure. J Hypertens. 2011; 29(8): 1546–1552. DOI: 10.1097/HJH.0b013e3283487827
  33. Raczak G., Pinna G.D., Maestri R., Daniłowicz-Szymanowicz L. Different predictive values of electrophysiological testing and autonomic assessment in patients surviving a sustained arrhythmic episode. Circ J. 2004; 68(7): 634–638. DOI: 10.1253/circj.68.634
  34. Gouveia S., Scotto M.G., Pinna G.D., Maestri R. Spontaneous baroreceptor reflex sensitivity for risk stratification of heart failure patients: optimal cut-off and age effects Clinical Science. 2015; 129: 1163–1172. DOI: 10.1042/CS20150341
  35. Toner N., Jenkins G.L., Ackland G.L., et al. Baroreflex impairment and morbidity after major surgery. Br J Anaesth. 2016; 117(3): 324–331. DOI: 10.1093/bja/aew257
  36. Wulsin L.R., Horn P.S., Perry J.L., et al. Autonomic imbalance as a predictor of metabolic risks, cardiovascular disease, diabetes, and mortality. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100: 2443–2448. DOI: 10.1210/jc.2015-1748
  37. Cramer L., Hildebrandt B., Kung T., et al. Cardiovascular function and predictors of exercise capacity in patients with colorectal cancer. J Am Coll Cardiol. 2014; 64: 1310–1319. DOI: 10.1016/j.jacc.2014.07.948
  38. Hammill B.G., Curtis L.H., Bennett-Guerrero E., et al. Impact of heart failure on patients undergoing major noncardiac surgery. Anesthesiology. 2008; 108: 559–567. DOI: 10.1097/ALN.0b013e31816725ef
  39. Shen F.M., Guan Y.F., Xie H.H., Su D.F. Arterial baroreflex function determines the survival time in lipopolysaccharide-induced shock in rats. Shock. 2004; 21: 556–560. DOI: 10.1097/01.shk.0000126647.51109.5c
  40. Longo W.E., Virgo K.S., Johnson F.E. et al. Risk factors for morbidity and mortality after colectomy for colon cancer. Dis Colon Rectum. 2000; 43: 83–91. DOI: 10.1007/BF02237249
  41. Angus D.C., Barnato A.E., Bell D., et al. A systematic review and meta-analysis of early goal-directed therapy for septic shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators. Intensive Care Med. 2015; 41: 1549–1560. DOI: 10.1007/s00134-015-3822-1
  42. Czura C.J., Schultz A., Kaipel M., et al. Vagus nerve stimulation regulates hemostasis in swine. Shock. 2010; 33: 608–613. DOI: 10.1097/SHK.0b013e3181cc0183
  43. Amar D., Fleisher M., Pantuck C.B., et al. Persistent alterations of the autonomic nervous system after noncardiac surgery. Anesthesiology. 1998; 89: 30–42. DOI: 10.1097/00000542-199807000-00008
  44. Ranucci M., Porta A., Bari V., et al. Baroreflex sensitivity and outcomes following coronary surgery. PLoS One. 2017; 12(4): e0175008. DOI: 10.1371/journal.pone.0175008
  45. Smith M.L., Carlson M.D., Thames M.D. Reflex control of the heart and circulation: implications for cardiovascular electrophysiology. J Cardiovasc Electrophysiol. 1991; 2: 441–449.
  46. Landolina M., Mantica M., Pessano P., et al. Impaired baroreflex sensitivity is correlated with hemodynamic deterioration of sustained ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1997; 29: 568–575. DOI: 10.1016/s0735-1097(96)00533-5 
  47. Liotta M., Olsson D., Sartipy U., Holzmann M.J. Minimal changes in postoperative creatinine values and early and late mortality and cardiovascular events after coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol. 2014; 113: 70–75. DOI: 10.1016/j.amjcard.2013.09.012 
  48. Pavlov V.A., Tracey K.J. The vagus nerve and the inflammatory reflex — linking immunity and metabolism. Nat Rev Endocrinol. 2012; 8: 743–754. DOI: 10.1038/nrendo.2012.189 
  49. Inoue T., Rosin D.L., Okusa M.D. CAPing inflammation and acute kidney injury. Kidney Int. 2016; 90: 462–465. DOI: 10.1016/j.kint.2016.07.009 
  50. Katsube Y., Saro H., Naka M., et al. Decreased baroreflex sensitivity in patients with stable coronary artery disease is correlated with the severity of coronary narrowing. Am J Cardiol. 1996; 78: 1007–1010. DOI: 10.1016/s0002-9149(96)00525-5 
  51. Simula S., Laitinen T., Vanninen E., et al. Baroreflex sensitivity in asymptomatic coronary atherosclerosis. Clin Physiol Funct Imaging. 2013; 33: 70–74. DOI: 10.1111/j.1475-097X.2012.01165.x
  52. Nielsen R., Nikolajsen L., Kroner K., et al. Pre-operative baroreflex sensitivity and efferent cardiac parasympathetic activity are correlated with post-operative pain. Acta Anaesthesiol Scand. 2015; 59: 475–485. DOI: 10.1111/aas.12457
  53. France C.R., Katz J. Postsurgical pain is attenuated in men with elevated systolic blood pressure. Pain Res Manage. 1999; 4: 100–103. DOI: 10.1155/1999/460391
  54. Pan P.H., Coghill R., Houle T.T., et al. Multifactorial preoperative predictors for postcesarean section pain and analgesic requirement. Anesthesiology. 2006; 104: 417–425. DOI: 10.1097/00000542-200603000-00007
  55. Stirt J.A., Frantz R.A., Gunz E.F., Conolly M.E. Anesthesia, catecholamines, and hemodynamics in autonomic dysfunction. Anesth Analg. 1982; 61: 701–704. DOI: 10.1213/00000539-198208000-00016
  56. Bijker J.B., van Klei W.A., Kappen T.H., et al. Incidence of intraoperative hypotension as a function of the chosen definition: literature definitions applied to a retrospective cohort using automated data collection. Anesthesiology. 2007; 107: 213–220. DOI: 10.1097/01.anes.0000270724.40897.8e
  57. Dorantes Mendez G., Aletti F., Toschi N., et al. Baroreflex sensitivity variations in response to propofol anesthesia: comparison between normotensive and hypertensive patients. J Clin Monit Comput. 2013; 27: 417–426. DOI: 10.1007/s10877-012-9426-1
  58. Huang D., Zhou J., Su D., et al. Variations of perioperative baroreflex sensitivity in hypertensive and normotensive patients. Clin Exp Hypertens. 2017; 39(1): 74–79. DOI: 10.1080/10641963.2016.1210624
  59. Weingarten T.N., Whalen F.X., Warner D.O., et al. Comparison of two ventilatory strategies in elderly patients undergoing major abdominal surgery. Br J Anaesth. 2010; 104(1): 16–22. DOI: 10.1093/bja/aep319
  60. Bohm S.H., Thamm O.C., von Sandersleben A., et al. Alveolar recruitment strategy and high positive end-expiratory pressure levels do not affect hemodynamics in morbidly obese intravascular volume-loaded patients. Anesthesia & Analgesia. 2009; 109(1): 160–163. DOI: 10.1213/ane.0b013e3181a801a3
  61. Whalen F.X., Gajic O., Thompson G.B., et al. The effects of the alveolar recruitment maneuver and positive end-expiratory pressure on arterial oxygenation during laparoscopic bariatric surgery. Anesthesia and Analgesia. 2006; 102(1): 298–305. DOI: 10.1213/01.ane.0000183655.57275.7a
  62. Hemmes S., Gama de Abreu M., Severgnini P., et al. High versus low positive end expiratory pressure during general anaesthesia for open abdominal surgery (PROVHILO trial): a multicentre randomized controlled trial. The Lancet. 2014; 384 (9942): 495–503. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)60416-5.
  63. Valipour A., Schneider F., Kössler W., et al. Heart rate variability and spontaneous baroreflex sequences in supine healthy volunteers subjected to nasal positive airway pressure. Journal of Applied Physiology. 2005; 99(6): 2137–2143. DOI: 10.1152/japplphysiol.00003.2005
  64. Blevins S.S., Connolly M.J., Carlson D.E. Baroreceptor-mediated compensation for hemodynamic effects of positive end-expiratory pressure. Journal of Applied Physiology. 1999; 86(1): 285–293. DOI: 10.1152/jappl.1999.86.1.285
  65. Cullen P.M., Turtle M., Prys-Roberts C., et al. Effect of propofol anesthesia on baroreflex activity in humans. Anesth Analg. 1987; 66: 1115–1120.
  66. Samain E., Marty J., Gauzit R., et al. Effects of propofol on baroreflex control of heart rate and on plasma noradrenaline levels. Eur J Anaesthesiol. 1989; 6: 321–326.
  67. Ebert T.J., Muzi M., Berens R., et al. Sympathetic responses to induction of anesthesia in humans with propofol or etomidate. Anesthesiology. 1992; 76: 725–733. DOI: 10.1097/00000542-199205000-00010
  68. Sato M., Tanaka M., Umehara S., Nishikawa T. Baroreflex control of heart rate during and after propofol infusion in humans. Br. J. Anaesth. 2005; 94: 577–581. DOI: 10.1093/bja/aei092
  69. Kamijo Y., Goto H., Nakazawa K., et al. Arterial baroreflex attenuation during and after continuous propofol infusion. Can J Anaesth. 1992; 39: 987–991. DOI: 10.1007/BF03008351
  70. Bristow J.D., Prys-Roberts C., Fisher A., et al. Effects of anesthesia on baroreflex control of heart rate in man. Anesthesiology. 1969; 31(5): 422–428.
  71. Kotrly K.J., Ebert T.J., Vucins E., et al. Baroreceptor reflex control of heart rate during isoflurane anesthesia in Human. Anesthesiology. 1984; 60(3): 173–179. DOI: 10.1097/00000542-198403000-00001
  72. Umehara S., Tanaka M., Nishikawa T. Effects of sevoflurane anesthesia on carotid-cardiac baroreflex responses in Humans. Anesth Analg. 2006; 102(1): 38–44. DOI: 10.1213/01.ane.0000183651.10514.9a
  73. Tanaka M., Nagasaki G., Nishikawa T. Moderate hypothermia depresses arterial baroreflex control of heart rate during, and delays its recovery after, general anesthesia in humans. Anesthesiology. 2001; 95: 51–55. DOI: 10.1097/00000542-200107000-00013
  74. Nagasaki G., Tanaka M., Nishikawa T. The recovery profile of baroreflex control of heart rate after isoflurane or sevoflurane anesthesia in humans. Anesth Analg. 2001; 93: 1127–1131. DOI: 10.1097/00000539-200111000-00012
  75. Zorrilla-Vaca A., Healy R.J., Wu C.L., Grant M.C. Relation between bispectral index measurements of anesthetic depth and postoperative mortality: a meta-analysis of observational studies. Can J Anesth. 2017; 64: 597–607. DOI: 10.1007/s12630-017-0872-6
  76. Sessler D.I., Sigl J.C., Kelley S.D., et al. Hospital stay and mortality are increased in patients having a “triple low” of low blood pressure, low bispectral index and low minimum alveolar concentration of volatile anesthesia. Anesthesiology. 2012; 116: 1195–1203 DOI: 10.1097/ALN.0b013e31825683dc
  77. Kertai M., White W., Gan T. Cumulative duration of “triple low” state of low blood pressure, low bispectral index, and low minimum alveolar concentration of volatile anesthetic is not associated with increased mortality. Anesthesiology. 2014; 121: 18–28. DOI: 10.1097/ALN.0000000000000281
  78. Chan M., Cheng B., Lee T., et al. BIS-guided anesthesia decreases postoperative delirium and cognitive decline. J Neurosurg Anesthesiol. 2013; 25: 33–42. DOI: 10.1097/ANA.0b013e3182712fba
  79. Abdelmalak B., Bonilla A., Mascha E., et al. Dexamethasone, light anaesthesia, and tight glucose control (DeLiT) randomized controlled trial. Br J Anaesth. 2013; 111: 209–221. DOI: 10.1093/bja/aet050
  80. Brown C.H. 4th, Azman A., Gottschalk A., et al. Sedation depth during spinal anesthesia and survival in elderly patients undergoing hip fracture repair. Anesth Analg. 2013; 118: 977–980. DOI: 10.1213/ANE.0000000000000157
  81. Short T., Leslie K., Campbell D., et al. A pilot study for a prospective, randomized, double-blind trial of the influence of anesthetic depth on long term outcome. Anesth Analg. 2014; 118: 981–986. DOI: 10.1213/ANE.0000000000000209
  82. Sieber F., Zakriya K., Gottschalk A., et al. Sedation depth during spinal anesthesia and the development of postoperative delirium in elderly patients undergoing hip fracture repair. Mayo Clin Proc. 2010; 85: 18–26. DOI: 10.4065/mcp.2009.0469
  83. Short T.G., Campbell D., Frampton C., et al. Anaesthetic depth and complications after major surgery: an international, randomised controlled trial. Lancet. 2019; 394(10212): 1907–1914. DOI: 10.1016/S0140-6736(19)32315-3
  84. Bonnet F., Szekely B., Abhay K., et al. Baroreceptor control after cervical epidural anesthesia in patients undergoing carotid artery surgery. J Cardiothorac Anesth. 1989; 3: 418–424. DOI: 10.1016/s0888-6296(89)97411-5
  85. Takeshima R., Dohi S. Circulatory responses to baroreflexes, Valsalva maneuver, coughing, swallowing, and nasal stimulation during acute cardiac sympathectomy by epidural blockade in awake humans. Anesthesiology. 1985; 63: 500–508. DOI: 10.1097/00000542-198511000-00005
  86. Dohi S., Tsuchida H., Mayumi T. Baroreflex control of heart rate during cardiac sympathectomy by epiduralanesthesia in lightly anesthetized humans. Anesth Analg. 1983; 62: 815–820.
  87. Goertz A., Heinrich H., Seeling W. Baroreflex control of heart rate during high thoracic epidural anaesthesia: A randomised clinical trial on anaesthetised humans. Anaesthesia 1992; 47: 984–987. DOI: 10.1111/j.1365-2044.1992.tb03206.x
  88. Licker M., Spiliopoulos A., Tschopp J.M. Influence of thoracic epidural analgesia on cardiovascular autonomic control after thoracic surgery. Br J Anaesth. 2003; 91: 525–531. DOI: 10.1093/bja/aeg212
  89. Tanaka M., Goyagi T., Kimura T., Nishikawa T. The effects of cervical and lumbar epidural anesthesia onheart rate variability and spontaneous sequence baroreflex sensitivity. Anesth Analg. 2004; 99: 924–929. DOI: 10.1213/01.ANE.0000131966.61686.66
  90. Lipman R.D., Salisbury J.K., Taylor J.A. Spontaneous indices are inconsistent with arterial baroreflex gain. Hypertension. 2003; 42: 481–487.

Perioperative management of patients with hypertension. Guidelines

I.B. Zabolotskikh1, A.E. Bautin2, E.V. Grigoryev3,4, A.I. Gritsan5, K.M. Lebedinskii6, V.I. Potievskaya7, V.A. Rudnov8, V.V. Subbotin9, V.E. Khoronenko7, R.V. Shadrin10

1 Kuban State Medical University, Krasnodar, Russia

Federal Almazov North-West Medical Research Centre, Saint Petersburg, Russia

Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases, Kemerovo, Russia

4 Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo, Russia

5 Krasnoyarsk State Medical University named after Professor V F Voyno-Yasenetsky, Krasnoyarsk, Russia

6 Ilya I. Mechinkov North-Western State Medical University, Saint Petersburg, Russia

7 Moscow Research Oncological Institute named after P.A.Gertzen, Moscow, Russia

8 Ural State Medical University, Ekaterinburg, Russia

9 A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center, Moscow, Russia

10 Children´s Regional Clinical Hospital, Krasnodar, Russia

For correspondence: Igor B. Zabolotskikh — Dr. Med. Sci., professor, head of Department of Anesthesiology, Intensive Care and Transfusiology, Kuban State Medical University; Krasnodar; e-mail: pobeda_zib@mail.ru

For citation: Zabolotskikh I.B., Bautin A.E., Grigoryev E.V., Gritsan A.I., Lebedinskii K.M., Potievskaya V.I., Rudnov V.A., Subbotin V.V., Khoronenko V.E., Shadrin R.V. Perioperative management of patients with hypertension. Guidelines. Annals of Critical Care. 2020;2:7–33. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-2-7-33


Abstract

This article described the main theses of clinical guidelines of the Russian Federation of Anesthesiologists and Reanimatologists on the perioperative management of patients with arterial hypertension. The classification of hypertension, the principles of stratification of the risk of perioperative complications associated with the patient’s hypertension in the perioperative period are presented. The principles of clinical, instrumental and laboratory diagnosis of the condition of such patients are described. The principles and approaches to the treatment of emergency and critical conditions associated with hypertension are given. An algorithm for the preoperative assessment of the patient and recommendations for planning surgical interventions in patients with arterial hypertension are given. The principles and algorithms of preoperative preparation are described in detail, including antihypertensive therapy, premedication, especially the choice and management of anesthesia, and management of the early postoperative period. All information presented in the article is based on evidence-based medicine data obtained by domestic and foreign researchers.

Keywords: arterial hypertension, blood pressure, antihypertensive therapy, beta blockers, diuretics, angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers, calcium antagonists, perioperative period, anesthesia, intensive care, non-cardiac surgery

Received: 15.05.2020

Accepted: 02.06.2020

Read in PDF


Термины и определения

Артериальная гипертензия определяется как повышение систолического артериального давления (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст. у пациентов старше 16 лет. Если повышенное артериальное давление (АД) сохраняется в течение 2 месяцев или более, то этот временной интервал может быть расценен как стабильная артериальная гипертензия.

Гипертонический криз — это повышение АД до 3-й степени (> 180/110 мм рт. ст.), сопровождающееся признаками острого поражения органов-мишеней, определяется как неотложное состояние при артериальной гипертензии [88]. Понятие «неосложненный гипертонический криз» исключено из Европейских рекомендаций, эта позиция подтверждена в Меморандуме Российского кардиологического общества (РКО) [97].

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь, первичная гипертензия) — форма артериальной гипертензии, хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение АД (гипертензия), диагноз которого ставится путем исключения всех вторичных гипертензий.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия — это связанная с заболеваниями органов, участвующих в регуляции АД, гипертензия, причину которой можно выявить.

1. Краткая информация

1.1. Определение

Артериальная гипертензия определяется как повышение САД ≥ 140 мм рт. ст. и/или ДАД ≥ 90 мм рт. ст. у пациентов старше 16 лет. Это определение, представленное в клинических рекомендациях Европейского общества кардиологов 2018 г. [88], в настоящее время используется в России, что подтверждено Национальным руководством по кардиологии 2018 г. [93].

1.2. Классификация артериальной гипертензии

Классификация артериальной гипертензии у пациентов старше 16 лет в зависимости от уровня АД представлена в табл. 1 [26]. Если уровни САД и ДАД попадают в разные категории, необходимо устанавливать степень артериальной гипертензии по более высокой категории.

 

Таблица 1. Классификация системного артериального давления у взрослых

Table 1. Classification of systemic blood pressure in adults

Категория АД

САД, мм рт. ст.

 

ДАД, мм рт. ст.

Оптимальное

< 120

и

< 80

Нормальное

120–129

и/или

< 84

Высокое нормальное

130–139

и/или

85–89

АГ 1-й степени

140–159

и/или

90–99

АГ 2-й степени

160–179

и/или

100–109

АГ 3-й степени

> 180

и/или

> 110

ИСАГ*

> 140

и/или

< 90

АГ — артериальная гипертензия; ИСАГ — изолированная систолическая артериальная гипертензия.

* ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3-ю степени согласно уровню САД.

 

Выделяют несколько стадий артериальной гипертензии (табл. 2) [26].

 

Таблица 2. Изменения в организме на разных стадиях артериальной гипертензии

Table 2. Changes in the body at different stages of hypertension

Стадия артериальной гипертензии

Изменения в организме

I

Отсутствие поражений органов-мишеней

II

Поражение одного или нескольких органов-мишеней

III

Наличие ассоциированных клинических состояний

 

К ассоциированным клиническим состояниям относятся:

  • цереброваскулярная болезнь (ишемический и геморрагический мозговой инсульт, транзиторная ишемическая атака);
  • заболевания сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация, хроническая сердечная недостаточность (ХСН));
  • заболевания почек (хроническая болезнь почек 4-й стадии с СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2; протеинурия (> 300 мг в сутки);
  • заболевания периферических артерий (расслаивающая аневризма аорты, симптомное поражение периферических артерий);
  • гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва).

При вторичной (симптоматической) гипертензии повышение АД чаще является симптомом поражения органов (почек, артериальных сосудов, эндокринных желез) либо может быть вызвано другими причинами [88, 93, 101].

1.3. Целевой уровень артериального давления

Целевое АД — САД менее 140 мм рт. ст. и ДАД менее 80 мм рт. ст., при условии хорошей переносимости гипотензивной терапии целевым АД следует считать 130/80 мм рт. ст., для пациентов моложе 65 лет САД рекомендуется снижать до диапазона 120–129 мм рт. ст. [88].

В исследовании, включавшем пациентов, страдающих артериальной гипертензией и сахарным диабетом перед внесердечными хирургическими вмешательствами, снижение АД более 20 мм рт. ст. в течение более 1 часа было фактором риска возникновения осложнений [100]. Рекомендуется поддерживать АД в течение 70–100 % времени операции на исходном уровне [38].

Чрезмерно агрессивная «нормализация» послеоперационной систолической гипертензии может привести к выраженной клинически значимой диастолической гипотензии и гипоперфузии миокарда. Увеличение пульсового давления является предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и маркером выделения пациентов с изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ) [25]. Обнаружено, что при лечении ИСАГ понижение ДАД всего на 5 мм рт. ст. значительно увеличивает риск коронарного поражения сердца и инсульта [73].

Целевой уровень АД может со временем изменяться для каждого конкретного пациента. С возрастом развивается U-образная зависимость между САД и общим уровнем смертности. Чем ниже целевой уровень АД — тем более индивидуальным должен быть подход к пациенту. Долговременное снижение САД ниже индивидуального оптимума увеличивает риск субклинической сердечной недостаточности и нарушает работу механизмов ауторегуляции, в частности барорефлекса [2, 15, 34, 42, 43].

1.4. Стратификация периоперационного риска при артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия не является независимым фактором риска, но влияет на развитие сердечно-сосудистых осложнений при некардиальных оперативных вмешательствах опосредованно, через поражение органов-мишеней [88].

Стратификация риска пациентов с артериальной гипертензией осуществляется по общим правилам определения кардиоваскулярного риска при некардиальных хирургических операциях, отраженных в международных рекомендациях [38]. В соответствии с современными требованиями оценка риска должна носить комплексный характер и учитывать клинические факторы, риск, связанный с собственно хирургическим вмешательством и общее состояние пациента, оцененное по показателю толерантности к физической нагрузке [38].

Клинические факторы риска некардиальных хирургических операций [73]:

  • ишемическая болезнь сердца (ИБС) (стенокардия и/или предшествующий инфаркт миокарда);
  • сердечная недостаточность;
  • инсульт или транзиторная ишемическая атака;
  • почечная недостаточность (креатинин сыворотки крови > 170 мкмоль/л (2 мг/дл) или клиренс креатинина < 60 мл/(мин× 1,73 м2));
  • сахарный диабет, требующий инсулинотерапии.

Операции по степени риска развития кардиальных осложнений подразделяются на вмешательства высокого, промежуточного и низкого риска (табл. 3) [38].

 

Таблица 3. Классификация хирургических вмешательств в зависимости от ассоциированного риска развития кардиальных осложнений

Table 3. Classification of surgical interventions depending on the associated risk of cardiac complications

Низкий риск кардиальных осложнений, < 1 %

Промежуточный риск кардиальных осложнений, 1–5 %

Высокий риск кардиальных осложнений, > 5 %

Поверхностные хирургические вмешательства.

·         Операции на молочной железе.

·         Челюстно-лицевая хирургия.

·         Операции на щитовидной железе.

·         Глазная хирургия.

·         Операции на сонных артериях (при бессимптомном поражении): стентирование и эндартерэктомия.

·         Малые гинекологические операции.

·         Малые ортопедические операции (например, менискэктомия).

·         Малые урологические операции (например, трансуретральная резекция простаты)

Полостные операции: спленэктомия, холецистэктомия.

·         Операции на сонных артериях (при наличии симптомов): стентирование и эндартерэктомия.

·         Ангиопластика периферических артерий.

·         Эндоваскулярное лечение аневризм.

·         Вмешательства на голове и шее.

·         Обширные неврологические и ортопедические операции (например, на бедре либо позвоночнике).

·         Обширные урологические и гинекологические вмешательства.

·         Трансплантация почки.

·         Грудная хирургия небольшого объема

·         Обширные вмешательства на аорте и крупных сосудах.

·         Вмешательства на нижних конечностях (открытая реваскуляризация, ампутация либо тромбоэмболэктомия).

·         Операции на двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе.

·         Резекция печени либо операции на желчных протоках.

·         Резекция пищевода.

·         Операции при перфорации кишечника.

·         Резекция надпочечников.

·         Цистэктомия.

·         Пульмонэктомия.

·         Трансплантация легких или печени

Примечание. Хирургический риск оценивается по вероятности сердечно-сосудистой смерти или инфаркта миокарда в течение 30 дней с учетом только особенностей хирургического вмешательства, без учета состояния и сопутствующих заболеваний пациента.

 

Совокупность указанных выше факторов должна быть рассмотрена консилиумом врачей в составе анестезиолога, кардиолога (терапевта) и лечащего врача. Основываясь на полученных при обследовании данных, консилиум определяет предоперационную тактику, включающую необходимое дообследование, медикаментозную подготовку, выбор адекватного метода анестезии и интраоперационного мониторинга. Подробно стратификация периоперационного кардиоваскулярного риска рассмотрена в разделе 4.1, а также в указанных выше международных клинических рекомендациях [38].

1.5. Актуальность клинических рекомендаций

Клинические рекомендации посвящены вопросам периоперационного ведения пациентов с артериальной гипертензией. Рассмотрены особенности стратификации риска периоперационных кардиальных осложнений, объем диагностических мероприятий при сопутствующей артериальной гипертензии. Представлены подходы к предоперационной оценке и подготовке к анестезии пациентов с артериальной гипертензией, изложены принципы ведения как интраоперационного, так и раннего послеоперационного периодов. Наличие артериальной гипертензии не является независимым фактором риска сердечных осложнений при некардиальных операциях, более важна оценка степени поражения органов-мишеней.

1.5.1. Эпидемиология

Согласно материалам обследования в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение артериальной гипертензии в Российской Федерации» распространенность артериальной гипертензии за последние 10 лет не изменилась и составляет 39,5 %. Осведомленность пациентов о наличии артериальной гипертензии возросла до 77,9 %. При этом антигипертензивную терапию получают 59,4 % пациентов, из них только 21,5 % лечатся эффективно. Предполагается, что в 2025 г. гипертензией будут страдать около 1,5 млрд человек на планете [14].

В случае развития осложненных гипертонических кризов летальность и необходимость в повторных госпитализациях даже несколько превышают таковые при острой и застойной сердечной недостаточности [51, 79].

1.6. Кодирование по МКБ-10

Класс 9. Болезни системы кровообращения.

Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением (I10–I15):

  • I10 — Эссенциальная (первичная) гипертензия.
  • I11 — Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца).
  • 0 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца с застойной сердечной недостаточностью.
  • 9 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца без застойной сердечной недостаточности.
  • I12 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек.
  • 0 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью.
  • 9 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности.
  • I13 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек.
  • 0 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью.
  • 1 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек и почечной недостаточностью.
  • 2 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью.
  • 9 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная.
  • I15 — Вторичная гипертензия.
  • 0 — Реноваскулярная гипертензия.
  • 1 — Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек.
  • 2 — Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным заболеваниям.
  • 8 — Другая вторичная гипертензия.
  • 9 — Вторичная гипертензия неуточненная.
1.7. Область применения

Настоящие рекомендации распространяются на осуществление медицинской помощи всем пациентам с артериальной гипертензией в периоперационный период в условиях стационара.

1.8. Цель и задачи разработки и внедрения

Цель разработки и внедрения настоящих рекомендаций — улучшение качества оказания медицинской помощи в периоперационный период у больных с сопутствующей артериальной гипертензией.

Задачи разработки и внедрения:

  • совершенствование методов коррекции артериальной гипертензии в периоперационный период;
  • обеспечение доступности оказания медицинской помощи населению в рамках Программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи.
1.9. Методология

Методы, использованные для сбора доказательств.

Поиск в электронных базах данных. Клинические рекомендации основаны на публикациях, в том числе рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ), международных и национальных рекомендациях с учетом следующих принципов:

  • использовать в качестве доказательной базы рекомендаций адекватно выполненные достоверные исследования;
  • наиболее приоритетными считать данные РКИ и метаанализов таких исследований, но также использовать результаты эмпирических исследований надлежащего научного качества и мнения экспертов;
  • указывать уровень убедительности рекомендаций и уровень достоверности доказательств по основным вопросам диагностики и лечения, что позволяет на стандартизованной основе оценивать состояние научного знания в той или иной области медицины;
  • представлять конкретные алгоритмы действия для простого и быстрого использования в практической деятельности.

2. Диагностика

На этапе предоперационной подготовки к плановым вмешательствам важна роль консультации терапевта и/или кардиолога, которые проведут коррекцию терапии или назначат ее пациенту с артериальной гипертензией в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов 2018 г. [88] по диагностике и лечению артериальной гипертензии и рекомендациями по периоперационной оценке сердечно-сосудистой системы и сопровождению пациентов перед некардиохирургическими вмешательствами 2014 г. [38]. В случаях неотложных или экстренных оперативных вмешательств анестезиолог совместно с кардиологом проводят оценку рисков для пациентов с артериальной гипертензией и определяют тактику интраоперационного сопровождения.

Ниже представлены основные диагностические подходы, используемые для оценки пациентов с артериальной гипертензией перед плановыми и неотложными операциями.

2.1. Жалобы и анамнез

Рекомендация 1. На этапе предоперационной подготовки рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов, в том числе с подозрением на наличие артериальной гипертензии (GPP).

При опросе пациента необходимо обращать внимание как на жалобы и сведения анамнеза, указывающие на наличие артериальной гипертензии, так и на свидетельства вторичного характера заболевания и признаки поражений органов-мишеней. Для точной характеристики артериальной гипертензии необходимо выяснить давность заболевания, уровень максимального зафиксированного АД и обычные значения АД, собрать сведения о проводимой ранее и текущей антигипертензивной терапии. В пользу вторичного характера артериальной гипертензии свидетельствуют указания на наличие заболеваний почек у родственников, а также отклонения в функции этого органа в анамнезе. Кроме того, о вторичной гипертензии будут свидетельствовать жалобы, характерные для гипертиреоза и феохромоцитомы. Особое внимание необходимо уделить клиническим проявлениям поражений органов-мишеней, получить информацию о перенесенных инсультах, транзиторных нарушениях мозгового кровообращения, признаках ХСН и ИБС.

2.2. Физикальные методы

Рекомендация 2. Каждому пациенту перед оперативным вмешательством рекомендуется выполнять физикальное обследование, включающее осмотр, аускультацию и перкуссию органов грудной клетки, области почек, пальпацию живота и крупных сосудов (GPP).

При физикальном исследовании можно найти признаки, указывающие на вторичный характер артериальной гипертензии, кроме того, можно обнаружить проявления повреждения органов-мишеней. О вторичном характере артериальной гипертензии будут свидетельствовать внешние признаки синдрома Кушинга, увеличенные и болезненные при пальпации почки (поликистоз), наличие систолического шума при аускультации брюшной полости (стеноз почечных артерий), систолический шум при аускультации грудной клетки в сочетании с ослабленной пульсацией бедренных артерий (коарктация аорты). В пользу повреждения органов-мишеней будут свидетельствовать двигательные и сенсорные нарушения (последствия перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения), найденные при аускультации сердца аритмии, шумы, увеличение границ сердца при перкуссии, усиление верхушечного толчка. О генерализованном характере атеросклероза с возможным поражением органов свидетельствуют отсутствие пульсации на периферических артериях, систолический шум на сонных артериях.

Необходимо измерить массу тела пациента и его рост. На основе указанных величин можно рассчитать индекс массы тела: ИМТ (кг/м2) = Масса (кг) / Рост (м)2.

2.3. Инструментальные методы
2.3.1. Измерение артериального давления

Рекомендация 3. Для установления диагноза артериальной гипертензии  рекомендуется подтверждение повышенного АД как минимум во время двух визитов. Во время визита выполняется три измерения АД, при этом фиксируется среднее значение двух последних измерений, если САД не различалось более чем на 10 мм рт. cт. [16] (УДД — 2, УУР — B).

Исходя из представленных выше рекомендаций, впервые обнаруженное в дооперационном периоде повышение АД требует двукратного подтверждения для постановки диагноза артериальной гипертензии. Необходимо измерить АД на обеих руках. При различии в показателях САД более чем на 15 мм рт. ст. надо принять во внимание возможность атеросклеротического повреждения артерий и в дальнейшем выполнять измерения на руке с большим уровнем АД [16].

2.3.2. ЭКГ

Рекомендация 4. У всех пациентов с подозрением на артериальную гипертензию рекомендуется выполнять ЭКГ в двенадцати отведениях для выявления нарушений ритма, проводимости и гипертрофии левого желудочка [35] (УДД — 3, УУР — B).

2.3.3. ЭхоКГ

Рекомендация 5. У всех пациентов с подозрением на артериальную гипертензию рекомендуется выполнять ЭхоКГ [40, 55, 63, 77] (УДД — 2, УУР — А).

Метод позволяет выявить гипертрофию левого желудочка как признак длительно текущей артериальной гипертензии. Кроме того, он дает возможность подтвердить повреждение органа-мишени при наличии зон нарушения сократимости миокарда [48, 55].

2.3.4. Ультразвуковое исследование почек

Рекомендация 6. У всех пациентов с подозрением на артериальную гипертензию рекомендуется выполнять УЗИ почек [18, 83] (УДД — 2, УУР — B).

При УЗИ почек могут быть найдены подтверждения вторичного характера артериальной гипертензии [18, 46, 83, 88].

2.4. Лабораторные методы

Рекомендация 7. У пациентов с артериальной гипертензией при подготовке к некардиохирургическому вмешательству для стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений артериальной гипертензии рекомендуется выполнять следующий набор лабораторных тестов: общий клинический анализ крови, общий анализ мочи, электролиты крови (калий, натрий), содержание глюкозы натощак, общий белок и альбумин, креатинин, мочевину, мочевую кислоту, общий холестерин, липопротеины высокой и низкой плотности, триглицериды, гликированный гемоглобин [8, 12] (УДД — 3, УУР — B).

Для выявления и подтверждения вторичного характера артериальной гипертензии потребуется более широкий спектр лабораторных исследований. Однако эта диагностическая задача должна решаться после плановой операции, в рамках обследования по поводу артериальной гипертензии [88].

3. Лечение. Неотложные состояния при артериальной гипертензии

3.1. Неотложные и экстренные состояния при артериальной гипертензии (гипертонические кризы)

Это состояние, сопровождающееся выраженным повышением АД (САД > 180 мм рт. ст. или ДАД > 120 мм рт. ст.) в сочетании с поражением органов-мишеней, которые носят жизнеугрожающий характер и требуют незамедлительного постепенного снижения АД с использованием внутривенного пути введения препаратов [88]. Ранее подобное состояние называли гипертоническим кризом с поражением органов-мишеней [46] или осложненным гипертоническим кризом [37, 91].

Можно выделить следующие варианты неотложных и экстренных состояний при артериальной гипертензии [88]:

  • Злокачественная артериальная гипертония. Тяжелая гипертония в сочетании с выраженными нарушениями, выявленными при осмотре глазного дна (кровоизлияния и/или отек сосочка зрительного нерва). Кроме того, в этом варианте артериальная гипертензия может быть причиной энцефалопатии (в 15 % случаев), острого нарушения мозгового кровообращения, острой левожелудочковой сердечной недостаточности, декомпенсации ХСН. При отсутствии лечения прогноз может быть неблагоприятным.
  • Тяжелая гипертония при состояниях, для которых высокое АД крайне опасно и требует незамедлительной коррекции. В частности, к таким состояниям относятся: острое расслоение аорты, острая ишемия миокарда, острая левожелудочковая сердечная недостаточность, травма головного мозга.
  • Быстро развивающаяся тяжелая артериальная гипертензия, вызванная феохромоцитомой в сочетании с поражением органов-мишеней.
  • Тяжелая артериальная гипертония у беременных, в том числе при преэклампсии и эклампсии.

Необходимо указать на следующие ключевые позиции терапии артериальной гипертензии с критическим течением [88]:

  1. Определение главного органа-мишени, поскольку может потребоваться не только гипотензивная терапия, но и специфическое лечение этого органа или изменение тактики антигипертензивной терапии.
  2. Соблюдение рекомендаций о сроках и целевых показателях снижения АД при различных клинических ситуациях.
  3. Выбор для терапии хорошо управляемых препаратов с внутривенным путем назначения и коротким периодом полувыведения (табл. 4). Использование во время терапии мониторинга гемодинамики.

Лечение начинается немедленно. АД должно быть снижено не более чем на 25 % от исходного в течение 1–2 ч. Резкое дальнейшее снижение АД до нормальных значений может спровоцировать развитие коронарной или церебральной ишемии. Оптимально проведение гипотензивной терапии постоянной инфузией короткодействующих препаратов (табл. 4) под контролем АД в условиях отделения или палаты интенсивной терапии [10, 46, 88, 91, 93]. Сублингвальное (в частности, короткодействующий нифедипин) и внутримышечное применение препаратов в этих условиях следует считать нерациональным ввиду непредсказуемой фармакокинетики. Тактика лечения зависит от преобладающей клинической картины (табл. 5) [10, 46, 88, 91, 93].

 

Таблица 4. Препараты для лечения неотложных и экстренных состояний при артериальной гипертензии

Table 4. Drugs for the treatment of emergency and emergency conditions for arterial hypertension

Класс

Препарат

Режим дозирования

Комментарии

Нитраты

Нитропруссид натрия

Начальная доза 0,3–0,5 мкг/кг/мин, максимальная — 10 мкг/кг/мин. Титруют до достижения целевого уровня АД

Для предотвращения передозировки рекомендуется инвазивный мониторинг АД. При длительном применении часто развивается тахифилаксия. При скорости введения более 4 мкг/кг/мин или длительности введения более 30 мин возрастает риск появления токсических эффектов цианидов

Нитроглицерин

Начальная дозировка составляет 0,3–0,5 мкг/кг/мин, максимальная — 1,5 мкг/кг/мин

Рекомендуется использовать только у пациентов с острым коронарным синдромом или отеком легких (острой левожелудочковой недостаточности). Не рекомендуется использовать при гиповолемии

Прямые вазодилататоры

Гидралазин

Начальная доза составляет 10 мг в/в медленно болюсно (максимальная начальная доза составляет 20 мг), при необходимости повторяют каждые 4–6 ч

АД начинает снижаться в течение 10–30 мин, действие длится 2–4 ч. Непредсказуемость ответа и продолжительности действия не позволяет считать гидралазин препаратом первой линии для экстренного снижения АД

β1-селективные адреноблокаторы

Эсмолол

Нагрузочная доза составляет 500 мкг/кг, вводят за 1 мин, далее — инфузия в 50 мкг/кг/мин. При необходимости дозу увеличивают до достижения максимальной в 200 мкг/кг/мин

Противопоказан для пациентов с базовой терапией β-блокаторами, значимой брадикардией или декомпенсированной сердечной недостаточностью. Высокие дозы препарата могут ингибировать также и β2-рецепторы, что может привести к нарушению функции внешнего дыхания у предрасположенных пациентов

Неселективные α-адреноблокаторы

Фентоламин

В/в болюс 5 мг. Дополнительные болюсы — каждые 10 мин до достижения целевого уровня АД

Используется при состояниях, вызванных избытком катехоламинов (феохромоцитома, взаимодействие между блокаторами моноаминоксидазы и пищевыми продуктами, токсические эффекты кокаина, передозировка амфетамина, синдром рикошета при резкой отмене клонидина)

α1-адреноблокаторы

Урапидил

25 (10–50) мг в/в медленно, поддержание ~ 9 мг/ч в/в

Показан также для купирования рефрактерной гипертензии

Ингибиторы АПФ

Эналаприлат

Начальный болюс — 1,25 мг за 5 мин. Доза может быть увеличена до 5 мг каждые 6 ч для достижения требуемого уровня АД

Противопоказан при беременности. Не рекомендуется в острой стадии инфаркта миокарда и при двухстороннем стенозе почечных артерий. Эффективен при высоком уровне и активности ренина плазмы крови.

Препарат характеризуется отсроченным началом действия (15 мин) и непредсказуемостью гипотензивного ответа

Вазодилататор с седативным эффектом

Магния сульфат

1–2 г/ч

Побочные явления включают гипермагниемию,

угнетение дыхательного центра, выраженную брадикардию, АВ-блокаду

Блокатор кальциевых каналов дигидропиридиновый

Нифедипин

Инфузия 0,63–1,25 мг/ч. Суточная доза препарата не должна превышать 30 мг

Противопоказан в остром периоде инфаркта миокарда, при хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации

 

Таблица 5. Выбор препаратов для лечения артериальной гипертензии с критическим течением при различных клинических ситуациях

Table 5. The choice of drugs for the treatment of hypertension with critical course in various clinical situations

Этиология

Срок и целевые показатели снижения АД

Препараты

выбора

Примечания

Злокачественная артериальная гипертензия с наличием или отсутствием острого повреждения почек

В течение нескольких часов. Снижение СрАД на 20–25 %

Нифедипин;

нитропруссид

натрия; урапидил

Риск цианидной токсичности

нитропруссида натрия

Энцефалопатия, вызванная артериальной гипертензией

В течение нескольких часов. Снижение СрАД на 20–25 %

Нитропруссид натрия;

нифедипин

Риск цианидной токсичности

нитропруссида натрия

Острая ишемия миокарда

Немедленно.

Снижение САД до уровня менее 140 мм рт. ст.

Нитроглицерин;

урапидил

 

В случае острой сердечной недостаточности избегать назначения β-адреноблокаторов и антагонистов кальция

Кардиогенный отек легких

Немедленно.

Снижение САД до уровня менее 140 мм рт. ст.

Нитроглицерин;

нитропруссид

натрия;

обязательно в сочетании с петлевыми диуретиками

В случае острой сердечной недостаточности избегать назначения β-адреноблокаторов и антагонистов кальция

Расслоение

аорты

Немедленно.

Снижение САД до уровня менее 120 мм рт. ст.

Снижение частоты сердечных сокращений до уровня менее 60 в мин

Эсмолол;

метопролол;

нифедипин;

нитроглицерин;

нитропруссид

натрия

Цель терапии — уменьшить силу сокращения левого желудочка. Вазодилататоры могут вызвать рефлекторную тахикардию

Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром

Немедленно.

Снижение САД до уровня менее 160 мм рт. ст.

Снижение ДАД до уровня менее 105 мм рт. ст.

Сульфат магния;

нифедипин

Показано срочное/экстренное родоразрешение

ДАД — диастолическое артериальное давление; САД — систолическое артериальное давление; СрАД — среднее артериальное давление.

 

Важные особенности имеет тактика антигипертензивной терапии при расслаивающей аневризме аорты: в отличие от всех других клинических состояний в этой ситуации необходимы очень быстрое снижение АД до уровня менее 120 мм рт. ст. и контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС) с целевым значением менее 60 в минуту [88]. Более быстрым должно быть снижение АД также при острой левожелудочковой недостаточности (отеке легких) и остром коронарном синдроме [88].

3.2. Выраженное повышение артериального давления без острого поражения органов-мишеней

В рекомендациях РКО от 2013 г. эти состояния определены как неосложненные гипертонические кризы. В Меморандуме экспертов РКО по лечению артериальной гипертензии указано, что в настоящее время, согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению артериальной гипертензии (2018) [88], понятие неосложненных гипертонических кризов не используется. Это связано с тем, что выраженное повышение АД без острого поражения органов-мишеней по степени сердечно-сосудистого риска не отличается от бессимптомного повышения АД при неконтролируемой артериальной гипертензии [97]. Такие клинические ситуации, чаще всего развивающиеся на фоне перерыва в терапии, снижения дозы препаратов или тревоги, не относятся к критическим. Повышенное АД подлежит коррекции путем возобновления или модификации медикаментозной терапии и купирования тревоги [46, 88].

Для медикаментозной терапии рекомендовано пероральное введение препаратов (табл. 6). В первые 2 ч АД необходимо снизить не более чем на 25 %, целевые значения АД должны быть достигнуты постепенно [88].

Проведение планового хирургического вмешательства возможно при АД ниже 180/110 мм рт. ст. В случаях, если при поступлении в операционную АД пациента выше указанных цифр, оперативное лечение должно быть отложено до нормализации значений [88]. При экстренных оперативных вмешательствах снижение АД проводится с помощью парентерального введения препаратов. При наличии тахикардии могут быть использованы β-адреноблокаторы (беталок, эсмолол), при сопутствующей ИБС и отсутствии повышения ВЧД — нитраты (нитроглицерин), а также эналаприлат, α-адреноблокатор урапидил, сульфат магния или другие препараты, рекомендованные для лечения неотложных состояний при артериальной гипертензии (табл. 6) [10, 46, 88, 91, 93].

 

Таблица 6. Препараты для лечения резких подъемов АД без признаков острого поражения органов-мишеней, наиболее часто используемые вне зависимости от базисной терапии артериальной гипертензии

Table 6. Drugs for the treatment of sharp rises in blood pressure without signs of acute damage to target organs, most often used regardless of the basic therapy of arterial hypertension

Препарат

Дозы

Начало действия, мин

Длительность

действия

Побочные эффекты

Комментарии

Клонидин

 

0,075–0,15 мг (п/о или с/л), ежечасно до общей дозы 0,8 мг

30–60

Более 4 ч

Угнетение центральной нервной системы, брадикардия, гипотензия

Ограниченная польза за счет медленного начала и длительного действия

Каптоприл

12,5–25 мг (п/о или с/л), повторно через 30–60 мин

30–60

30–60 мин

Гипотензия, почечная дисфункция, гиперкалиемия

Противопоказан при двустороннем стенозе почечных артерий

Нифедипин

10 мг, повторно через 30–60 мин

20–30

30–60 мин

Внезапное снижение АД, тахикардия, ишемия миокарда

Противопоказан при тяжелой сердечной недостаточности, тяжелом аортальном стенозе, ишемии миокарда

Пропранолол

20 мг с/л,

повторно через 30–60 мин, до 80 мг

10

4 ч

Брадикардия

Противопоказан при: бронхообструктивном синдроме,

АВ-блокадах II–III степени, синдроме слабости синусного узла, выраженной синусовой брадикардии (ЧСС < 60 уд./мин)

Моксонидин

0,2–0,4 г однократно

30

6 ч

Головная боль, седативный эффект, сонливость, чрезмерно выраженное снижение АД, головокружение, общая слабость, брадикардия, сухость во рту, рвота

Противопоказан при АВ-блокаде и синоатриальной блокаде II и III степени, синдроме слабости синусового узла, выраженной брадикардии (ЧСС < 50), хронической сердечной недостаточности III–IV ФК (NYHA), тяжелой печеночной, почечной недостаточности (СКФ < 30 мл/мин, креатинин > 160 мл/мин), беременности, лактации, возрасте до 18 лет, одновременном приеме трициклических антидепрессантов

Примечание. Путь введения препаратов: п/о — пероральный; с/л — сублингвальный.

4. Определение периоперационного риска некардиохирургического вмешательства у пациентов с установленным диагнозом сердечно-сосудистого заболевания

4.1. Предоперационная оценка пациента
4.1.1. Дооперационное обследование

Предоперационная оценка и решение о возможности планового некардиального хирургического вмешательства высокого риска (см. табл. 3) у пациентов с установленным диагнозом сердечно-сосудистого заболевания, подвергающихся некардиальному вмешательству высокого риска, принимается совместно специалистами, участвующими в периоперационном ведении пациента (хирург, анестезиолог-реаниматолог, кардиолог) [38, 46, 88, 91, 98].

Часть пациентов с артериальной гипертензией, которые подвергаются хирургическим вмешательствам промежуточного риска (см. табл. 3), должны быть направлены анестезиологом на консультацию кардиолога для дополнительной оценки состояния и оптимизации терапии.

Объем предоперационного обследования определяется исходя из общего кардиоваскулярного риска для некардиальных операций. При этом необходимо помнить, что у пациентов с впервые выявленной артериальной гипертензией перед плановым хирургическим вмешательством нужно провести скрининговое обследование на выявление поражения органов-мишеней (ЭКГ, исследование функции почек, определение признаков сердечной недостаточности).

При планировании хирургических вмешательств высокого риска (см. табл. 3) у пациента со сниженными функциональными резервами организма помимо рутинной ЭКГ необходимо дополнительное обследование, включающее ЭхоКГ [38]. Оценка функции левого желудочка методом ЭхоКГ рекомендована при подозрении на сердечную недостаточность или в случае уже установленного диагноза сердечной недостаточности [38]. Стресс-эхокардиография рекомендована у пациентов с двумя клиническими факторами риска и более (см. раздел 1.4) и может обсуждаться у остальных пациентов в зависимости от особенностей оперативного вмешательства, анестезиологического пособия и особенностей периоперационного ведения [38].

4.2. Рекомендации по планированию оперативного вмешательства у пациентов с артериальной гипертензией

Рекомендация 8. Пациентов с впервые выявленной артериальной гипертензией рекомендуется обследовать с целью обнаружения поражений органов-мишеней [11, 33] (УДД — 3, УУР — B).

Рекомендация 9. При артериальной гипертензии 1-й и 2-й степени (САД < 180 мм рт. ст. и ДАД < 110 мм рт. ст.) плановое некардиальное хирургическое вмешательство не рекомендуется откладывать [11] (УДД — 3, УУР — В).

Рекомендация 10. При артериальной гипертензии 3-й степени рекомендуется оценить преимущества оптимизации антигипертензивной терапии в сравнении с риском задержки оперативного вмешательства. Впервые выявленное поражение органов-мишеней у пациентов с ранее диагностированной артериальной гипертензией может привести к задержке оперативного вмешательства в связи с необходимостью дополнительного обследования и лечения [27, 61, 80] (УДД — 3, УУР — B).

При исследовании большой группы пациентов старше 65 лет (n = 251 567), перенесших некардиальное оперативное вмешательство, Venkatesan и соавт. обнаружили, что низкое предоперационное АД в большей степени, чем высокое, связано с повышенным риском послеоперационной смертности [80]. Ими было выявлено повышение риска смертности у пациентов с предоперационным САД < 119 мм рт. ст., ДАД < 63 мм рт. ст. и пульсовым давлением (ПД) < 37 мм рт. ст.; напротив, уровень ПД в пределах 42–58 мм рт. ст. был связан с более низкой послеоперационной смертностью. Изменение относительного риска было нелинейным, демонстрируя возрастание риска при снижении АД. Это согласуется с данными другого исследования, говорящими о том, что у пациентов при некардиальном оперативном вмешательстве ПД < 45 мм рт. ст. может быть связано с повышением риска смертности [1].

Подобные исследования были проведены и для кардиохирургии. Например, Wolman и соавт. сообщили, что САД > 145 мм рт. ст. является фактором риска разнообразных послеоперационных побочных эффектов со стороны головного мозга [90]. Fontes  и соавт. обнаружили, что повышенное предоперационное ПД ассоциировано с увеличением риска общей смертности, а также церебральными и кардиальными осложнениями после кардиохирургических операций [27]. Abbott и соавт. обнаружили, что высокое предоперационное ПД ассоциировано с повышенным риском повреждения миокарда при некардиальной хирургии даже при адекватном контроле САД, а ПД в пределах 46–53 мм рт. ст. связано со снижением риска повреждения миокарда [1].

В 1971 г. Prys-Roberts и соавт. показали, что при нелеченной артериальной гипертензии и исходном уровне среднего артериального давления (СрАД) ~ 130 мм рт. ст. у пациентов наблюдалась интраоперационная гипотензия, причем у 5 из 7 таких пациентов наблюдалась ишемия миокарда, ассоциированная с колебаниями СрАД более чем на 50 % от исходного уровня [61].

5. Предоперационная подготовка

5.1. Общие принципы предоперационного ведения пациентов с артериальной гипертензией

В настоящее время для лечения артериальной гипертензии рекомендованы пять основных классов лекарственных препаратов (табл. 7):

  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ);
  • блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА);
  • диуретики;
  • β-адреноблокаторы;
  • антагонисты кальция.

 

Таблица 7. Классы рекомендаций и уровни доказательности для использования препаратов при лечении резких подъемов артериального давления

Table 7. Classes of recommendations and levels of evidence for the use of drugs in the treatment of sharp rises in blood pressure

ИАПФ

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

β-адреноблокаторы

Дигидропиридиновые АК

Хроническая сердечная недостаточность

(УДД — 1, УУР — А)

Хроническая сердечная недостаточность

(УДД — 1, УУР — А)

Ишемическая болезнь сердца

(УДД — 1, УУР — А)

Изолированная систолическая артериальная гипертензия (пожилые)

(УДД — 1, УУР — А)

Дисфункция левого желудочка

(УДД — 1, УУР — А)

Перенесенный инфаркт миокарда

(УДД — 1, УУР — А)

Перенесенный инфаркт миокарда

(УДД — 1, УУР — А)

Ишемическая болезнь сердца

(УДД — 1, УУР — А)

Ишемическая болезнь сердца

Диабетическая нефропатия

(УДД — 1, УУР — А)

Хроническая сердечная недостаточность

(УДД — 1, УУР — А)

Гипертрофия левого желудочка

(УДД — 2, УУР — B)

Диабетическая нефропатия

(УДД — 1, УУР — А)

Протеинурия/ микроальбуминурия

(УДД — 1, УУР — А)

Тахиаритмии

Атеросклероз сонных и коронарных артерий

(УДД — 2, УУР — B)

Недиабетическая нефропатия

(УДД — 1, УУР — А)

Гипертрофия левого желудочка

(УДД — 2, УУР — B)

Глаукома

Беременность

(УДД — 2, УУР — B)

Гипертрофия левого желудочка

(УДД — 2, УУР — B)

Фибрилляция предсердий

(УДД — 2, УУР — B)

Беременность

(УДД — 2, УУР — B)

Атеросклероз сонных артерий

(УДД — 2, УУР — B)

Сахарный диабет

(УДД — 1, УУР — А)

Протеинурия/ микроальбуминурия

(УДД — 1, УУР — А)

Метаболический синдром

(УДД — 3, УУР — B)

Фибрилляция предсердий

(УДД — 3, УУР — B)

Кашель при приеме ИАПФ

Сахарный диабет

(УДД — 1, УУР — А)

Метаболический синдром

(УДД — 3, УУР — B)

 

АК (верапамил/дилтиазем)

Диуретики тиазидные

Диуретики — антагонисты альдостерона

Диуретики петлевые

Ишемическая болезнь сердца

(УДД — 1, УУР — А)

Изолированная систолическая артериальная гипертензия (пожилые)

(УДД — 1, УУР — А)

Хроническая сердечная недостаточность

(УДД — 1, УУР — А)

Конечная стадия хронической почечной недостаточности

Атеросклероз сонных артерий

Хроническая сердечная недостаточность

(УДД — 1, УУР — А)

Перенесенный инфаркт миокарда

Хроническая сердечная недостаточность

(УДД — 1, УУР — А)

Суправентрикулярные тахиаритмии

АК — антагонисты кальция; ИАПФ — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

 

При отказе от антигипертензивной терапии перед операцией во время анестезии часто наблюдаются резкие перепады АД, нарушения ритма сердца и развитие ишемии миокарда [23], обусловленные влиянием препаратов для анестезии. В этой связи антигипертензивную терапию продолжают вплоть до дня операции, за исключением ИАПФ, БРА и диуретиков, прием которых в день операции нежелателен [38, 88].

Рекомендация 11. Рекомендуется отменять ИАПФ/БРА за 24 ч до некардиального оперативного вмешательства [66] (УДД — 3, УУР — B).

Как показало одно обсервационное исследование, отмена ИАПФ/БРА за 24 ч до некардиальной операции была связана со снижением риска общей смертности, риска повреждения миокарда и инсульта [66]. В кардиохирургии преимущества такой практики менее ясны [21].

ИАПФ широко применяются при артериальной гипертензии, поскольку позволяют достаточно эффективно контролировать гипертензию. Кроме того, вне зависимости от гипотензивного эффекта, прием ИАПФ сохраняет функцию органов-мишеней [75]. Следует помнить, что применение утром в день операции ИАПФ нередко приводит к тяжелым гипотензивным эпизодам во время анестезии [7, 17, 98, 101]. Гипотензия наблюдается значимо реже, если отменить эти препараты за день до операции и возобновить лечение сразу при стабилизации состояния [59, 101]. При отсутствии противопоказаний следует отменять ИАПФ и БРА за 24 ч до операции, с возобновлением их приема в течение 48 ч после операции [68].

Рекомендация 12. Рекомендуется избегать назначения диуретиков в день некардиального оперативного вмешательства [69, 81] (УДД — 3, УУР — B).

Диуретики могут оказывать неблагоприятное действие во время кровопотери и уменьшать объем циркулирующей крови, поэтому в день операции следует избегать их применения [38].

Тиазидные диуретики используются для лечения гипертензии, особенно у пожилых, но при их приеме необходим контроль электролитов (K+, Mg2+). Гипокалиемия отмечается у 34 % пациентов, которым выполняются некардиальные оперативные вмешательства [69]. Тиазидные диуретики можно отменить за день до операции и возобновить их прием после операции сразу при возможности. При комбинированном применении с другими гипотензивными агентами возможно резкое снижение АД за счет уменьшения внутрисосудистого объема [81].

Рекомендация 13. Пациентам высокого риска, постоянно получающим β-адреноблокаторы по поводу застойной ХСН или перенесенного инфаркта миокарда в течение последних 2 лет, рекомендуется продолжать их прием в день операции и в периоперационном периоде [5, 9, 82] (УДД — 1, УУР — А).

Пациентам с сочетанной артериальной гипертензией и ИБС показана периоперационная терапия β-адреноблокаторами [59, 101]. β-адреноблокаторы эффективны для профилактики кардиальных осложнений. При возможности показано предоперационное титрование в течение 7 дней до достижения ЧСС 60 циклов/мин [38, 98]. С другой стороны, β-адреноблокаторы не должны назначаться в предоперационном периоде только с целью снижения риска, если пациент их до этого не получал, поскольку при этом, наоборот, возрастает риск инсульта и общей летальности [5, 9, 20, 44, 82].

Рекомендация 14. Пациентам с артериальной гипертензией в периоперационном периоде рекомендуется с осторожностью назначать недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) [85, 86] (УДД — 2, УУР — B).

Верапамил и дилтиазем снижают частоту эпизодов ишемии миокарда и наджелудочковой тахикардии и улучшают периоперационный исход [75, 85, 86]. Их необходимо применять с осторожностью в связи с побочными эффектами (снижение ОПСС и ЧСС, атриовентрикулярная блокада), эти препараты противопоказаны при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса левого желудочка [64, 84]. Дигидропиридиновые антагонисты кальция также снижают периферическое сосудистое сопротивление, но могут несколько увеличить ЧСС.

Имеются данные о том, что необходимо избегать резкой отмены клонидина из-за возможного «рикошетного» повышения АД или увеличения ЧСС [32]. Агонисты α2-адренорецепторов могут вызвать гипотензию во время хирургического вмешательства, назначение в периоперационном периоде не рекомендовано. Резкая отмена перед анестезией может сопровождаться эффектом рикошета [98].

При назначении антигипертензивной терапии необходимо учитывать побочные эффекты препаратов и противопоказания к их назначению. Соответствующая информация представлена в табл. 8.

 

Таблица 8. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов

Table 8. Absolute and relative contraindications to the appointment of various groups of antihypertensive drugs

Класс препаратов

Абсолютные противопоказания

Относительные противопоказания

Тиазидные диуретики

Подагра

Метаболический синдром, нарушенная толерантность к глюкозе, дислипидемия, беременность

β-адреноблокаторы

Атриовентрикулярная блокада 3-й степени. Бронхиальная астма*

 

Заболевания периферических артерий, метаболический синдром, нарушенная толерантность к глюкозе, спортсмены и физические активные пациенты.

Хроническая обструктивная болезнь легких — разрешены

АК дигидропиридиновые

Тахиаритмии,  хроническая сердечная недостаточность

АК недигидропиридиновые

Атриовентрикулярная блокада 3-й степени. Хроническая сердечная недостаточность

ИАПФ

Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек

БРА

Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий

Диуретики, антагонисты альдостерона

Гиперкалиемия, хроническая почечная недостаточность

*За исключением небиволола, препарат разрешен к применению при бронхиальной астме.

5.2. Антигипертензивная терапия при сопутствующих заболеваниях

При предоперационной подготовке пациентов с артериальной гипертензией следует учитывать особенности имеющейся сопутствующей патологии [41, 91].

5.2.1. Ишемическая болезнь сердца

Доставка кислорода к миокарду может быть ограничена поражением коронарных сосудов. Снижение САД вместе с ДАД уменьшает ишемию и риск осложнений. Выраженное снижение ДАД (< 60 мм рт. ст.) может увеличить риск осложнений. При отсутствии противопоказаний у пациентов с ИБС терапию следует начинать с β-адреноблокаторов под контролем частоты и ритма сокращений сердца [73]. Пролонгированные антагонисты кальция следует применять при недостаточном эффекте или противопоказаниях к β-адреноблокаторам. Неэффективная двухкомпонентная терапия может потребовать добавления нитратов. Если β-адреноблокаторы назначаются впервые, необходим подбор дозы, и лечение должно быть начато не ранее чем за 1 день до операции, оптимально за 1 неделю до операции. В случае перорального введения препаратами выбора являются бисопролол и атенолол [73].

5.2.2. Хроническая сердечная недостаточность

До 40–50 % пациентов с ХСН имеют сохраненную систолическую функцию — сердечная недостаточность манифестирует гипертензией, дилатацией левого желудочка и изолированной диастолической дисфункцией. Оптимальная терапия требует соблюдения специальных протоколов лечения в зависимости от класса ХСН: NYHA (New-York Heart Association) класс I — ИАПФ и β-адреноблокаторы, возможно тиазидные диуретики; NYHA класс II–III — ИАПФ и β-адреноблокаторы, возможно антагонисты альдостерона, петлевые диуретики. При ХСН NYHA класс IV — расширенная терапия, включая инотропы, имплантируемые дефибрилляторы, бивентрикулярные пейсмейкеры, имплантируемые устройства поддержания кровообращения, трансплантацию сердца. Недигидропиридиновые антагонисты кальция не используются, так как они могут ухудшать сократительную способность миокарда и усугублять систолическую сердечную недостаточность.

5.2.3. Сахарный диабет

Гипертензия диспропорционально чаще встречается у больных диабетом, у пациентов с гипертензией диабет развивается в 2,5 раза чаще. При сахарном диабете отсутствует нормальное ночное «снижение» АД, часто сопутствует поражение почек с альбуминурией и/или почечной недостаточностью. ИАПФ и БРА — важный компонент терапии у больных диабетом, при наличии поражения коронарных сосудов показаны β-адреноблокаторы (небиволол, карведилол). Возможно назначение блокаторов кальциевых каналов.

5.2.4. Хроническая почечная недостаточность

Связанное с возрастом снижение функции почек (уменьшение скорости клубочковой фильтрации на 1–2 мл/мин в год) пропорционально уровню АД. При отсутствии контроля артериальной гипертензии снижение функции может ускоряться до 4–8 мл/мин в год. Рекомендованы ИАПФ или БРА в комбинации с диуретиками (чаще петлевыми).

5.2.5. Цереброваскулярные заболевания

Не доказано преимуществ того или иного препарата в профилактике инсульта. Полезно применение ИАПФ, дигидропиридиновых антагонистов кальция. АД часто повышается в раннем послеоперационном периоде. Антигипертензивная терапия, как правило, не показана в остром периоде мозгового инсульта и начинается только после стабилизации состояния пациента. При значительном повышении АД (при ишемическом инсульте САД > 220 мм рт. ст. или ДАД > 120–140 мм рт. ст.) рекомендуется снижение АД на 10–15 % под контролем неврологической симптоматики (при низком давлении симптоматика может усугубиться счет снижения центрального перфузионного давления).

5.2.6. Артериальная гипертензия у беременных

Препарат первого выбора при лечении беременных — метилдопа. Препарат нежелательно использовать на 16–20-й неделях беременности в связи с возможностью влияния на содержание допамина у плода.

Препаратом второй линии является нифедипин, возможно использование его пролонгированных форм. При резком повышении АД у беременных препарат назначается внутрь. Показано также применение таких β-адреноблокаторов, как ацебутолол, метопролол, атенолол. Неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол) использовать нежелательно, так как они усиливают сократительную активность матки.

Диуретики назначают только при хронической артериальной гипертензии при гиперволемии и отсутствии синдрома задержки роста плода, а также при ХСН.

У беременных противопоказано назначение ИАПФ, БРА и препаратов раувольфии в связи с их потенциальным тератогенным действием на плод. Не рекомендованы также индапамид и агонисты имидазолиновых рецепторов, так как их влияние на организм беременной и плода не изучено.

Возможно использование магния сульфата в/в с аккуратным подбором дозы. Препарат не назначают при скорости клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин.

5.2.7. Артериальная гипертензия у пожилых пациентов

Начальные дозы антигипертензивных препаратов у пожилых должны быть снижены из-за высокого риска развития побочных эффектов. Необходимо помнить, что снижение ДАД ниже 60–70 мм рт. ст. ухудшает прогноз. В настоящее время не доказано, что классы антигипертензивных препаратов существенно различаются по своей способности снижать АД и обеспечивать протекцию органов-мишеней у молодых и пожилых пациентов. В то же время для лечения ИСАГ наиболее эффективны дигидропиридиновые антагонисты кальция, тиазидные диуретики, АК и БРА. Показано, что препарат индапамид достоверно снижает общую смертность и риск развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц старше 80 лет.

5.2.8. Артериальная гипертензия при заболеваниях легких

При хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме препаратами выбора являются БРА и антагонисты кальция. С целью урежения ЧСС могут быть использованы If-ингибиторы (ивабрадин). При наличии обоснованных показаний больным с хронической обструктивной болезнью легких могут быть назначены β-адреноблокаторы (метопролол замедленного высвобождения, небиволол, карведилол, бисопролол), ИАПФ, диуретики.

Лекарственные препараты, используемые для лечения бронхообструктивного синдрома, часто повышают АД. Наиболее безопасными в этом отношении являются ипратропия бромид и ингаляционные глюкокортикоиды.

5.3. Премедикация

Препаратами выбора у больных с артериальной гипертензией являются бензодиазепины (мидазолам 0,05–0,1 мг/кг в/м; 0,5–1,0 мг/кг перорально).

5.4. Интраоперационный период
5.4.1. Поддержание оптимального артериального давления

Рекомендация 15. У пациентов с артериальной гипертензией рекомендуется избегать выраженных колебаний АД во время хирургической операции [42, 54] (УДД — 3, УУР — B).

В различных органах и тканях за поддержание нормальной перфузии отвечают механизмы ауторегуляции, противодействующие экстремальным изменениям АД. В частности, ауторегуляция мозгового кровообращения включает в себя миогенные, нейрогенные и метаболические механизмы, служащие оптимизации перфузии головного мозга. Однако взаимодействия между этими тремя механизмами во время анестезии и при системной воспалительной реакции изучены плохо. Экспериментальные данные говорят о том, что нейрогенный (симпатический) контроль является ключевым для быстрого церебрального ауторегуляторного ответа при резких изменениях АД [3, 54]. Кроме того, при хронической гипертензии ауторегуляция как минимум частично страдает из-за нарушения нейрососудистой реакции на концентрацию углекислого газа [42].

Безопасный уровень снижения АД соответствует 25 % от исходного СрАД или показателям ДАД в диапазоне от 100 до 110 мм рт. ст. Этот регулируемый уровень снижения давления должен обеспечивать адекватную перфузию органов даже у больных с длительно персистирующей артериальной гипертензией [38, 88].

В исследовании, включавшем пациентов с артериальной гипертензией и пациентов с сахарным диабетом, было показано, что к осложнениям может приводить снижение АД на 20 мм рт. ст. в течение более 1 ч, в связи с чем рекомендовано поддерживать уровень АД в пределах 75–100 % от исходных значений. Кроме того, необходимо избегать тахикардии [73].

5.4.2. Мониторинг во время анестезии

Мониторинг у пациентов с артериальной гипертензией должен как минимум соответствовать базовому стандарту мониторинга во время анестезии (Гарвардский стандарт), при необходимости дополнительно можно контролировать инвазивное АД, центральное венозное давление, проводить лабораторный контроль (чаще электролитного состава крови) [95, 99].

5.4.3. Измерение артериального давления

Неинвазивное измерение АД — минимальный обязательный стандарт мониторинга [99]. При этом способе контроля будут наблюдаться погрешности при экстремальной артериальной гипер- или гипотензии, продолжительные интервалы между измерениями могут отсрочить обнаружение значимых колебаний давления.

В рамках оказания высокотехнологичной медицинской помощи в условиях центра анестезиологии и реанимации рекомендовано следующее.

Инвазивное измерение АД особенно показано при исходной нестабильности гемодинамики, плохом предоперационном контроле гипертензии [95]. Непрерывная регистрация АД обеспечивает ценные данные о сердечной сократимости, сердечном выбросе, системном сопротивлении сосудов, показывает гемодинамические нарушения при аритмиях, электрической стимуляции, искусственной вентиляции легких, хирургических манипуляциях и других вмешательствах, позволяет в режиме реального времени отслеживать колебания давления. Кроме того, наличие сосудистого доступа обеспечивает удобный забор артериальной крови для лабораторных исследований [70].

Рекомендация 16. При исходно нестабильной гемодинамике, а также при выполнении вмешательств с высоким риском кардиальных осложнений рекомендуется проведение мониторинга центральной гемодинамики [24] (УДД — 3, УУР — В).

5.4.4. Индукция и поддержание анестезии

Рекомендация 17. Во время анестезии не рекомендуется допускать снижения СрАД ниже 60–70 мм рт. ст. (либо не более чем на 20 % от исходного) и снижения САД ниже 100 мм рт. ст. [28, 67, 73] (УДД — 3, УУР — B).

Во время индукции возможно повышение АД на 20–30 мм рт. ст. и ЧСС на 15–20 в минуту. Эти изменения могут оказаться существенными для пациента с неконтролируемой артериальной гипертензией. В то же время при углублении анестезии под влиянием гипнотиков и наркотических анальгетиков, как правило, наблюдается снижение АД. Таким образом, у пациентов с артериальной гипертензией возможны существенные колебания АД. Интраоперационное снижение АД более чем на 20 % от исходного связано с повышенным риском периоперационной ишемии миокарда, острого повреждения почек и инсульта. Интраоперационный уровень СрАД менее 60–70 мм рт. ст. связан с повреждением миокарда, острым повреждением почек и летальностью, уровень САД менее 100 мм рт. ст. — с повреждением миокарда и летальностью, причем повреждение пропорционально глубине и длительности гипотонии [71]. В плане риска для почек и миокарда можно ориентироваться как на абсолютные цифры, так и на проценты изменения относительно исходного значения. Гипотония тесно связана с показателем 30-дневной летальности [49].

Что же касается интраоперационной гипертензии у взрослых пациентов при некардиальной операции — недостаточно данных, чтобы рекомендовать единый верхний предел АД, при котором следует начинать гипотензивную терапию. Например, во время кардиохирургии САД выше 140 мм рт. ст. ассоциировано с повышением 30-дневной летальности, пропорционально высоте и длительности гипертензии [71].

Charlson и соавт. в обсервационном исследовании 254 пациентов [13] описали два интраоперационных паттерна гемодинамики, ассоциированных с послеоперационными осложнениями: 1) СрАД более чем на 20 мм рт. ст. ниже исходного в течение 60 минут, 2) СрАД более чем на 20 мм рт. ст. выше исходного в течение 15 минут. Они также сообщили, что чувствительность, специфичность и риск осложнений были сопоставимы для относительного (на 20 %) и абсолютного (на 20 мм рт. ст.) изменения СрАД.

Masha и соавт. [49] обобщили данные по взрослым пациентам клиники Кливленда с некардиальными оперативными вмешательствами продолжительностью ≥ 1 ч за 2012–2015 гг. (n = 104 401). СрАД в пределах 75–120 мм рт. ст., регистрируемое в течение 10 минут, было лишь незначительно связано с увеличением риска летальности. Напротив, смертность существенно увеличивалась даже при кратковременном падении СрАД ниже этого интервала.

В 2002 г. Reich и соавт. [62] оценили данные 797 пациентов, которым проводились операции длительностью более 3 ч 40 мин (общая, ортопедическая, сосудистая или гинекологическая хирургия). Они отметили, что САД > 160 мм рт. ст. было связано с относительным риском 2,7 (р = 0,01) в плане негативного хирургического исхода, определяемого как пребывание в стационаре более 10 дней с патологическим состоянием или смертельным исходом. Любопытно, что исследователи не сообщили о влиянии длительности нахождения САД выше 160 мм рт. ст., хотя предположительно это могло влиять на результаты.

Напротив, Monk и соавт. [52] провели когортное исследование 18 756 пациентов и сообщили, что САД > 180 мм рт. ст. в течение более 5 минут или ДАД > 120 мм рт. ст. в течение более 5 минут не были связаны с увеличением 30-дневной летальности. Кроме того, увеличение САД > 50 % от исходного в течение более 5 минут и увеличение ДАД > 50 % от исходного в течение более 5 минут также не были связаны с увеличением 30-дневной летальности.

В особых случаях, таких как эндоваскулярное вмешательство в остром периоде инсульта, поддержание САД выше 140 мм рт. ст. связано с лучшими неврологическими результатами. Например, Basali и соавт. [6] сравнили 69 случаев краниотомии с подобранной контрольной группой и сообщили, что интраоперационное АД выше 160/90 мм рт. ст. ассоциировано с послеоперационным внутричерепным кровоизлиянием с относительным риском 8,0. Когда давление превышало этот порог во время пробуждения после анестезии, относительный риск послеоперационного внутричерепного кровоизлияния составил 3,4.

Учитывая ограниченность и неоднородность опубликованных данных, единый верхний предел АД, при котором следует начинать коррекцию АД, еще предстоит определить. Хотя данные вторичного анализа исследования VISION говорят о том, что интраоперационное САД > 160 мм рт. связано с повреждением миокарда и инфарктом, большой ретроспективный анализ более 52 000 некардиохирургических взрослых пациентов сообщает, что при СрАД > 120 мм рт. ст. осложнений в периоперационном периоде не было [39].

В целом имеющиеся данные свидетельствуют о том, что гипертензия не так опасна, как гипотензия.

В связи с этим одной из задач анестезии является минимальное влияние на гемодинамику [4, 70, 95, 99]. Необходимо обеспечение надежного выключения сознания и глубины анестезии для профилактики симпатической активации. Медленное дробное введение анестетика позволит предотвратить резкие колебания АД. Индукция анестезии, как правило, проводится пропофолом, бензодиазепинами, реже барбитуратами [56, 95]. При индукции анестезии пропофолом возможно выраженное снижение АД при неправильном подборе дозы или быстром введении препарата. Возможна ингаляционная индукция севофлураном, относительно большая продолжительность компенсируется минимальным влиянием на гемодинамику, кардиопротективным действием, хорошей управляемостью и отсутствием риска развития аллергических реакций [96]. Миорелаксантами выбора можно считать рокурония бромид, цисатракурия безилат, векурониум [95].

5.4.5. Поддержание анестезии

Рекомендация 18. У пациентов с артериальной гипертензией рекомендуется общая анестезия в варианте как тотальной внутривенной, так и комбинированной анестезии на основе ингаляционных галогенсодержащих анестетиков, поскольку нет убедительных данных в пользу того или иного метода [38, 53, 95] (УДД — 2, УУР — В).

Использование ингаляционной, тотальной внутривенной и регионарной анестезий не выявило преимуществ ни одной из методик по влиянию на исход оперативного лечения [38, 95].

Рекомендация 19. У пациентов с артериальной гипертензией рекомендуется сочетание регионарной и общей анестезии для лучшего послеоперационного восстановления, уменьшения расхода анестетиков и обеспечения адекватного послеоперационного обезболивания [24, 53] (УДД — 2, УУР — В).

Важно помнить о необходимости поддержания адекватной гемодинамики, отдавая предпочтение медленной индукции и избегая использования высоких поддерживающих дозировок гипнотиков.

Ингаляционная анестезия у пациентов с артериальной гипертензией должна проводиться современными ингаляционными анестетиками (севофлуран, десфлуран, ксенон). Внутривенная анестезия может проводиться широким спектром препаратов. При этом применение бензодиазепинов сопровождается минимальными гемодинамическими изменениями. Пропофол вызывает вазодилатацию и умеренное отрицательное инотропное действие и характеризуется быстрым восстановлением сознания после окончания анестезии. Тиопентал натрия не используется для поддержания анестезии из-за выраженного кардиодепрессивного эффекта и быстрой кумуляции. Кетамин должен применяться с осторожностью у пациентов с артериальной гипертензией из-за его стимулирующего симпатомиметического действия [87].

Ранняя активизация на фоне регионарной анестезии уменьшает вероятность тромбоэмболических осложнений [93]. Значимое снижение летальности и риска развития осложнений при интраоперационном использовании эпидуральной или спинальной анестезии подтверждено в крупных метаанализах [31].

Предпочтительные миорелаксанты для поддержания миоплегии — рокурония бромид, цисатракурия безилат, векурониум [95].

5.5. Ранний послеоперационный период

Транспортировка пациента с артериальной гипертензией из операционной должна включать подачу кислорода и контроль вентиляции (возможно самостоятельное дыхание), непрерывный мониторинг АД и ЭКГ [95]. При необходимости следует продолжать постоянную инфузию препаратов, используемых для поддержки кровообращения. Должно быть обеспечено наличие кардиостимулятора (при нарушениях ритма) и реанимационных препаратов и приборов, включая дефибриллятор. При необходимости перед или во время транспортировки обеспечивается возможность введения анальгетиков и седативных препаратов.

5.5.1. Послеоперационный период

Помимо стандартных подходов к ведению послеоперационного периода, у пациентов с артериальной гипертензией необходимо обратить особенное внимание на своевременность и адекватность их обезболивания, так как боль может вызвать гипертензивную реакцию [22, 29, 38, 95]. Если интраоперационно был начат инвазивный мониторинг АД и параметров центральной гемодинамики, он должен быть продолжен в раннем послеоперационном периоде.

Рекомендация 20. У пациентов с риском кардиальных осложнений для послеоперационного обезболивания рекомендуется продленная эпидуральная анальгезия при отсутствии противопоказаний [53, 60, 65] (УДД — 2, УУР — В).

В метаанализе, включившем 125 РКИ и 9044 пациентов, эпидуральная анестезия показала свою большую эффективность при сравнении с внутривенно вводимыми анальгетиками. Были обнаружены статистически значимое снижение летальности на 40 % и сокращение риска развития таких осложнений, как суправентрикулярные нарушения ритма сердца, ателектазы, пневмонии, динамическая кишечная непроходимость [65]. Метаанализ, выполненный на основе базы данных Кокрейна, показал возможность значимого снижения частоты развития инфарктов миокарда в послеоперационном периоде при использовании эпидуральной анальгезии в сравнении с внутривенно вводимыми опиоидами [60].

Рекомендация 21. У пациентов с ИБС, цереброваскулярными нарушениями, почечной недостаточностью рекомендуется избегать назначения нестероидных противовоспалительных средств (особенно ингибиторов циклооксигеназы-2) в качестве анальгетиков первой линии [78] (УДД — 2, УУР — В).

Рекомендация 22. Для снижения риска развития послеоперационных кардиальных осложнений рекомендуются поддержание нормотермии и предупреждение гипотермии [89] (УДД — 2, УУР — В).

Следует продолжить обычную гипотензивную терапию, при необходимости могут быть использованы дополнительно препараты для лечения резких подъемов АД и неотложных состояний (см. табл. 4). Внутривенные гипотензивные препараты предпочтительнее таблетированных, при условии, что пациенту будет осуществляться тщательный мониторинг. Конкретный выбор должен зависеть от повреждения органов-мишеней под действием артериальной гипертензии.

Возможные варианты изменения АД в послеоперационном периоде включают послеоперационную гипертензию (повышение САД на 20 % или более по сравнению с дооперационными показателями) и послеоперационную гипотензию (снижение САД более чем на 20 % по сравнению с дооперационным) [65].

5.5.2. Послеоперационная гипертензия

Послеоперационная гипертензия (САД > 180 мм рт. ст. и/или ДАД > 110 мм рт. ст.) встречается у пациентов в раннем послеоперационном периоде, чаще всего в первые 20 минут после операции, но может возникать и более чем через 3 ч [38, 50, 57, 81]. Обычно она купируется менее чем за 6 ч. Наибольший риск послеоперационных осложнений — после больших сосудистых операций. Послеоперационные осложнения: кровотечение по линии шва, несостоятельность сосудистого шва, внутримозговое кровотечение и левожелудочковая дисфункция, инфаркт миокарда, отек легких. Причины: повышение системного сосудистого сопротивления в ответ на циркулирующие стрессорные гормоны, активация ренин–ангиотензин–альдостероновой системы, изменение функции барорецепторов после некоторых видов операций, нарушение дыхания (гипоксемия, гиперкапния), озноб на фоне интраоперационной гипотермии, боль, возбуждение, беспокойство, гиперволемия, тошнота, растяжение мочевого пузыря, лекарственные взаимодействия (ингибиторы моноаминоксидазы).

Лечение заключается прежде всего в устранении очевидной причины [30, 38, 57]. При необходимости назначают гипотензивные препараты: нитропруссид натрия, нитроглицерин, эсмолол, нифедипин, эналаприл, гидралазин. Подходы к терапии сходны с таковыми при лечении резкого повышения АД с признаками повреждения органов-мишеней (см. раздел 3.2), указания по назначению лекарственных препаратов представлены в табл. 6 и табл. 7. Следует помнить, что чрезмерно агрессивная «нормализация» послеоперационной систолической гипертензии может привести к выраженной клинически значимой диастолической гипотензии и гипоперфузии миокарда.

5.5.3. Послеоперационная гипотензия

У пациентов с исходной предоперационной артериальной гипертензией нижний порог САД, ниже которого возникает опасность конкретно для их органов-мишеней, может быть более 90 мм рт. ст. (в относительных цифрах — снижение САД более чем на 30 % от исходного) [66, 72].

Выделяют следующие причины послеоперационной гипотензии [30]:

  • частые: гиповолемия (кровопотеря, потеря жидкости в третье пространство), вазодилатация (субарахноидальная или эпидуральная блокада), остаточные действия анестетиков и анальгетиков, сепсис, анафилаксия;
  • нечастые: аритмии, ишемия/инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, напряженный пневмоторакс, легочная эмболия, тампонада сердца, гипотиреоидное состояние.

Лечение. При гиповолемии (тахикардии, низком центральном венозном давлении, снижении диуреза, плохой периферической перфузии, явной кровопотере) рекомендуется инфузионная терапия болюсами по 250–500 мл. При недостаточном ответе на инфузионную терапию — мониторинг центрального венозного давления. При нарушенной функции левого желудочка — терапия под контролем показателей центральной гемодинамики. При продолжающейся кровопотере — повторное хирургическое вмешательство.

6. Критерии оценки качества специализированной медицинской помощи взрослым при артериальной гипертензии в периоперационном периоде (коды по МКБ-10: класс 9, 110–115)

 

 

Критерии качества

УДД

УУР

1

Назначение антигипертензивной терапии для купирования неотложных состояний

3

B

2

В рамках обследования перед плановой операцией сбор анамнеза с учетом проводимой медикаментозной терапии артериальной гипертензии

3

B

3

В рамках обследования перед плановой операцией измерение АД

3

B

4

Неотложная терапия резких подъемов АД с признаками поражения органов-мишеней

3

B

5

Базовый мониторинг во время оперативного вмешательства (ЭКГ, АД, SpO2, диурез)

1

А

6

Предупреждение выраженных колебаний АД во время хирургического вмешательства. Изменения СрАД в пределах 25 % от исходного

3

B

7

Контроль АД в послеоперационном периоде

3

B

8

Продолжение базовой антигипертензивной терапии в послеоперационном периоде

3

B

 

Рекомендации разработаны в соответствии с Приказом Минздрава России от 28.02.2019 № 103н «Об утверждении порядка и сроков разработки клинических рекомендаций, их пересмотра, типовой формы клинических рекомендаций и требований к их структуре, составу и научной обоснованности, включаемой в клинические рекомендации информации» (зарегистрировано в Минюсте России 08.05.2019 № 54588).

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Заболотских И.Б. — дизайн, общее руководство, разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи; Баутин А.Е., Григорьев Е.В., Грицан А.И., Лебединский К.М., Потиевская В.И., Руднов В.А., Субботин В.В., Хороненко В.Э., Шадрин Р.В. — разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

ORCID авторов

Заболотских И.Б. — 0000-0002-3623-2546 

Баутин А.Е. — 0000-0001-5031-7637

Григорьев Е.В. — 0000-0001-8370-3083

Грицан А.И. — 0000-0002-0500-2887

Лебединский К.М. — 0000-0002-5752-4812

Потиевская В.И. — 0000-0002-2459-7273

Руднов В.А. — 0000-0003-0830-786X

Субботин В.В. — 0000-0002-0921-7199

Хороненко В.Э. — 0000-0001-8845-9913 

Шадрин Р.В. — 0000-0002-0249-6615


References

  1. Abbott T.E.F., Pearse R.M., Archbold R.A., et al. Association between preoperative pulse pressure and perioperative myocardial injury: an international observational cohort study of patients undergoing non-cardiac surgery. Br J Anaesth. 2017; 119: 78e86.
  2. Ackland G.L., Abbott T.E.F., Pearse R.M., et al. Arterial pulse pressure and postoperative morbidity in high-risk surgical patients. Br J Anaesth. 2018; 120: 94e100.
  3. Ackland G.L., Brudney C.S., Cecconi M., et al. Perioperative Quality Initiative consensus statement on the physiology of arterial blood pressure control in perioperative medicine. Br J Anaesth. 2019; 122(5): 542–551. DOI: 10.1016/j.bja.2019.01.011
  4. Aronson S., Dyke C.M., Stierer K.A., et al. The ECLIPSE trials: compara-tive studies of clevidipine to nitroglycerin, sodium nitroprusside, and nicardipinefor acute hypertension treatment in cardiac surgery patients. Anesth. Analg. 2008; 107(Suppl. 4.): 1110–1121.
  5. Bangalore S., Wetterslev J., Pranesh S., et al. Perioperative beta blockers in patients having non-cardiac surgery: a meta-analysis. Lancet. 2008; 372: 1962e76.
  6. Basali A., Mascha E.J., Kalfas I., Schubert A. Relation between perioperative hypertension and intracranial hemorrhage after craniotomy. Anesthesiology. 2000; 93: 48e54.
  7. Benetos A., Thomas F., Bean K.E., et al. Why cardiovascular mortality is higherin treated hypertensives versus subjects of the same age, in the general population. J. Hyper. 2003; 21(Suppl. 9): 1635–1640.
  8. Borghi C., Agabiti Rosei E., Bardin T., et al. Serum uric acid and the risk of cardiovascular and renal disease. J Hypertens. 2015; 33: 1729–1741; discussion 1741.
  9. Bouri S., Shun-Shin M.J., Cole G.D., et al. Metaanalysis of secure randomised controlled trials of betablockade to prevent perioperative death in non-cardiac surgery. Heart. 2014; 100: 456e64.
  10. Brook R.D., Rajagopalan S. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Journal of the American Society of Hypertension. 2018; Jan: 10–132.
  11. Casadei B., Abuzeid H. Is there a strong rationale for deferring elective surgery in patients with poorly controlled hypertension? J Hypertens. 2005; 23: 19–22.
  12. Chapman M.J., Ginsberg H.N., Amarenco P., et al. European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Triglyceride-rich lipoproteins and high-density lipoprotein cholesterol in patients at high risk of cardiovascular disease: evidence and guidance for management. Eur Heart J. 2011; 32: 1345–1361.
  13. Charlson M.E., MacKenzie C.R., Gold J.P., et al. Intraoperative blood pressure. What patterns identify patients at risk for postoperative complications? Ann Surg. 1990; 212: 567e80.
  14. Chatzizisis Y.S., Coskun A.U., Jonas M., et al. Role of endothelial shear stressin the natural history of coronary atherosclerosis and vascular remodeling: molecular, cellular, and vascular behavior. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 26(25): Suppl. 49: 2379–2393.
  15. Chobanian A.V. Hypertension in 2017 what is the right target? JAMA. 2017; 317: 579e80.
  16. Clark C.E., Taylor R.S., Shore A.C., et al. Association of a difference in systolic blood pressure between arms with vascular disease and mortality: a systematic review and metaanalysis. Lancet. 2012; 379: 905–914.
  17. Colan S.D., Lipshultz S.E., et al. Epidemiology and Cause-Specific Outcomeof Hypertrophic Cardiomyopathy in Children: Findings From the Pediatric Car-diomyopathy Registry. Circulation. 2007; 115: 773–781.
  18. Cordero A., Morillas P., Bertomeu-Gonzalez V., et al. Prevalence of Peripheral Arterial Disease in Patients with Acute Coronary SyndromeInvestigators. Clustering of target organ damage increases mortality after acute coronary syndromes in patients with arterial hypertension. J Hum Hypertens. 2011; 25: 600–607.
  19. Coriat P., Richer C., Douraki T., et al. Influence of chronic angiotensin-con-verting enzyme inhibition on anesthetic induction. Anesthesiology. 1994; 81(Suppl. 2): 299–307.
  20. Devereaux P.J., Yang H., Yusuf S., et al. Effects of extendedrelease metoprolol succinate in patients undergoing noncardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2008; 371: 1839e47.
  21. Drenger B., Fontes M.L., Miao Y., et al. Patterns of use of perioperative angiotensin-converting enzyme inhibitors in coronary artery bypass graft surgery with cardiopulmonary bypass: effects on in-hospital morbidity and mortality. Circulation. 2012; 126: 261e9.
  22. Eagle K.A., Berger P.B., Calkins H., et al. ACC/AHA guideline update forperioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery — executive sum-mary: a report of the American College of Cardiology. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1996 Guidelineson Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). Am. Coll. Cardiol. 2002; 39: 542–553.
  23. Eaton M.P., Bailey P.L. Cardiovascular pharmacology of anesthetics. In: Cardiac Anesthesia: Principles and Clinical Practice. Estafanous F.G., Barash P.G., Reves J.G., eds. Lippincott Williams & Wilkins, 2001: 295–315.
  24. Fleisher L.A. Preoperative evaluation of the patient with hypertension. JAMA. 2002; 287(16): 2043–2046.
  25. Fleisher L.A., Barash P.G. Cardiac Anesthesia. 2001.
  26. Fleisher L.A., Fleischmann K.E., Auerbach A.D., et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of ardiology. American Heart Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014; 64(22): e77–137. DOI: 10.1016/j.jacc.2014.07.944
  27. Fontes M.L., Aronson S., Mathew J.P., et al. Pulse pressure and risk of adverse outcome in coronary bypass surgery. Anesth Analg. 2008; 107: 1122e9.
  28. Futier E., Lefrant J.Y., Guinot P.G., et al. Effect of individualized vs standard blood pressure management strategies on postoperative organ dysfunction among high-risk patients undergoing major surgery: a randomized clinical trial. JAMA. 2017; 318: 1346e57.
  29. Goldman L., Caldera D.L. Risk of general anesthesia and elective operationin the hypertensive patient. Anesthesiology. 1979; 50: 285–292.
  30. Grant I.S., Nimmo G.R., Nimmo S. Intercurrent disease and anaesthesia. Textbook of Anaesthesia. A.R. Aitkenhead, G. Smith, D.J. Rowbotham. Churchill Livingstone, 2007: 444–483.
  31. Guay J., Choi P., Suresh S., et al. Neuraxial blockade for the prevention of post-operative mortality and major morbidity: an overview of Cochrane systematic reviews. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 1: CD010108.
  32. Hart G.R., Anderson R.J. Withdrawal syndromes and the cessation of antihypertensive therapy. Arch Intern Med 1981; 141: 1125e7.
  33. Howell S.J., Sear J.W., Foeх P. Hypertension, hypertensive heart disease and peri-operative cardiac risk. Br J Anaesth. 2004; 92: 570–583.
  34. Jackson C.E., Castagno D., Maggioni A.P., et al. Differing prognostic value of pulse pressure in patients with heart failure with reduced or preserved ejection fraction: results from the MAGGIC individual patient meta-analysis. Eur Heart J. 2015; 36: 1106e14.
  35. Jeger R.V., Probst C., Arsenic R., et al. Longterm prognostic value of the pre-operative 12-lead electrocardiogram before major noncardiac surgery in coronary artery disease. Am Heart J. 2006; 151: 508–513.
  36. Katz A.M. Cardiomyopathy of Overload — A Major Determinant of Prognosis in Congestive Heart Failure. N. Engl. J. Med. 1990; 322: 100–110.
  37. Kreepala C., Luangphiphat W., Villarroel A., et al. Effect of Magnesium on Glomerular Filtration Rate and Recovery of Hypertension in Women with Severe Preeclampsia. Nephron [Internet]. 2017; 138(1): 35–41.
  38. Kristensen S.D., Knuuti J., Saraste A., et al. Authors/Task Force Members. 2014ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and man-agement: The Joint Task Force on non-cardiac surgery: cardiovascular assessmentand management of the European Society of Cardiology (ESC) and the EuropeanSociety of Anaesthesiology (ESA). Eur. Heart. J. 2014; 14(35), Suppl. 35: 2383–2431.
  39. Levin M.A., Fischer G.W., Lin H.M., et al. Intraoperative arterial blood pressure lability is associated with improved 30 day survival. Br J Anaesth. 2015; 115: 716e26.
  40. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D., et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the FraminghamHeart Study. N Engl J Med. 1990; 322: 1561–1566.
  41. Lewington S. et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascularmortality: A meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospec-tive studies. Lancet. 2002; 360: 1903–1913.
  42. Lipsitz L.A., Mukai S., Hamner J., Gagnon M., Babikian V. Dynamic regulation of middle cerebral artery blood flow velocity in aging and hypertension. Stroke. 2000; 31: 1897e903.
  43. Lohmeier T.E., Iliescu R. The baroreflex as a long-term controller of arterial pressure. Physiology (Bethesda) 2015; 30: 148e58.
  44. London M.J., Hur K., Schwartz G.G., Henderson W.G. Association of perioperative beta-blockade with mortality and cardiovascular morbidity following major noncardiac surgery. JAMA. 2013; 309: 1704e13.
  45. Lv Y.B., Gao X., Yin Z.X., et al. Revisiting the association of blood pressure with mortality in oldest old people in China: community based, longitudinal prospective study. BMJ. 2018; 361: k2158.
  46. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K., et al. Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force forthe management of arterial hypertension of the European Society of Hyperten-sion (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J. Hypertens. 2013; Vol. 31(Suppl. 7): 1281–1357.
  47. Marik P.E., Varon J. Hypertensive crises: Challenges and management. Chest. 2007; 131: 1949–1962.
  48. Marwick T.H., Gillebert T.C., Aurigemma G., Chirinos J., Derumeaux G., Galderisi M., et al. Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE). Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015; 16: 577–605.
  49. Mascha E.J., Yang D., Weiss S., Sessler D.I. Intraoperative mean arterial pressure variability and 30-day mortality in patients having noncardiac surgery. Anesthesiology. 2015; 123: 79e91.
  50. McEvoy M.D., Gupta R., Koepke E.J. et al. Perioperative Quality Initiative consensus statement on postoperative blood pressure, risk and outcomes for elective surgery. Br J Anaesth. 2019; 122(5): 575–586. DOI: 10.1016/j.bja.2019.01.019
  51. McLeod T. Postoperative management. In: Fundamentals of Anaesthesia. Pin-nock C.A., Lin T., Smith T. (eds.). Greenwich Medical Media Ltd., 2003: 60–80.
  52. Monk T.G., Bronsert M.R., Henderson W.G., et al. Association between intraoperative hypotension and hypertension and 30-day postoperative mortality in noncardiac surgery. Anesthesiology. 2015; 123: 307e19.
  53. Nishimori M., Low J.H.S., Zheng H., et al. Epidural pain relief versus systemic opioid-based pain relief for abdominal aortic surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 7: 7: CD005059.
  54. Ogoh S., Brothers R.M., Eubank W.L., Raven P.B. Autonomic neural control of the cerebral vasculature: acute hypotension. Stroke 2008; 39: 1979e87.
  55. Okin P.M., Devereux R.B., Jern S., et al. LIFE Study Investigators. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertensive treatment and the prediction of major cardiovascular events. JAMA. 2004; 292: 2343–2349.
  56. Pagel P.S., Farber N.E., Warltier D.C. Cardiovascular Pharmacology. In: Miller’s Anaesthesia. R.D. Miller (еd.). Churchill Livingstone, Inc., 2000.
  57. Paix A.D. et al. Crisis management during anaesthesia: hypertension. QualSaf. Health Care. 2005; 14: 12.
  58. Pinnock C.A. Intra-operative management. In: Fundamentals of Anaesthesia. Pinnock C.A., Lin T., Smith T. (eds.). Greenwich Medical Media Ltd., 2003: 44–58.
  59. Poldermans D. et al. Guidelines for pre-operative cardiac risk assessmentand perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. Eur. Heart J. 2009; 30: 2769–2812.
  60. Pöpping D.M., Elia N., Van Aken H.K., et al. Impact of epidural analgesia on mortality and morbidity after surgery: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Surg. 2014; 259(6): 1056–1067. DOI: 10.1097/SLA.0000000000000237
  61. Prys-Roberts C., Meloche R., Foex P. Studies of anaesthesia in relation to hypertension. I. Cardiovascular responses of treated and untreated patients. Br J Anaesth. 1971; 43: 122e37.
  62. Reich D.L., Bennett-Guerrero E., Bodian C.A., et al. Intraoperative tachycardia and hypertension are independently associated with adverse outcome in noncardiac surgery of long duration. Anesth Analg. 2002; 95: 273e7.
  63. Reichek N., Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy: relationship of anatomic, echocardiographic and electrocardiographic findings. Circulation. 1981; 63: 1391–1398.
  64. Richter Y., Edelman E.R. Cardiology Is Flow. Circulation. 2006; 113: 2679–2682.
  65. Rodgers A., Walker N., Schug S., et al. Reduction of post-operative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ. 2000; 321: 1493–1497.
  66. Roshanov P.S., Rochwerg B., Patel A., et al. Withholding versus continuing angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor blockers before noncardiac surgery: an analysis of the vascular events in noncardiac surgery patients cohort evaluation prospective cohort. Anesthesiology. 2017; 126: 16e27.
  67. Salmasi V., Maheshwari K., Yang D., et al. Relationship between intraoperative hypotension, defined by either reduction from baseline or absolute thresholds, and acute kidney and myocardial injury after noncardiac surgery: a retrospective cohort analysis. Anesthesiology. 2017; 126: 47e65.
  68. Sanders R.D., Hughes F., Shaw A., et al. Perioperative Quality Initiative consensus statement on preoperative blood pressure, risk and outcomes for elective surgery. Br J Anaesth. 2019; 122(5): 552–562. DOI: 10.1016/j.bja.2019.01.018
  69. Sen S., Hinderliter A., et al. Aortic Arch Atheroma Progression and RecurrentVascular Events in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack. Circulation. 2007; 116: 928–935.
  70. Seshadri S., Wolf P.A., et al. Elevated Midlife Blood Pressure Increases StrokeRisk in Elderly Persons: The Framingham Study. Arch. Intern. Med. 2001; 161: 2343–2350.
  71. Sessler D.I., Bloomstone J.A., Aronson S., et al. Perioperative Quality Initiative consensus statement on intraoperative blood pressure, risk and outcomes for elective surgery. Br J Anaesth. 2019; 122(5): 563–574. DOI: 10.1016/j.bja.2019.01.013
  72. Sessler D.I., Meyhoff C.S., Zimmerman N.M., et al. Perioddependent associations between hypotension during and for four days after noncardiac surgery and a composite of myocardial infarction and death: a substudy of the POISE-2 Trial. Anesthesiology. 2018; 128: 317e27.
  73. Skeehan T., Jopling M. Monitoring the Cardiac Surgical Patient. In: A Practical Approach to Cardiac Anesthesia. Ed. F.A. Hensley, D.E. Martin, G.P. Gravlee. 3rd edition. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2003: 99–140.
  74. Staessen J.A., Li Y., Thijs L., et al. Blood pressure reduction and cardiovascularprevention: an update including the 2003–2004 secondary prevention trials. Hypertens Res. 2005; 28(Suppl. 5): 385–407.
  75. Sun Y.P. et al. Comparative effects of ACE inhibitors and an angiotensin re-ceptor blocker on atherosclerosis and vascular function. J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 2001; 6: 175–181.
  76. The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Intern. Med. 1993; 153: 154–183.
  77. Tsioufis C., Kokkinos P., Macmanus C., et al. Left ventricular hypertrophy as a determinant of renal outcome in patients with high cardiovascular risk. J Hypertens. 2010; 28: 2299–2308.
  78. Varas-Lorenzo C., Riera-Guardia N., Calingaert B., et al. Myocardial infarction and individual nonsteroidal antiinflammatory drugs meta-analysis of observational studies. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2013.
  79. Vasan R.S. Biomarkers of Cardiovascular Disease: Molecular Basis and Prac-tical Considerations. Circulation. 2006;  113: 2335–2362.
  80. Venkatesan S., Myles P.R., Manning H.J., et al. Cohort study of preoperative blood pressure and risk of 30-day mortality after elective non-cardiac surgery. Br J Anaesth. 2017; 119: 65e77.
  81. Verdecchia P., Angeli F. Natural History of Hypertension Subtypes. Circulation. 2005; 111: 1094–1096.
  82. Wallace A.W., Au S., Cason B.A. Association of the pattern of use of perioperative beta-blockade and postoperative mortality. Anesthesiology. 2010; 113: 794e805.
  83. Wheatley K., Ives N., Gray R., et al. Revascularization vs. medical therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med. 2009; 361: 1953–1962.
  84. Widlansky M.E., Gokce N., et al. The clinical implications of endothelial dysfunction. J.Am. Coll Cardiol. 2003; 42: 1149–1160.
  85. Wijeysundera D.N., Beattie W.S., Rao V., Karski J. Calcium antagonists reduce cardiovascular complications after cardiac surgery: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 1496e505.
  86. Wijeysundera D.N., Beattie W.S. Calcium channel blockers for reducing cardiac morbidity after noncardiac surgery: a meta-analysis. Anesth Analg. 2003; 97: 634e41.
  87. Wilkinson I.B., Franklin S.S., et al. Pressure Amplification Explains WhyPulse Pressure Is Unrelated to Risk in Young Subjects. Hypertension. 2001; 38: 1461–1466.
  88. Williams B., Mancia G., Spiering W., et al. ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018; 39(33): 3021–3104. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339
  89. Wirthlin D.J., Cambria R.P. Surgery-specific considerations in the cardiac patient undergoing noncardiac surgery. Prog Cardiovasc Dis. 1998; 40: 453–468.
  90. Wolman R.L., Nussmeier N.A., Aggarwal A., et al. Cerebral injury after cardiac surgery: identification of a group at extraordinary risk. Multicenter study of perioperative ischemia research group (McSPI) and the ischemia research education foundation (IREF) investigators. Stroke 1999; 30: 514e22.
  91. Артериальная гипертония у взрослых. Клинические рекомендации Минздрава. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. М., 2016. [Arterial’naya gipertoniya u vzroslyh. Klinicheskie rekomendacii Minzdrava. Rossijskoe medicinskoe obshchestvo po arterial’noj gipertonii. M., 2016. (In Russ)]
  92. Всероссийское научное общество кардиологов. Прогнозирование и профилактика кардиальных осложнений внесердечных хирургических вмешательств. Национальные рекомендации. М., 2011. Приложение 3 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». 2011; 10(Suppl. 6.). [Vserossijskoe nauchnoe obshchestvo kardiologov. Prognozirovanie i profilaktika kardial’nyh oslozhnenij vneserdechnyh hirurgicheskih vmeshatel’stv. Nacional’nye rekomendacii. M., 2011. Prilozhenie 3 k zhurnalu «Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika». 2011; 10(Suppl. 6.). (In Russ)]
  93. Кардиология. Национальное руководство: краткое издание. Под ред. акад. Е.В. Шляхто. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. [Kardiologiya. Nacional’noe rukovodstvo: kratkoe izdanie. Pod red. akad. E.V. SHlyahto. 2-e izd., pererab. i dop. M.: GEOTAR-Media, 2018. (In Russ)]
  94. Кардиология. Национальное руководство: краткое издание. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. [Kardiologiya. Nacional’noe rukovodstvo: kratkoe izdanie. Pod red. YU.N. Belenkova, R.G. Oganova. M.: GEOTAR-Media, 2012. (In Russ)]
  95. Кровообращение и анестезия. Под ред. К.М. Лебединского. СПб.: Человек, 2012. [Krovoobrashchenie i anesteziya. Pod red. K.M. Lebedinskogo. SPb.: CHelovek, 2012. (In Russ)]
  96. Лихванцев В. Ингаляционная индукция и поддержание анестезии. М.: МИА, 2003. [Lihvancev V.V. Ingalyacionnaya indukciya i podderzhanie anestezii. M.: MIA, 2003. (In Russ)]
  97. Меморандум экспертов Российского кардиологического общества по рекомендациям Европейского общества кардиологов / Европейского общества по артериальной гипертензии по лечению артериальной гипертензии 2018 г. Российский кардиологический журнал, 2018; 23(12): 131–142. [Memorandum ekspertov Rossijskogo kardiologicheskogo obshchestva po rekomendaciyam Evropejskogo obshchestva kardiologov / Evropejskogo obshchestva po arterial’noj gipertenzii po lecheniyu arterial’noj gipertenzii 2018 g. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal, 2018; 23(12): 131–142. (In Russ)]
  98. Морган-мл. Дж.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. Пер. с англ. Кн. 1. М.; СПб.: БИНОМ, 2004. [Morgan-ml. Dzh.E., Mihail M.S. Klinicheskaya anesteziologiya. Per. s angl. Kn. 1. M.; SPb.: BINOM, 2004. (In Russ)]
  99. Периоперационное ведение больных с сопутствующими заболеваниями. Под ред. И.Б. Заболотских. М.: Практическая медицина, 2011. [Perioperacionnoe vedenie bol’nyh s soputstvuyushchimi zabolevaniyami. Pod red. I.B. Zabolotskih. M.: Prakticheskaya medicina, 2011. (In Russ)]
  100. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике. Рекомендации Европейского общества кардиологов (пересмотр 2012 г.). Российский кардиологический журнал. 2012; 4(96). Приложение 2. [Profilaktika serdechno-sosudistyh zabolevanij v klinicheskoj praktike. Rekomendacii Evropejskogo obshchestva kardiologov (peresmotr 2012 g.). Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. 2012; 4(96). Prilozhenie 2. (In Russ)]
  101. Хороненко В.Э., Осипова Н. Анестезия в гериатрии и у пациентов с сопутствующими хроническими заболеваниями/ Анестезиология. Национальное руководство. Краткое издание. Гл. 19. Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015: 515–545. [Horonenko V.E., Osipova N. Anesteziya v geriatrii i u pacientov s soputstvuyushchimi hronicheskimi zabolevaniyami/ Anesteziologiya. Nacional’noe rukovodstvo. Kratkoe izdanie. Gl. 19. Pod red. A.A. Bunyatyana, V.M. Mizikova. M.: GEOTAR-Media, 2015: 515–545. (In Russ)]
  102. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Изолированная систолическая артериальная гипертензия. Кардиология: национальное руководство. Под ред.Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. [Kardiologiya: nacional’noe rukovodstvo. Pod red.Yu.N. Belenkova, R.G. Oganova. M.: GEOTAR-Media, 2008. (In Russ)]

Приложение 1. Алгоритмы ведения пациента

Алгоритм 1. Лечебные мероприятия при повышении артериального давления

Алгоритм 2. Тактика антигипертензивной терапии на этапе подготовки к операции


Приложение 2. Информация для пациента

Что такое артериальная гипертензия?

Артериальная гипертензия — это повышение уровня АД. Диагностически значимым считается повышение САД выше 140 мм рт. ст. и/или ДАД выше 90 мм рт. ст. Такое повышение должно быть подтверждено двумя измерениями АД, выполненными во время визита к врачу и по меньшей мере на двух визитах.

Как долго пациент должен принимать назначенную врачом-кардиологом антигипертензивную терапию?

Пациент должен понимать, что артериальная гипертензия требует постоянного приема антигипертензивных препаратов. Лекарственные средства, используемые при лечении артериальной гипертензии, не только снижают АД, но и предотвращают повреждение так называемых органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек).

Возможно ли выполнение планового оперативного вмешательства пациенту, страдающему артериальной гипертензией?

Современные методы анестезиологического обеспечения и щадящие хирургические технологии позволяют предупредить риск декомпенсации пациента с сопутствующей артериальной гипертензией.

Влияет ли артериальная гипертензия на течение операции и послеоперационного периода?

Несомненно, артериальная гипертензия неблагоприятно влияет на течение операции и послеоперационного периода, повышая нагрузку на сердце и сосудистое русло. Для предупреждения этого неблагоприятного влияния необходимо соблюдать режим приема антигипертензивных препаратов в дооперационном периоде и возобновлять их прием как можно раньше после операции.

При каком значении АД могут отменить выполнение планового оперативного вмешательства?

Если АД, измеренное утром перед операцией, будет превышать 180 мм рт. ст. для САД и/или 110 мм рт. ст. для ДАД, плановое оперативное вмешательство может быть отменено.

Как скоро необходимо возобновить прием антигипертензивных препаратов после операции?

Прием антигипертензивной терапии возобновляется сразу после появления возможности принимать лекарственные препараты через рот.

The influence of anesthesia and analgesia on the formation of chronic pain syndrome in patients undergoing total knee or hip arthroplasty. Article

M.E. Politov, N.V. Panov, A.M. Ovechkin, S.V. Sokologorsky

Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia

For correspondence: Mikhail E. Politov — M.D., assistant professor, chair of anesthesiology and reanimatology, Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia; e-mail: politov.mikhail@gmail.com

For citation: Politov ME, Panov NV, Ovechkin AM, Sokologorsky SV. The influence of anesthesia and analgesia on the formation of chronic pain syndrome in patients undergoing total knee or hip arthroplasty. Article. Annals of Critical Care. 2020;1:25–32. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-1-25-32


Abstract

Introduction. Total knee and hip replacement surgery for stages 3–4 of osteoarthritis often complicated by chronic postoperative pain syndrome (CPOP).

Objectives. The aim of the study was to choosing anesthesia that lid to decries the incidence of CPOP.

Materials and methods. The study included 104 patients over 65 years old who underwent total knee or hip arthroplasty. Patients were divided into two groups: combined spinal-epidural anesthesia and extended epidural analgesia (CSEA) — 53 patients; general anesthesia and multicomponent postoperative analgesia (GA) — 51 patients. The Western Ontario MacMaster (WOMAC) scale and The Douleur Neuropathique 4 Questions (DN4) scale was used. Indicators were evaluated in 3, 6 and 12 months after surgery. We also assess the area of the hyperalgesia zone in the early postoperative period.

Results. The WOMAC score was 85.7 ± 9.99 points in the CSEA group and 99.0 ± 11.68 in the GA group 3 months after surgery (< 0.01), 81.3 ± 10.19 versus 93, 8 ± 11.31 after 6 months (< 0.01) and 78.7 ± 10.48 versus 89.9 ± 10.77 after a year (p < 0.01). The formation of CPOP was observed in 16 (15.4 %) patients, 4 (7.5 %) patients in the CSEA group and 12 (23.53 %) patients in the GA group (p < 0.05). The neuropathic component of chronic pain was observed in 10 (62.5 %) patients, somewhat less often in the CSEA group (> 0.05).

In patients with advanced CPOP, it was noted that the area of the secondary hyperalgesia zone in the first two days after surgery was significantly larger. The hyperalgesia zone was significantly smaller in patients with CSEA.

Conclusions. Performing knee or hip joint replacement using CSEA compared with GA without a regional component is associated with a lower risk of developing CPOP syndrome and better functional rehabilitation.

Keywords: chronic postoperative pain, joint replacement, anesthesia, analgesia

Received: 06.01.2020

Accepted: 02.03.2020

Read in PDF


Остеоартроз тазобедренного и коленного суставов является основной причиной инвалидности во всем мире [1]. В Российской Федерации, по данным десятилетней давности, частота остеоартроза тазобедренного и/или коленного сустава у взрослого населения составляла 13 % [2].

В первую очередь пациентов беспокоит боль — основной симптом заболевания, который заставляет людей обращаться за медицинской помощью, формирует функциональные ограничения и снижает качество жизни [3]. Этиология боли при остеоартрозе признана многофакторной, с внутрисуставными и внесуставными компонентами, а единственным лечением при 3–4-й стадии остеоартроза является эндопротезирование сустава. Основной целью операции является повышение качества жизни.

Операции тотального эндопротезирования тазобедренного (ТЭТС) и коленного суставов (ТЭКС) в настоящее время являются рутинными хирургическими вмешательствами. В России потребность в эндопротезировании тазобедренного сустава, по некоторым расчетам, составляет до 300 000 операций в год [4].

Понятно желание пациента избавиться от боли сразу же после операции и никогда большее ее не испытывать. Тем не менее в 1-е сутки после операций ТЭКС и ТЭТС боль средней и даже высокой интенсивности испытывают около половины пациентов [5].

Безусловно, острая послеоперационная боль негативно воспринимается пациентами и затрудняет их реабилитацию в ранний послеоперационный период, однако еще большим злом является хронический послеоперационный болевой синдром (ХПБС), возникновение которого фактически перечеркивает функциональные результаты хирургического лечения в ортопедии. От хронической боли различной степени выраженности страдают до 44 % пациентов, перенесших ТЭКС, и до 27 % пациентов, перенесших ТЭТС. При этом боль отмечают 15 и 6 % пациентов соответственно [6].

В связи с этим целью настоящего исследования явилось улучшение результатов лечения больных ортопедического профиля путем выбора анестезиологической тактики, способствующей снижению частоты развития хронического болевого синдрома после операций ТЭТС и ТЭКС.

Материалы и методы

Исследование проводилось на базе ГБУЗ ГКБ № 67 им. Л.А. Ворохобова Департамента здравоохранения г. Москвы. Дизайн исследования был одобрен локальным этическим комитетом Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (Сеченовского Университета) (протокол № 06-19 от 15.05.2019).

В исследование были включены взрослые пациенты, которым проводилось плановое первичное эндопротезирование коленного или тазобедренного сустава вследствие коксартроза или гонартроза III–IV стадии. Всего было включено 104 пациента в возрасте от 43 до 87 лет (в среднем 63,85 ± 9,26), в том числе 63 (60,6 %) женщины и 41 (39,4 %) мужчина. В исследование не включались пациенты, у которых были противопоказания к проведению нейроаксиальной анестезии, пациенты с патологией ЦНС в анамнезе, выраженными когнитивными нарушениями и онкологическими заболеваниями.

Из 104 выполненных операций 78 (75 %) составляло ТЭТС и 26 (25 %) — ТЭКС.

Все пациенты были распределены на 2 группы, рандомизация осуществлялась методом конвертов (табл. 1):

  1. Группа комбинированной спинально-эпидуральной анестезии (КСЭА) с послеоперационной мультимодальной анальгезией, преимущественно нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) и продленной эпидуральной анальгезией — 53 (51 %) пациента (группа КСЭА).
  2. Группа общей анестезии с послеоперационной мультимодальной анальгезией, преимущественно опиоидными анальгетиками — 51 (49 %) пациент (группа ОА).

 

Таблица 1. Группы пациентов и методики анестезии/анальгезии

 

Этап

Группа

КСЭA

n = 53 (51 %)

ОА

n = 51 (49 %)

Премедикация

Вечером накануне операции per os бромдигидрохлорфенилбензодиазепин 1 мг, за 30 мин до операции — в/м бромдигидрохлорфенилбензодиазепин 1 мг, кетопрофен 50 мг

Анестезия

КСЭА. Спинальный компонент: бупивакаин 0,5 % 8–10 мг; эпидуральный компонент (при необходимости) ропивакаин 0,375 % дробно по 7,5–10,75 мг.

Седация — пропофол 1,0–1,5 мг/мин под контролем BIS = 80–85

Индукция: пропофол 80–150 мг, фентанил 200 мкг, цисатракурия безилат 0,03 мг/кг. Поддержание анестезии: севофлуран 0,8–1,2 МАК, под контролем BIS = 45–60, фентанил 100 мкг каждые 25–30 мин, цисатракурия безилат 0,18 мг/кг/ч

Послеоперационная анальгезия

Продленная ЭА. Ропивакаин 0,2 % 8–18 мг/ч, кетопрофен 50 мг в/м 2 раза/сут. Продолжительность ЭА 18–24 ч

Кетопрофен 50 мг 2 раза/сут + парацетамол в/в капельно 1000 мг 2–3 раза/сут, при необходимости — тримеперидин 20 мг в/м

 

Коррекцию послеоперационной анальгезии проводили на основе интенсивности болевого синдрома, которую оценивали при помощи 10-балльной визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). При значениях ВАШ > 3–4 баллов назначали дополнительное обезболивание (трамадол 100 мг или промедол 20 мг в/м) или же увеличивали скорость инфузии ропивакаина.

Исследуемые группы не имели статистически значимых отличий по полу, возрасту, сопутствующей патологии и характеру оперативного вмешательства, также стоит отметить, что продолжительность и выраженность болевого синдрома (в покое и при движении) до операции и его характер (наличие нейропатического компонента) в группах были схожие.

В дальнейшем проводилась оценка выраженности и характера боли, а также связанных с ней функциональных ограничений через 3, 6 и 12 мес. после операции. Также исследовали влияние интенсивности болевого синдрома до операции и в раннем послеоперационном периоде на формирование ХПБС (табл. 2).

 

Таблица 2. Этапы и методы исследования

Методы исследования

Цель

Период оценки

Перед операцией

1–2-е сут после операции

3, 6, 12 мес. после операции

Шкала ВАШ (10-балльная)

Оценка степени выраженности боли до операции и в раннем послеоперационном периоде, коррекция анальгезии

+

+

Длительность болевого синдрома до операции (опрос)

Оценка влияния длительности болевого синдрома на риск формирования ХПБС

+

Вопросник WOMAC

Оценка выраженности боли и связанных с ней функциональных ограничений

+

+

Вопросник DN 4

Оценка нейропатического компонента боли

+

+

Определение зон гиперальгезии при помощи волосков Фрея

Оценка влияния выраженности острой послеоперационной боли на формирование ХПБС

+

 

Для оценки динамики боли и функции оперированной конечности использовалась шкала The Western Ontario MacMaster (WOMAC), разработанная специально для пациентов с хронической патологией коленного и тазобедренного суставов. WOMAC состоит из трех блоков вопросов: 17 — оценивающих функции, обеспечивающие повседневную деятельность человека, 5 — связанных непосредственно с болью, и 2 вопроса, оценивающих ограничение подвижности сустава.

Для выявления нейропатического компонента боли использовалась шкала Douleur Neuropathique 4 Questions (DN4), состоящая из 4 вопросов. Если количество положительных ответов составляет 4 и более (из 10 возможных), это указывает на наличие нейропатического компонента боли.

С целью оценки площади вторичной гиперальгезии вокруг операционной боли (прямая зависимость между площадью боли и интенсивностью острого болевого синдрома) использовали волоски Фрея (набор BIOSERB, Франция).

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью программ StatSoft Statistika 10.0, Microsoft Excel 2016, онлайн калькуляторами http://medstatistic.ru. Для оценки статистической значимости различий использовались точный критерий Фишера, t-критерий Стьюдента, U-критерий Манна—Уитни.

Результаты исследования

Основным критерием улучшения качества жизни пациентов в нашем исследовании явилась динамика оценки по шкале WOMAC за 3, 6 и 12 мес. после операции. Сумма баллов по шкале, оценивающей характер боли и связанных с ней функциональных ограничений, до операции составила 150,4 ± 20,6 и 146,4 ± 8,7 в группах ОА и КСЭА соответственно (p = 0,279). В динамике после операции отмечалось значимое улучшение в обеих группах по всем параметрам опроса WOMAC (боль, ограничение и функция сустава), при этом результаты лечения в группе КСЭА были существенно лучше. Оценки по WOMAC составили 85,7 ± 9,99 балла vs 99,0 ± 11,68 в группе ОА спустя 3 мес. после операции (p < 0,01), 81,3 ± 10,19 vs 93,8 ± 11,31 спустя 6 мес. (p < 0,01) и 78,7 ± 10,48 vs 89,9 ± 10,77 спустя год после операции (p < 0,01) (рис. 1).

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Сравнение результатов оценки по шкале WOMAC в группах исследования в динамике (до операции, через 3, 6 и 12 месяцев после операции)

КСЭА — группа комбинированной спинально-эпидуральной анестезии с продленной эпидуральной анальгезией; ОА — группа общей анестезии с послеоперационной мультимодальной анальгезией; до операции — оценка проведена до оперативного лечения; 3 мес. — оценка спустя 3 месяца после операции; 6 мес. — оценка спустя 6 месяцев после операции; 12 мес. — оценка спустя 12 месяцев после операции.

 

Значительное снижение интенсивности боли через 3 мес. после операции отметило большинство пациентов обеих группах. В то же время наличие хронического болевого синдрома отмечалось у 18 (17,3 %) пациентов при оценке спустя 3 мес. после операции и у 16 (15,4 %) пациентов при оценке спустя 6 и 12 мес. (табл. 3). При этом наличие боли и потребность в приеме анальгетиков через полгода-год после операции существенно реже отмечались у пациентов группы КСЭА.

 

Таблица 3. Частота хронического послеоперационного болевого синдрома в группах исследования

Группы

Пациенты с ХПБС спустя 3 мес. после операции

Пациенты с ХПБС спустя 6 мес. после операции

Пациенты с ХПБС спустя 12 мес. после операции

КСЭА (n = 53)

6 (11,32 %)

4 (7,5 %)

4 (7,5 %)

ОА (n = 51)

13 (25,49 %)

12 (23,53 %)

12 (23,53 %)

 

p = 0,07763*

p = 0,03034*

p = 0,03034*

* Расчет по точному критерию Фишера.

 

Для оценки наличия нейропатического компонента боли пациенты с ХПБС были оценены по шкале DN4 (оценка проводилась через 6 мес. после эндопротезирования). У 10 (62,5 %) пациентов отмечались признаки нейропатической боли, несколько чаще в группе ОА, хотя разница была незначимая — 8 (66 %) в группе ОА vs 2 (50 %) в группе КСЭА (p > 0,05).

При анализе результатов опроса на дооперационном этапе выявлено, что у большинства пациентов длительность болевого синдрома до операции превышала 6 мес. Длительное ожидание операции значительно повлияло на формирование ХПБС (табл. 4).

 

Таблица 4. Влияние длительности болевого синдрома до операции на формирование хронического послеоперационного болевого синдрома*

Период от появления интенсивной боли до выполнения операции замены сустава

Количество пациентов (%)

Пациенты с ХПБС

Менее 6 мес.

18 (17,3 %)

0 (0 %)

От 6 до 12 мес.

21 (20,2 %)

2 (9,5 %)

От 12 до 24 мес.

47 (45,2 %)

8 (17,2 %)

Более 24 мес.

18 (17,3 %)

6 (33,3 %)

Всего

104

16 (15,4 %)

Анализ произвольных таблиц сопряженности с использованием критерия χ2, p = 0,039.

 

В первые двое суток после операции всем пациентам была проведена оценка площади гиперальгезии вокруг послеоперационной раны с помощью волосков Фрея. В группе КСЭА площадь гиперальгезии была значимо меньше (табл. 5).

 

Таблица 5. Площадь гиперальгезии в 1-е и 2-е послеоперационные

сутки в группах исследования (см2)

Измерение

КСЭА (n = 53)

ОА (n = 51)

p*

Площадь гиперальгезии в 1-е сут после операции (см2):

 

 

 

 

 

 

— тонкий волосок

14,89 ± 4,17

17,07 ± 4,20

0,00944

— средний волосок

15,86 ± 4,25

19,81 ± 5,41

0,00007

— толстый волосок

18,46 ± 4,91

22,41 ± 5,10

0,00011

Площадь гиперальгезии во 2-е сут после операции (см2):

 

 

 

 

 

 

— тонкий волосок

11,33 ± 4,57

13,54 ± 3,26

0,00550

— средний волосок

13,56 ± 4,68

15,44 ± 4,53

0,03858

— толстый волосок

15,10 ± 4,69

19,14 ± 5,86

0,00019

* Расчет с использованием U-критерия Манна—Уитни.

 

При ретроспективной оценке пациентов с развившимся ХПБС было отмечено, что площадь зоны вторичной гиперальгезии в первые двое суток после операции у них была значительно больше в сравнении с пациентами без ХПБС (табл. 6).

 

Таблица 6. Влияние площади зоны вторичной гиперальгезии в первые двое суток после операции на формирование хронического послеоперационного болевого синдрома

Измерение

Нет ХПБС (n = 88)

Есть ХПБС (n = 16)

p*

Площадь гиперальгезии в 1-е сут после операции (см2):

 

 

 

 

 

 

— тонкий волосок

15,33 ± 4,27

19,41 ± 2,55

0,00008

— средний волосок

16,99 ± 5,12

22,28 ± 3,21

0,00003

— толстый волосок

19,56 ± 5,29

25,03 ± 2,81

0,00007

Площадь гиперальгезии во 2-е сут после операции (см2):

 

 

 

 

 

 

— тонкий волосок

11,85 ± 4,10

15,59 ± 2,58

0,00027

— средний волосок

13,82 ± 4,66

18,13 ± 2,56

0,00041

— толстый волосок

16,19 ± 5,49

21,93 ± 3,97

0,00010

* Расчет с использованием U-критерия Манна—Уитни.

 

Обсуждение

Основным осложнением, приводящим к неполной функциональной реабилитации и неудовлетворенности пациентов после операций эндопротезирования крупных суставов нижних конечностей, является формирование ХПБС, частота которого значительно выше в сравнении с другими областями хирургии и в среднем составляет 7–23 % после ТЭТС и 10–34 % после ТЭКС [7]. В нашем случае болевой синдром через год после операции сохранялся у 16 (15,4 %) пациентов. В большинстве случаев (62,5 %) эта боль имела нейропатический характер, что усугубляло психоэмоциональный дискомфорт пациентов.

Имеются убедительные данные о том, что длительность предоперационного болевого синдрома у пациентов с остеоартрозом находится в прямой связи с интенсивностью последующего болевого синдрома и степенью функциональных нарушений. В частности, полагают, что срок > 1 года между появлением показаний к хирургическому лечению и выполнением эндопротезирования ухудшает результат с точки зрения полноценной реабилитации [8, 9]. В нашем исследовании средний срок ожидания операции и, соответственно, период интенсивной боли до хирургического лечения составил более года. Нами была выявлена прямая зависимость формирования ХПБС от длительности ожидания операции.

В современной литературе до сих пор нет убедительных данных о преимущественном влиянии той или иной анестезиологической тактики на формирование ХПБС после ТЭТС или ТЭКС. Однако существуют данные о способности регионарной анестезии/анальгезии снижать риск формирования ХПБС в целом. В частности, Кокрейновский обзор 2012 г. (метаанализ 23 контролируемых рандомизированных исследований) показал, что послеоперационная ЭА снижает частоту развития ХПБС после торакотомии, а паравертебральная блокада — частоту постмастэктомического болевого синдрома [10]. Известны данные о способности продленной ЭА снижать частоту развития хронического постторакотомического болевого синдрома [11].

В 2015 г. был представлен анализ восьми контролируемых рандомизированных исследований, оценивавших влияние различных вариантов регионарной анестезии/анальгезии на отдаленные (> 3 мес.) функциональные результаты эндопротезирования суставов нижних конечностей [12]. Авторы анализа отметили, что функциональные результаты достоверно не отличались от групп сравнения, получавших системную анальгезию. Данный факт объяснили разнородностью применявшихся методик, а также малым количеством выборки в исследованиях.

В нашем исследовании использование методики КСЭА с пролонгированием ЭА в ранний послеоперационный период значительно повлияло на отдаленные результаты формирования ХПБС и улучшило функциональные возможности пациентов. В группе КСЭА частота ХПБС составила 7,5 %, в группе общей анестезии — 23,5 %.

Схожие результаты отмечались и при оценке по шкале WOMAC, отражающей функциональные возможности оперированного сустава. Сумма баллов по шкале в группе КСЭА была значительно ниже в сравнении с группой ОА на всех этапах оценки спустя 3, 6 и 12 мес.

Лучшие результаты лечения в отношении формирования ХПБС и, как следствие, лучшая функциональная реабилитация в группе СЭА обусловлены влиянием регионарной анестезии на звенья патогенеза развития хронической боли. Прерывая трансмиссию боли, то есть блокируя боль на этапе афферентной иннервации, регионарные методики анальгезии препятствуют сенситизации нейронов задних рогов спинного мозга, выраженность которой влияет на формирование вторичной гиперальгезии.

Применение КСЭА в нашем исследовании сопровождалось значимым уменьшением площадей зон вторичной гиперальгезии вокруг операционной раны. Ограничение зон вторичной гиперальгезии сопровождалось снижением интенсивности боли в ранний послеоперационный период. Интенсивность боли в 1–2-е сут после операции является одним из основных факторов риска ХПБС [13].

Заключение

Формирование ХПБС после операций тотального эндопротезирования крупных суставов нижних конечностей является одним из основных факторов, ухудшающих функциональные результаты хирургического лечения. Основными факторами риска можно считать: а) наличие интенсивного болевого синдрома до операции; б) его длительность, превышающую 6 мес.; в) наличие интенсивного болевого синдрома в 1-е сут после операции.

Выполнение операций эндопротезирования коленного и тазобедренного суставов в условиях КСЭА с продленной ЭА в течение 18–24 ч снижает риск формирования ХПБС в три раза в сравнении с пациентами, которые были оперированы в условиях общей анестезии с системным введением анальгетиков в послеоперационный период.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Политов М.Е., Овечкин А.М., Сокологорский С.В. — разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи, обоснование научной значимости; Панов Н.В. — разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, обоснование научной значимости.

ORCID авторов

Политов М.Е. — 0000-0003-0623-4927

Панов Н.В. — 0000-0002-1064-733X

Овечкин А.М. — 0000-0002-3453-8699

Сокологорский С.В. — 0000-0001-6805-9744


References

  1. Насонова В.А. Проблема остеоартроза в начале XXI века. Consilium medicum. 2000; 2(6): 244–248. [Nasonova V.A. Problema osteoartroza v nachale XXI veka. Consilium medicum. 2000; 2(6): 244–248. (In Russ)]

  1. ГалушкоЕ., Bolshakova T.Y., ВиноградоваИ. и др. Структура ревматических заболеваний среди взрослого населения России по данным эпидемиологического исследования (предварительные результаты). Научно-практическая ревматология. 2009; 47(1): 11–17. DOI: 10.14412/1995-4484-2009-136.[Galushko E.A., Bolshakova T.Y., Vinogradova I.B., et al. Structure of rheumatic diseases among adult population of Russia according to data of an epidemiological study (preliminary results). Rheumatology Science and Practice. 2009; 47(1): 11–17. (In Russ)]

  1. Mahir L., Belhaj K., Zahi S., et al. Impact of knee osteoarthritis on the quality of life. Annals of physical and rehabilitation medicine. 2016; 59: e159. DOI: 10.1016/j.rehab.2016.07.355

  2. Москалев В.П., Корнилов Н.В., Шапиро К.И., Григорьев А.М. Медицинские и социальные проблемы эндопротезирования суставов конечностей. СПб.: Морсар АВ, 2001. [Moskalev V.P., Kornilov N.V., Shapiro K.I., Grigorʼev A.M. Meditsinskie i sotsialʼnye problem ehndoprotezirovaniya sustavov konechnostei. SPb.: Morsar AV, 2001. (In Russ)]

  1. Wylde V., Rooker J., Halliday L., Blom A. Acute postoperative pain at rest after hip and knee arthroplasty: severity, sensory qualities and impact on sleep. Orthopaedics & Traumatology: Surgery & Research. 2011; 97(2): 139–144. DOI: 10.1016/j.otsr.2010.12.003

  2. Wylde V., Hewlett S., Learmonth I.D., Dieppe P. Persistent pain after joint replacement: prevalence, sensory qualities, and postoperative determinants. PAIN. 2011; 152(3): 566–572. DOI: 10.1016/j.pain.2010.11.023

  3. Beswick A.D., Wylde V., Gooberman-Hill R., et al. What proportion of patients report long-term pain after total hip or knee replacement for osteoarthritis? A systematic review of prospective studies in unselected patients. BMJ open. 2012; 2(1): e000435. DOI: 10.1136/bmjopen-2011-000435

  4. Quintana J.M., Escobar A., Arostegui I., et al. Health-related quality of life and appropriateness of knee or hip joint replacement. Archives of internal medicine. 2006; 166(2): 220–226. DOI: 10.1001/archinte.166.2.220

  5. Ostendorf M., Buskens E., van Stel H., et al. Waiting for total hip arthroplasty: avoidable loss in quality time and preventable deterioration. The Journal of arthroplasty. 2004; 19(3): 302–309. DOI: 10.1016/j.arth.2003.09.015

  6. Andreae M.H., Andreae D.A. Regional anaesthesia to prevent chronic pain after surgery: a Cochrane systematic review and meta-analysis. British journal of anaesthesia. 2013; 111(5): 711–720. DOI: 10.1093/bja/aet213

  7. ХороненкоВ., АбузароваГ., Маланова А. Профилактика хронического постторакотомического болевого синдрома в онкохирургии. Регионарная анестезия и лечение острой боли, 2016; 10(4): 273–281. DOI: 10.18821/1993-6508-2016-10-4-273-281.[Khoronenko V.Е., Abuzarova G.R., Malanova A.S. Prevention of chronic the postthoractomy pain syndrome in cancer surgery. Regionarnaya anesteziya i lechenie ostroy boli. 2016; 10(4): 273–281. (In Russ)]

  1. Atchabahian A., Andreae M. Long-term functional outcomes after regional anesthesia: a summary of the published evidence and a recent Cochrane review. Refresher courses in anesthesiology. 2015; 43(1): 15. DOI:10.1097/ASA.0000000000000033

  2. ОвечкинА.М. Хроническая послеоперационная боль-масштаб проблемы испособы профилактики. Российский журнал боли. 2016(1): 3–13. [Ovechkin A.M. Chronic postoperative pain — the value of the problem and methods of prevention. Russian journal of pain. 2016(1): 3–13. (In Russ)]

Perioperative management of patients with adrenal insufficiency

P.V. Dunts1,2, O.E. Li2, V.B. Shumatov1

1 Pacific State Medical University, Vladivostok

2 Regional Clinical Hospital, Vladivostok

For correspondence: Pavel V. Dunts, PhD, Chief of the Department of Anesthesiology and Reanimatology of the Regional Clinical Hospital № 2, Assistant Professor of the Department of Anesthesiology and Reanimatology, Pacific State Medical University; e-mail: dpv@bk.ru

For citation: Dunts PV, Li OE, Shumatov VB. Perioperative management of patients with adrenal insufficiency. Alexander Saltanov Intensive Care Herald. 2019;1:58–65. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-58-65


Abstract

The article is a review of modern publications covering the issues of adrenal insufficiency in patients in the periopreparative period. The article covers the issues of epidemiology, etiology and pathogenesis, presents algorithms for examining patients with adrenal insufficiency. Topical issues such as the perioperative management of patients receiving steroid hormone replacement therapy, depending on the incidence of the operation and the problems of the hypoadrenal crisis are considered.

Keywords: adrenal insufficiency, perioperative management, anesthesia, hypoadrenal crisis

Received: 24.12.2019

Accepted: 26.03.2019

Read in PDF


Надпочечниковая недостаточность (НН) — синдром, обусловленный снижением функциональных резервов коры надпочечников и уменьшением образования глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов. В зависимости от уровня поражения в системе гипоталамус — гипофиз — надпочечники НН бывает первичной (обусловленной патологией самих надпочечников), центральной — вторичной (связанной со сниженной секрецией адренокортикотропного гормона [АКТГ] гипофиза) или третичной (связанной с нарушением секреции кортикотропирилизинг-гормона в гипоталамусе) [1–4].

Этиология, классификация и патогенез [2–5]

Первичный гипокортицизм, или болезнь Аддисона, возникает в результате деструкции коры надпочечников. Вторичный гипокортицизм обусловлен дефицитом секреции гипофизарного АКТГ, проопиомеланокортина и гормонов семейства кортикотропина: меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), β-липополисахариды, эндорфины. Причина третичного гипокортицизма — дефицит гипоталамической секреции АКТГ-рилизинг-фактора. Вторичная и третичная недостаточность надпочечников может быть парциальной, а также одним из проявлений пангипопитуитаризма.

Первичная хроническая недостаточность надпочечников (ПХНН) развивается в результате заболеваний, при которых продукция глюкокортикоидов, минералокортикоидов и андрогенов снижена вследствие редукции адренокортикальной ткани или нарушения синтеза указанных гормонов.

Приблизительно у 65–75 % пациентов с ПХНН диагностируют аутоиммунный адреналит. В 20–30 % случаев обнаруживают адреналит туберкулезной этиологии или адреналит, развивающийся вследствие поражения пучковой и сетчатой зон коры надпочечников при бактериальной или грибковой тяжелой инфекции.

В 5–10 % случаев дефицит глюко-, минералокортикоидов и андрогенов обусловлен редукцией ткани надпочечников вследствие инфильтративного процесса при амилоидозе, саркоидозе, метастазировании злокачественных опухолей различной локализации.

ПХНН может возникнуть вследствие инфаркта или массивного кровоизлияния в область надпочечников, вызванного:

  • антикоагулянтной терапией гепарином натрия или варфарином;
  • коагулопатией:
  • тромбоцитопенией;
  • выработкой антител к кардиолипину;
  • ингибированием внутреннего антикоагулянтного фактора при системной красной волчанке;
  • травмой:
  • механической травмой;
  • нарушением кровотока;
  • стрессовыми состояниями:
  • сепсисом;
  • ожогами.

Кроме того, ПХНН может быть обусловлена:

  • цитотоксическим эффектом блокаторов стероидогенеза;
  • воздействием рентгено- или радиотерапии на межуточно-гипофизарную область;
  • неадекватной заместительной терапией после двусторонней адреналэктомии.

В качестве редкой причины развития недостаточности надпочечников может выступать генетически детерминированная гипоплазия надпочечников.

Патогенетически недостаточность надпочечников обусловлена дефицитом глюкокортикоидных, минералокортикоидных гормонов и андрогенов. Наличие хромаффинных элементов в различных органах и тканях предотвращает развитие недостаточности мозгового слоя надпочечников при гипокортицизме.

Эпидемиология

Частота встречаемости гипокортицизма достигает 40–60 случаев на 1 млн взрослого населения. У мужчин недостаточность надпочечников встречается в 2 раза чаще, чем у женщин, преимущественно в возрасте 20–40 лет. При поздней или неправильной диагностике заболевание характеризуется высокой летальностью [1, 2, 6].

Жалобы и анамнез

Для первичной НН характеры следующие жалобы:

  • слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потеря веса;
  • диспепсические проявления (многократная рвота, жидкий стул);
  • повышенная потребность в соленой пище;
  • судорожный синдром;
  • гиперпигментация кожи;
  • гипогликемические состояния.
Данные анамнеза

Наличие у пациента заболевания, одним из компонентов которого может быть НН. Анамнез жизни может быть отягощен наличием родственников, которые страдают наследственными формами хронической НН [1, 2]. Пациенты без каких-либо клинических проявлений хронической недостаточности надпочечников (ХНН), но имеющие заболевание, компонентом которого может быть ХНН, а также родственников с наследственной формой ХНН, следует относить в группу высокого риска по развитию НН. В таком случае необходимы генетическое консультирование, специфическое обследование, включающие генетическую диагностику и/или проведение уточняющей диагностики на наличие скрытой субклинической ХНН [1, 7].

Определение конкретной нозологической формы НН позволяет предсказывать течение заболевания, вероятность появления патологии других органов и систем и определять тактику лечения пациента. Установление генетического дефекта при наследственных формах гипокортицизма дает возможность определить риск рождения больных детей в семье пациента, проводить пренатальную диагностику, а в некоторых случаях и пренатальное лечение плода (IIIB) [2].

Гиперпигментация кожи и слизистых — наиболее известный и типичный симптом первичной НН, который патогенетически связан с тем, что при первичной НН имеется гиперсекреция не только АКТГ, но его предшественника — пропиомеланокортина, из которого, помимо АКТГ, в избытке образуется МСГ. Принципиальное значение имеет гиперпигментация слизистых (полость рта, десны, слизистая щек на уровне зубов, места трения зубных протезов) [1, 3, 8, 9].

Похудание — типичный симптом НН; прогрессирующее увеличение массы тела пациента практически исключает диагноз. Потеря массы тела, как правило, значительная, достигает 5–20 кг [1].

Общая и мышечная слабость — в начале заболевания может быть выражена умеренно (снижение работоспособности) и достигает значительных степеней при декомпенсации заболевания (вплоть до адинамии). Характерным симптомом первичной НН является психическая депрессия [3, 8].

Кардинальный симптом первичной НН — артериальная гипотензия. Выраженная систолическая и диастолическая гипертензия в большинстве случаев позволяет исключить диагноз [10–12].

Диспепсические расстройства той или иной выраженности имеются практически всегда. Чаще это плохой аппетит и тошнота, периодически возникающие разлитые боли в животе, реже — рвота, расстройство стула. Характерный симптом первичной НН, патогенетически связанный с выраженной потерей натрия, — пристрастие к соленой пище. В ряде случаев мы наблюдали употребление пациентами соли в чистом виде, тем не менее многие пациенты этой жалобы вообще не предъявляли. Гипогликемические приступы — редкий симптом первичной НН, чаще они возникают при вторичной НН в связи с незначительной выраженностью других симптомов. Принципиально можно отметить, что ни один из отдельно взятых перечисленных симптомов первичной НН не является специфичным для этого заболевания. Значение имеет лишь сочетание этих симптомов [1]. Вторичный  гипокортицизм. Важнейшим патогенетическим отличием вторичной НН является отсутствие дефицита альдостерона. Дефицит АКТГ в данном случае приводит к недостаточности кортизола и андрогенов, но не затрагивает практически независимую от аденогипофизарных влияний продукцию альдостерона, секреция которого регулируется системой ренин-ангиотензин–натрий–калий. В этой связи симптоматика вторичной НН будет достаточно бедной. Не будут выражены такие симптомы, как артериальная гипотензия, диспепсические расстройства, пристрастие к соленой пище. Принципиальным клиническим отличием вторичной НН является отсутствие гиперпигментации кожи и слизистых. На первый план в клинической картине выступают общая слабость, похудание, реже — гипогликемические эпизоды. Облегчает диагностику наличие анамнестических или клинических данных о гипофизарной патологии, операциях на гипофизе, длительном приеме кортикостероидов [1].

Физикальное обследование

Выраженность клинических симптомов гипокортицизма зависит прежде всего от степени снижения глюкокортикоидной функции надпочечников и от степени проявления минералокортикоидного дефицита.

Характерны жалобы на постоянную мышечную слабость, снижение работоспособности, быструю утомляемость, анорексию. Потеря массы тела (главным образом, следствие анорексии, а в ургентных ситуациях — и дегидратации) варьирует в диапазоне 2–15 % и обычно не вызывает беспокойства до тех пор, пока недостаточность надпочечников не начинает прогрессировать. Пациенты с гипокортицизмом нередко обладают сверхчувствительностью к различным лекарственным препаратам (в том числе к наркотикам, анестетикам) и при наличии интеркуррентного заболевания или после оперативного вмешательства обычно медленно выздоравливают. В этих ситуациях может развиться аддисонический криз [3, 10]. Степень выраженности гастроинтестинальных симптомов (тошнота, рвота; диарея, у некоторых пациентов сочетающаяся с запором, боли в животе) обычно зависит от степени тяжести гипокортицизма.

Кардиоваскулярные проявления у большинства пациентов характеризуются низкими показателями артериального давления и тенденцией к развитию постуральной гипотонии. При фоновой артериальной гипертензии, предшествующей развитию выраженных клинических симптомов гипокортицизма и ранее контролируемой антигипертензивными препаратами, показатели артериального давления неожиданно снижаются, обнаруживая неэффективность используемого лечения. Вместе с тем наличие у пациента стойко высокой диастолической артериальной гипертензии позволяет ограничить диагностический поиск гипокортицизма [10].

Гипогликемия обусловлена возрастанием периферической утилизации глюкозы вследствие повышения чувствительности к инсулину, снижения интенсивности глюконеогенеза и процессов синтеза гликогена в печени. Более характерна тощаковая гипогликемия, чем постпрандиальная, выявляемая преимущественно у детей младшего возраста [2]. У взрослых при первичной недостаточности надпочечников постпрандиальный гипогликемический синдром может развиваться на фоне инфекции, гипертензии, приема алкоголя. Некоторые пациенты способны сохранять толерантность к тяжелой гипогликемии, и соответствующие адренергические клинические симптомы у них не развиваются [3].

Гиперпигментацию отмечают у подавляющего большинства пациентов ПХНН. Патогенетически гиперпигментация обусловлена повышением содержания меланина в придатках кожи вследствие меланоцитостимулирующей активности АКТГ. Гиперпигментация отражает также увеличение содержания МСГ и проопиомеланокортикотропина в кровотоке. Окраска гиперпигментированной кожи имеет коричневый оттенок различной интенсивности и наиболее выражена в местах, подверженных воздействию света и хронической травматизации [3, 6].

Лабораторная диагностика

При развернутой клинической картине недостаточности надпочечников постановка диагноза гипокортицизма не вызывает затруднений. Неожиданной манифестации заболевания обычно предшествует постепенное развитие клинических симптомов, каждый из которых в отдельности неспецифичен. Именно поэтому на ранней стадии гипокортицизма своевременная клиническая диагностика проблематична [1, 13, 14].

НН объективно подтверждают следующие основные критерии гормонального дисбаланса [5]:

  • снижение базальной концентрации кортизола в крови ниже 140 нмоль/л (2D) (определяется методом радиоиммунологического анализа);
  • снижение уровня экскреции 17-оксиглюкокортикоидов с мочой ниже 4 нмоль/(л × сут) (определяется колориметрическим методом);
  • снижение концентрации свободного кортизола ниже 90 нмоль/(л × сут) (определяется методом радиоиммунологического анализа).

Следует иметь в виду, что цифровые значения указанных гормональных параметров могут варьировать в зависимости от метода их определения.

Неоднократно определяемое содержание кортизола в крови, превышающее 550 нмоль/л, исключает диагноз НН. Показатели, варьирующие в пределах 140– 500 нмоль/л, не имеют прямой диагностической ценности.

Если комплекс обследований не подтверждает диагноз, то необходимо провести подтверждающий стимуляционный тест с синтетическим АКТГ (1-24-АКТГ) (1А) [1, 5].

У пациентов, не леченных глюкокортикоидами (или при назначении им 0,5–1,0 г дексаметазона в сутки), уровень АКТГ в крови в утренние часы при первичной НН повышен, в то время как при вторичной или третичной НН концентрация АКТГ в плазме соответствует норме или снижена [3, 4].

У пациентов с ПХНН преобладают умеренная гиперкалиемия (редко выше 5,5 ммоль/л) и слабо выраженная гипонатриемия (обычно ниже 130 ммоль/л). Диагностическое значение имеет показатель соотношения Na/К ниже 30 (при коэффициенте ниже 20 подтверждается предположение о ПХНН).

Инструментальная  диагностика

Абдоминальная  компьютерная  томография  позволяет обнаружить увеличение надпочечников, обусловленное туберкулезным или гранулематозным их поражением, а также метастазированием злокачественных опухолей различной локализации. Поражение гипоталамуса (первичная опухоль или метастазы опухоли иной локализации) может быть подтверждено данными компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии.

Клиническая картина НН представлена в табл. 1 [10, 15].

Таблица 1. Клиническая характеристика гипокортицизма

 

Клинический признак

Надпочечниковая недостаточность

Первичная

Вторичная/третичная

Общая и мышечная утомляемость

Быстрая утомляемость

Низкая толерантность к физической нагрузке

Одинаково характерны

Психические расстройства

Желудочно-кишечные расстройства

Более характерны, более выражены клинически

Реже встречаются, менее выражены клинически

Гипогликемические состояния

Реже встречаются, менее выражены  

Более характерны, более выражены

Ортостатическая гипотензия

Более характерна, более выражена

Реже встречается, менее выражена

Артериальная гипотензия

Гиповолемия

Тяга к соленой пище

Характерны

Не характерны

Гиперпигментация

Характерна

Не характерна

Симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза

Не характерны

Характерны

Периоперационная тактика ведения пациента (табл. 2)

Таблица 2. Рекомендации по дозированию стероидов в периоперационном периоде [5]

Характеристика

Примеры вмешательств

Образование эндогенного кортизола

Рекомендуемая дозировка стероидов

Малоинвазивные процедуры

Биопсия, стоматология

8–10 мг в день (фоновый уровень)

Перед вмешательством — обычная суточная доза

Операции малой травматичности

Герниопластика, колоноскопия, гистероскопия, хирургия кисти

50 мг в день

Перед вмешательством — обычная суточная доза + гидрокортизон 50 мг в/в. После операции — гидрокортизон 25 мг в/в каждые 8 ч в течение 1-х сут, затем обычная суточная доза

Операции средней травматичности

Реконструктивные операции на сосудах нижних конечностей, протезирование суставов, холецистэктомия, резекция кишечника, гистерэктомия

75–150 мг в день

Перед вмешательством — обычная суточная доза + гидрокортизон 50 мг в/в. После операции — гидрокортизон 25 мг в/в каждые 8 ч в течение 1-х сут, затем обычная суточная доза

Травматичные вмешательства

Эзофагэктомия, проктокоэктомия, операции на сердце, магистральных

сосудах, гепатикоеюностомия, роды, травма

75–150 мг в день

Перед вмешательством — обычная суточная доза + гидрокортизон 100 мг в/в. Затем следует непрерывная инфузия 200 мг гидрокортизона в течение 24 ч или гидрокортизон 50 мг в/в каждые 8 ч в течение 1-х сут. В дальнейшем дозу уменьшать на 50 % в сутки до достижения базовой дозировки + непрерывная инфузия 5% глюкозы и сбалансированного полиионного раствора (в зависимости от степени гипогликемии) при контроле кислотно- щелочного состояния и электролитов плазмы

Степень выраженность операционного стресса зависит, в том числе, от хирургической агрессии и глубины анестезии. Адекватная, сбалансированная анестезия позволяет отсрочить до послеоперационного периода введение глюкокортикоидов. Однако при отсутствии в премедикации стероидов риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы возрастает. Считается оптимальным рассматривать вопрос назначения глюкокортикоидов пациентам, которые в течение последнего года получали стероидные гормоны. Определение выраженности гипофизарно-надпочечниковой недостаточности не простая задача и трудно выполнима перед операцией для большинства пациентов. Существует зависимость между травматичностью и продолжительностью операции и реакцией надпочечников. При анализе литературы рекомендации по периоперационному ведению пациентов носят неоднородный характер с разным уровнем доказательности. Анестезиолог должен знать сроки и дозировку применяемых препаратов. Игнорирование вопроса специализированной подготовки перед оперативным вмешательством может привести к развитию надпочечникового гипоадреналового криза [5, 17, 18].

При НН анестезиолог должен [15]:

  • провести адекватную периоперационную заместительную терапию кортикостероидами: ввести 25 мг гидрокортизона во время введения в анестезию, затем на протяжении операции еще 100 мг методом внутривенной инфузии;
  • при оперативных вмешательствах большой травматичности дозировка гидрокортизона может быть увеличена до 200 мг/сут (при массе пациента > 70 кг);
  • восстановить жидкостный баланс (с осторожностью, из-за низких резервных возможностей сердца);
  • попытаться корригировать электролитные нарушения (гиперкалиемия — потенциальный фактор риска при использовании сукцинил- холина); мониторинг уровня натрия плазмы (опасность гипернатриемии);
  • обеспечить мониторинг жизненных функций;
  • дозировка гидрокортизона в послеоперационном периоде уменьшается на 25 % в сутки до тех пор, пока не может быть возобновлен пероральный прием;
  • отказаться от этомидата (способен усугубить НН).

Полостные и обширные операции лучше выполнять в условиях общей анестезии с искусственной вентиляцией легких эндотрахеальным методом. Лекарственные средства для анестезиологического обеспечения операции необходимо титровать, т. к. эти пациенты чрезвычайно чувствительны к вызываемой препаратами депрессии миокарда [15].

Надпочечниковый гипоадреналовый криз

Развивается в результате значительного несоответствия между потребностью и содержанием в организме кортикостероидов.

Причины развития [10]:

  • операции на надпочечниках по поводу опухолей и кишечных метастазов;
  • кровоизлияния и геморрагический инфаркт обоих надпочечников в результате синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, сепсиса, тяжелого геморрагического диатеза;
  • тяжелые соматические заболевания, предъявляющие к организму требования на грани его компенсаторных возможностей;
  • эмоциональный стресс.

Из-за недостатка кортизола нарушаются процессы синтеза гликогена, что приводит к истощению его запасов в печени и мышцах, подавляются процессы глюконеогенеза. Резко уменьшается устойчивость организма к стрессу, снижается чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам, что вызывает вазодилатацию и падение артериального давления.

Обострение минералокортикоидной недостаточности приводит к прогрессирующей потере внеклеточного натрия, хлоридов и воды через почки и желудочно-кишечный тракт, что вызывает развитие диареи, обезвоживания и гипонатриемии. Осмотическое давление внутри клеток становится выше, чем во внеклеточном пространстве. Внеклеточная жидкость устремляется внутрь клеток (клеточная гипергидратация), что усугубляет внеклеточную дегидратацию. Потеря натрия, хлора, дегидратация сопровождаются снижением всасывания электролитов в кишечнике, что вызывает рвоту и диарею. Присоединяется ацидоз, связанный с уменьшением экскреции водородных ионов. Все эти явления развиваются на фоне гиперкалиемии [8, 10].

Уменьшение объема циркулирующей крови усугубляет нарушения гемодинамики, скорости клубочковой фильтрации с развитием олигурии, анурии и азотемии.

Клиническая картина

Клиническая картина надпочечникового гипоадреналового криза характеризуется значительным обострением симптомов гипокортицизма: общей слабостью, тошнотой, рвотой, обезвоживанием и прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов условно выделяют несколько клинических форм (в чистом виде каждая из этих форм встречается редко) [10, 15, 20].

  1. Сердечно-сосудистая. Острая кардиоваскулярная недостаточность (бледность, акроцианоз, похолодание конечностей, частый малый пульс, гипотония, коллапс, анурия).
  2. Желудочно-кишечная (псевдоперитонеальная). Нарушается аппетит вплоть до полной его потери, отвращение к пище и даже к ее запаху, тошнота, многократная рвота, нередко принимающая характер неукротимой, метеоризм, диарея. Появляются разлитые боли в животе спастического характера, ослабление перистальтических шумов, симптомы перитонизма (положительные перитонеальные симптомы, несмотря на отсутствие перитонита). Нередко развитие острого геморрагического гастроэнтерита с типичной картиной желудочно-кишечного кровотечения (рвота «кофейной гущей», мелена, напряжение передней брюшной стенки и др.).
  3. Нервно-психическая (менингоэнцефалическая). Наиболее выражены головная боль, менингеальные симптомы, судороги, очаговая неврологическая симптоматика, бред, заторможенность, сопор.
Лечение надпочечникового гипоадреналового криза

Заместительная терапия кортикостероидами (1А) [5]. У пациентов с клиникой тяжелой НН необходимо немедленно проводить терапию с использованием гидрокортизона до получения результатов диагностических тестов (1В) [5, 20]. Раствор гидрокортизона гемисукцината в/в (струйно или капельно), суспензию гидрокортизона ацетата — только в/м. При купировании надпочечникового гипоадреналового криза сочетают все три способа введения гидрокортизона.

Первые сутки терапии:

  • 100–150 мг гидрокортизона гемисукцината (Солу-Кортеф) в/в струйно. Затем в течение 3–4 ч — такую же дозу препарата в/в капельно на 500 мл сбалансированного кристаллоидного раствора со скоростью 40–100 капель в минуту. В/в введение гидрокортизона продолжают до выведения пациента из коллапса и стабилизации систолического артериального давления на уровне выше 100 мм рт. ст (IB).
  • Одновременно с в/в введением гидрокортизона гемисукцината начинают в/м введение суспензии гидрокортизона ацетата по 50–75 мг каждые 6 ч. Доза зависит от тяжести состояния пациента, динамики повышения артериального давления и нормализации показателей электролитного баланса. В течение 1-х сут общая доза введенного гидрокортизона составляет 400– 600 мг, реже — до 800–1000 мг.
  • В последующие 5–7 дней дозу для в/м введения гидрокортизона ацетата постепенно снижают до 25–50 мг, увеличивают интервалы между инъекциями и уменьшают кратность введения до 2–4 раз в сутки. Ориентировочная схема снижения дозировок гидрокортизона представлена в табл 3.

Таблица 3. Дозирование гидрокортизона после стабилизации гемодинамики у пациентов с гипоадреналовым кризом [15, 16]

Срок после стабилизации состояния

 

Дозы и кратность введения кортикостероидов

1-е сут

50–75 мг гидрокортизона в/м каждые 6 ч

2-е сут

50–75 мг гидрокортизона в/м каждые 8 ч

3–4-е сут

50 мг гидрокортизона в/м каждые 8 ч

5–7-е сут

50 мг гидрокортизона в/м 2 раза в день + преднизолон по 5 мг внутрь 2–3 раза в день

с 8-х сут

Переход на обычную заместительную терапию

При введении гидрокортизона более 100 мг в сутки необходимости в назначении минералокортикоидов нет, потому что в таких дозах он имеет достаточно выраженное собственное минералокортикоидное действие. При меньшей суточной дозе к лечению добавляют минералокортикоид — флугидрокортизон (флоринеф, кортинеф) 0,1 мг внутрь ежедневно утром 1 раз в день. Для оценки адекватности назначенной дозы этого препарата рекомендуется пользоваться следующими критериями: нормализация уровней калия и натрия крови; нормальная или умеренно повышенная активность ренина плазмы; нормализация артериального давления; отсутствие отечности и других признаков задержки жидкости, которые являются признаками передозировки флугидрокортизона [10, 15].

На начальных этапах терапии вместо гидрокортизона может быть использовано в/в введение 4 мг дексаметазона (2С) или 40 мг преднизолона (2D) с последующим переходом на гидрокортизон [19].

  • Борьба с дегидратацией и гипогликемией. В первые 2 ч в/в вводят по 1 л 5% раствора глюкозы со сбалансированным полиионным раствором, к концу 1-х сут объем вводимого раствора доводят до 3–4 л в соотношении глюкозы и солевых растворов 1:2–1:3. С целью более быстрого восстановления объема циркулирующей крови часть растворов глюкозы и солевых растворов может быть заменена коллоидами. Оценка эффективности проводимой инфузионной терапии проводится на основании динамического мониторинга показателей центральной гемодинамики и изменения значений сердечного выброса при инфузии болюса раствора.

Вторые и третьи сутки инфузионную терапию продолжают с учетом состояния пациента. Объем переливаемой жидкости составляет 2–3 л в сутки. После достижения артериального давления 110/70 мм рт. ст. в/в инфузию можно прекратить и ограничиться приемом жидкости внутрь.

Введение солей калия, гипотонических растворов, диуретиков и сердечных гликозидов противопоказано (!) [10].

  • Коррекция электролитных нарушений необходима в случае развития выраженной, угрожающей жизни гиперкалиемии (> 6,0 ммоль/л). В этом случае показаны стимуляция диуреза, инфузия 10% глюкозы с инсулином, интенсивное лечение ацидоза (гидрокарбонат натрия), можно ввести 20 мл 10% раствора глюконата кальция и/или 30 мл 10% раствора хлорида натрия. При неэффективности перечисленных мероприятий — гемодиализ. Гипонатриемия в специальной коррекции не нуждается.
  • Борьбу с дефицитом альбумина проводят путем введения 20% альбумина. В последующем в программе парентерального питания возможно использование сбалансированных препаратов, изготовленных по технологии «три в одном».
  • Симптоматическое лечение в первую очередь направлено на борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью. При сохранении артериальной гипотонии на фоне введения кортикостероидов к лечению добавляют симпатомиметики.
  • Устранение стрессовых факторов и лечение заболеваний, спровоцировавших развитие криза.

Характеристика глюкокортикоидов для системного применения представлена в табл. 4 [17, 18].

Таблица 4. Сравнительная характеристика глюкокортикоидов для системного применения

Название препарата

Глюкокортикоидная активность

Минералокортикоидная активность

Эквивалентная дозировка, мг (внутривенно/энтерально)

Период полувыведения из тканей, ч

Гидрокортизон

1

1

20

8-12

Кортизон

0,8

1

25

8-12

Преднизон

4

0,8

5

18-36

Преднизолон

4

0,8

5

12-36

Метилпреднизолон

5

0,5

4

18-36

Дексаметазон

30-40

0,5-0,75

36-54

Конфликт  интересов.  Авторы  заявляют  об  отсутствии конфликта  интересов.

Вклад авторов. Дунц П.В. — анализ статей, написание обзора; Ли О.Е. — перевод и анализ зарубежных статей; Шуматов В.Б. — редактирование обзора.

ORCID авторов

Дунц П.В. — 0000-0001-6950-2947

Ли О.Е. — 0000-0002-6404-6265

Шуматов В.Б. — 0000-0002-9645-3471


References

  1. Фадеев В.В. Мельниченко Г.А. Надпочечниковая недостаточность. РМЖ. 2001; 24: 1088–1095. [Fadeyev V.V., Melnichenko G.А. Adrenal insufficiency. RMJ. 2001; 24: 1088–1095. (In Russ)]
  2. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями. Под ред. И.И. Дедова, В.А. Петерковой. М.: Практика, 2014. [Federal clinical guidelines (protocols) for the management of children with endocrine diseases. Ed. by Dedov I., Peterkova V. M.: Practice, 2014. (In Russ)]
  3. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание. Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011. [Endocrinology. National leadership. Brief Editio. Ed. by Dedov I., Melnichenko G. M: GEOTAR-Media, 2011. (In Russ)]
  4. Henderson K. The Washington Manual Endocrinology. Lippincott: Willisms & Wilkins, 2004.
  5. Bornstein S.R., Allolio B., Arlt W., et al. Diagnosis and treatment of primary adrenal insufficiency: an endocrine society clinical practice guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2016; 101(2): 364–389. DOI: 10.1210/jc.2015-1710
  6. Greenspan T.S., Gardener D. Basic and clinical endocrinology. McGraw-Hill, 2004.
  7. Boumpas D.T., Chrousos G.P., Wilder R., et al. Glucocorticoid therapy for immune-mediated diseases: basic and clinical correlates. Ann. Intern. Med. 1993; 119(12): 1198–1208.
  8. Savage M.W., Mah P.M., Weetman A.P., Newell-Price J. Endocrine emergencies. Postgrad. Med. J. 2004; 80(947): 506–515.
  9. Besser G.M., Thorner M.O. Comprehensive clinical endocrinology. Edinburgh: Elsevier Science, 2002.
  10. Интенсивная терапия. Национальное руководство. Краткое издание. Под ред. Б.Р. Гельфанда, И.Б. Заболотских. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. [Intensive therapy. National leadership. Brief Edition. Ed. by Gelfand B., Zabolotskyh I. 2nd ed., revised and add. M.: GEOTAR-Media, 2019. (In Russ)]
  11. Окороков А.Н. Неотложная эндокринология. М.: Мед. лит., 2011.[Okorokov A. Emergency Endocrinology. M.: Med. lit., 2011. (In Russ)]
  12. Потемкин В.В., Старостина Е.Г. Неотложная эндокринология. Руководство для врачей. М.: Медицинское информационное агентство, 2008. [Potemkin V., Starostina E. Emergency Endocrinology. A guide for doctors. M.: Medical Information Agency, 2008. (In Russ)]
  13. Becker K.L., Bilezikian J.P., Bremner W.J., et al. Principles & Practice Endocrinology & Metabolism. Lippincott: Williams & Wilkins, 2002.
  14. Hamrahian A.H., Roman S., Milan S., et al. The management of the surgical patient taking glucocorticoids. Edited by UpToDate. Available at: http://www.uptodate.com/contents/the-surgical-patient-taking-glucocorticoids. Accessed December 10, 2015.
  15. Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими заболеваниями. Руководство для врачей. Под ред. И.Б. Заболотских. М.: Практическая медицина, 2019. [Perioperative management of patients with concomitant diseases. A guide for doctors. Ed. by Zabolotskyh I. M.: Practical medicine, 2019. (In Russ)]
  16. Неотложная эндокринология. Учебное пособие. Л.А. Жукова, С.А. Сумин, Т.Ю. Лебедев и др. М.: Медицинское информационное агентство, 2006. [Emergency endocrinology. Tutorial. Zhukova L., Sumin S., Lebedev T. et al. M.: Medical information agency, 2006. (In Russ)]
  17. Fleisher L.A. Mythen M. Anesthetic implications of concurrent diseases. In: Miller R.D., Eriksson L., Fleisher L., et al. Millerʼs Anesthesia. 8th ed. Vol. 1. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone, 2015: 1172–1174.
  18. «Анестезия» Рональда Миллера. Под ред. Р. Миллера. Пер. с англ. под общей ред. К.М. Лебединского: в 4 т. СПб.: Человек, 2015. Т. 2. С. 1139–1235. DOI: 10.1097/ALN.0000000000001659. [“Anesthesia” by Ronald Miller. Ed. by Miller R. Translated from English under the general ed. Lebedinsky K.: in 4 vol. SPb.: Human, 2015. Vol. 2. P. 1139–1123. (In Russ)]
  19. Liu M.M., Reidy A.B, Saatee S., Collard C.D. Perioperative steroid management: approaches based on current evidence. Anesthesiology. 2017; 127(1): 166–172. (In Russ)]
  20. Schwartz J.J., Akhtar S., Rosenbaum S.H., et al. Endocrine Function. In: Clinical Anesthesia. Barash P.G., Cullen B.F., Stoelting R.K., et al. 7th ed. Edited by Philadelphia, Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, 2013: 1137–1138.
  21. Wall R.T. III. Endocrine disease. In: Stoeltingʼs anesthesia and co-existing disease. 7th ed. Hines R., Marschall K. Philadelphia, Saunders/Elsevier, 2017: 449–477.

Estimation of Dexketoprofen Effectiveness for Preemptive Analgesia in Patients with a Fracture of the Hip after Combined Trauma During Femoral Osteosynthesis

O.V. Voennov1, M.V. Karelsky1, A.O. Trofimov1,2, G.V. Kalentev2

1 Nizhny Novgorod State Medical Academy, Russian Federation, Nizhny Novgorod

2 Nizhny Novgorod Regional Clinical Hospital n.a. Semashko, Russian Federation, Nizhny Novgorod

For correspondence: Karelsky Mikhail Viktorovich, post graduate student of the Department of Anaesthesiology and Reanimatology Nizhny Novgorod State Medical Academy, Russian Federation, Nizhny Novgorod; e-mail: m.karelsky@mail.ru

For citation: Voennov OV, Karelsky MV, Trofimov AO, Kalentev GV. Estimation of Dexketoprofen Effectiveness for Preemptive Analgesia in Patients with a Fracture of the Hip after Combined Trauma During Femoral Osteosynthesis. Intensive Care Herald. 2017;4:29–35.


We have studied the effectiveness of dexketoprofen for preemptive analgesia in patients with a fracture of the hip after combined trauma during femoral osteosynthesis. We examined 120 patients of both sex. The patients were divided into 2 groups of 60 people depending on the use of preemptive analgesia. After that the group of 60 persons were divided into groups of 20 patients, depending on the type of anesthesia. Group 1A — inhalation anesthesia (IA). Group 1B — regional anesthesia (RA). Group 1С — total intravenous anesthesia (TIA). Group 2A — inhalation anesthesia (IA) and preemptive analgesia with dexketoprofen. Group 2B — regional anesthesia (RA) and preemptive analgesia with dexketoprofen. Group 2С — total intravenous anesthesia (TIA) and preemptive analgesia with dexketoprofen. All patients were provided with blocked intramedullary femoral osteosynthesis in 3–5 days after the trauma. Postoperative analgesia was provided with tramadol and trimeperidine. The study consisted of the following steps: 1st — before the surgery, 2nd — at the beginning of the operation, 3rd — after the transfer to the hospital ward, 4th — 24 hours after the surgery. We studied pain expression using the visual analog scale, hemodynamics, blood cortisol levels. After using dexketoprofen all patients had a more favorable pain severity dynamics, less blood cortisol levels, less blood pressure and heart rate in the early postoperative period.

Keywords: postoperative pain syndrome, combined trauma, anesthesia, postoperative analgesia, dexketoprofen, preemptive analgesia

Received: 02.08.2017


References

  1. Морган-мл. Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: кн. 1-я: пер. с англ. М.-СПб.: Бином Невский диалект, [Morgan G.E., Mikhail M.S., Murray M.J. et al. Clinical Anesthe- siology, second edition. New-York: McGraw-Hill, 1996.]
  2. Кобеляцкий Ю.Ю. Роль НПВП в лечении и профилактике хронической боли. Здоровье Украины. 2011; тематический номер: конференция по неврологии, 42–44. [Kobelyatsky Y.Y. The role of NSAIDs in the treatment and prevention of chronic pain. Journal of Health of Ukraine. Thematic issue: Conference on Neurology. 2011; 42–44. (In Russ)]
  3. Чартарян В.М., Вирабян Р.Т., Тевосян А.З. и др. Упреждающая аналгезия в церебральной ангиографии. Медицинский вестник Эребуни. 2008; 3(35): 23–24. [Chartaryan V.M., Virabyan R.T., Tevosyan A.Z. et al. Preemptive analgesia in cerebral angiography. Medical newsletter Erebuni. 2008; 3(35): 23–24. (In Russ)]
  4. Черний В.И., Смирнова Н.Н., Лысак Е.И. Использование нестероидных противовоспалительных средств в упреждающей аналгезии. Хирургия Украины. 2008; 3(27): 058–063. [Cherniy V.I., Smirnova N.N., Lysak E.I. Use of non-steroidal anti-inflammatory drugs in pre-emptive analgesia. Surgery of Ukraine. 2008; 3(27): 058–063. (In Russ)]
  5. Овечкин А.М., Свиридов С.В. Послеоперационная боль и обезболивание: современное состояние проблемы. Медицина неотложных состояний. 2014, 6(61): 147–156. [Ovechkin A.M., Sviridov S.V. Postoperative pain and anesthesia: the current state of the problem. Emergency medicine. 2014; 6(61): 147–156. (In Russ)]
  6. Owen J., Glavin R.J., Shaw N.A. Ibuprofen in the management of postoperative pain. British Journal of Anaesthesia. 1986; 58(12): 1371–1375. doi: 1093/bja/58.12.1371.
  7. Woolf C.J., Chong M.S. Pre-emptive analgesia — Treating Postoperative Pain by Preventing the Establishment of Central Sensitization. Analgesia. 1993; 77(2): 362–379. doi: 10.1213/00000539-199308000-00026.
  8. Овечкин A.M., Решетняк В.К. Использование длительной эпидуральной анальгезии для предупреждения операционного стресс-ответа и послеоперационных болевых синдромов. Боль. 2003; 1: 61–65. [Ovechkin A.M., Reshetnyak V.K. Use of prolonged epidural analgesia to prevent an operational stress response and postoperative pain Pain. 2003; 1: 61–65. (In Russ)]
  9. Светлов В.А., Зайцев А.Ю., Козлов С.П. Сбалансированная анестезия на основе регионарных блокад: стратегия и тактика. Анестезиология и реаниматология. 2006; 4: 4–12. [Svetlov V.A., Zaitsev A.Y., Kozlov S.P. Balanced anesthesia based on regional blockades: strategy and tactics. Anesthesiology and reanimatology. 2006; 4: 4–12. (In Russ)]
  10. Басманов С.Н. Механизмы боли и анальгетики. В кн.: Современные аспекты рационального обезболивания в медицинской практике: практическое руководство. Киев: Морион, 2000: 20–23. [Basmanov S.N. Mechanisms of pain and analgesics. In: Modern aspects of rational anesthesia in medical prac- tice: practical guidance. Kiev: Morion, 2000: 20–23. (In Russ)].
  11. Овечкин А.М. Послеоперационный болевой синдром: кли- нико-патофизиологическое значение и перспективные на- правления терапии. Consilium 2005; 6: 486–490. [Ovechkin A.M. Postoperative pain syndrome: clinico-pathophysiological significance and perspective directions of therapy. Consilium Medicum. 2005; 6: 486–490. (In Russ)]
  12. Адашбаев Н.Т., Герасимов Э.М. Операционный стресс и упреждающая аналгезия у больных раком молочной железы. Национальный центр онкологии Кыргызской Республики. [Adashbaev N.T., Gerasimov E.M. Operational stress and anticipatory analgesia in patients with breast cancer. National Center of Oncology of the Kyrgyz Republic. 2011. (In Russ)]
  13. Abstracts 10th World Congress on pain. San Diego, USA. Seattle: IASP Press,
  14. Mauleуn D., Artigas R., Garcia M.L. et al. Preclinical and clinical development of dexketoprofen. Drugs. 1996; 52(Suppl.5): 24–46. doi: 2165/00003495-199600525-00005.
  15. Hanna M.H., Elliot K.M., Stuart-Taylor M.E. et al. Comparative study of analgesic efficacy and morphine-sparing effect of in- tramuscular dexketoprofen trometamol with ketoprofen or placebo after major orthopaedic surgery. British Journal of Clinical Pharmacology. 2003; 55(2): 126–133. doi: 10.1046/j.1365- 2125.2003.01727.x.
  16. Sanchez-Carpena J., Sesma-Sanchez J., Sanchez-Juan C. et al. Comparison of dexketoprofen trometamol and dipyrone in the treatment of renal colic. Clinical Drug Investigation. 2003; 23(3): 193–203. doi: 2165/00044011-200323030-00001.
  17. Побел Е.А. Сравнительное исследование препарата дексалгин и других анальгетиков, применяемых для послеоперационного обезболивания. Поликлиника. 2012; 2: 40–42. [Pobel E.A. Comparative study of dexalgin and other analgesics used for post- operative analgesia. 2012; 2: 40–42. (In Russ)]
  18. Стамов В.И., Светлов В.А., Маячик Р.Б. Упреждает ли упреждающая анальгезия? Анестезиология и реаниматология. 2008; 5: 61–64. [Stamov V.I., Svetlov V.A., Mayachik R.B. Does pre-emptive analgesia prevent? Anesthesiology and 2008; 5: 61–64. (In Russ)]
  19. Higgins M.S., Givogre J.L., Marco A.P. et al. Recovery from outpatient laparoscopic tubal ligation is not improved by preoperative administration of ketorolac or ibuprofen. Anesthesia and Analgesia. 1994; 79(2): 274–280. doi: 10.1213/00000539- 199408000-00012.
  20. Crocker S., Paech M. Preoperative rectal indomethacin for analgesia after laparoscopic sterilization. Anaesthesia and Intensive Care. 1992; 20(3): 337–340.
  21. Edwards N.D., Barclay K., Catling S.J. Day case laparoscopy: a survey of postoperative pain and an assessment of the value of diclofenac. Anaesthesia. 1991; 46(12): 1077–1080. doi: 1111/j.1365-2044.1991.tb09930.x.
  22. Souter A.J., Fredman B., Paul F. Controversies in the Perioperative of Use Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs. Anesthesia and 1994; 79(6): 1178–1190. doi: 10.1213/00000539- 199412000-00025.
  23. Campbell W.I., Kendrick R. Intravenous diclofenac sodium. Does its administration before operation suppress postoperative pain. 1990; 45(9): 763–766. doi: 10.1111/j.1365- 2044.1990.tb14450.x.
  24. Долгунов А.М., Шуматов А.А., Полежаев А.А. и др. Упреждающая мультимодальная аналгезия кетопрофеном и морфином в торакальной хирургии. Тихоокеанский медицинский журнал. 2003; 3: 59–61. [Dolgunov A.M., Shumatov A.A., Pole- zhaev A.A. et al. Pre-emptive multimodal analgesia with ketoprofen and morphine in thoracic surgery. Pacific Medical Journal. 2003; 3: 59–61. (In Russ)]
  25. Шуматов В.Б., Дунц П.В., Карпеев Г.А. и др. Оптимизация фармакотерапии послеоперационного болевого синдрома. Тихоокеанский медицинский журнал. 2004; 4: 47–48. [Shumatov V.B., Dunts P.V., Karpeev G.A. et al. Optimization of pharmacotherapy of postoperative pain syndrome. Pacific Medical Journal. 2004; 4: 47–48. (In Russ)]

Anesthesia in Patients with Concomitant Diseases of the Central Nervous System: a Literature Review

N.V. Trembach

Kuban State Medical University of Ministry of Health of Russia, Krasnodar

For correspondence: Trembach N.V. — PhD, Assistant of the Department of Anesthesiology, Reanimatology and Transfusiology of Kuban State Medical University, Krasnodar; e-mail: nikitkax@mail.ru

For citation: Trembach NV. Anesthesia in Patients with Concomitant Diseases of the Central Nervous System: a Literature Review. Intensive Care Herald. 2017;3:19–34.


Chronic congenital and acquired diseases of the central nervous system are a heterogeneous group of diseases, the etiology and pathogenesis of which is quite diverse and associated with the damage to the brain and spinal cord. Such diseases include the consequences of acute cerebral circulation disorders, intracranial hypertension, Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, Huntington’s disease, epilepsy, multiple sclerosis, the consequences of poliomyelitis, amyotrophic lateral sclerosis, syringomyelia, the consequences of spinal cord injury. The review presents approaches to preoperative assessment and preparation, the choice of anesthesia and anesthetics, and the tactics of myoplegia in patients with the diseases of the central nervous system.

Keywords: anesthesia, concomitant diseases of the central nervous system

Received: 10.06.2017


References

  1. Mandal K., Saharan S., Penna O., Fodale V. Anesthesia Issues in Central Nervous System Disorders. Curr. Aging. Sci. 2016; 9(2): 116-143.
  2. Hachenberg , Schneemilch C. Anesthesia in neurologic and psychiatric diseases: is there a ‘best anesthesia’ for certain dis- eases? Curr. Opin. Anaesthesiol. 2014; 27(4): 394-402.
  3. Mashour A., Moore L.E., Lele A.V. Journal of Perioperative Care of Patients at High Risk for Stroke during or after Non-Cardiac, Non-Neurologic Surgery: Consensus Statement from the Society for Neuroscience in Anesthesiology and Critical Care. J. Neurosurgical Anesthesiology 2014; 26(4): 273-285.
  4. Chan W. Current concepts and strategies in the diagnosis and management of idiopathic intracranial hypertension in adults. J. Neurol. 2017; 264(8): 1622-1633. doi: 10.1007/s00415-017- 8401-7.
  5. Заболотских Н.В., Заболотских И.Б., Юхнов В.А. Способ неинвазивного определения внутричерепного давления. Патент на изобретение № 2185091, зарегистрирован в ГРИ 20.07.2002. [Zabolotskikh V., Zabolotskikh I.B., Yukhnov V.A. Sposob neinvazivnogo opredeleniya vnutricherepnogo davleniya. Patent na izobretenie № 2185091, zaregistrirovan v GRI 20.07.2002. (In Russ)]
  6. Motschmann M., Muller C., Walter S. A reliable procedure for noninvasive determination of intracranial pressure. Ophthalmol. 2000; 97(12): 860–862. doi: 10.1007/s003470070009.
  7. Harder B., Hennerici M.G., Jonas J.B. Ophthalmodynamometry of central retinal vein collapse pressure in idiopathic intracranial hypertension. Klin. Monbl. Augenheilkd. 2007; 224(11): 852–855. doi: 1055/s-2007-963634.
  8. Jonas J.B., Pfeil K., Chatzikonstantinou A. Ophthalmodynamometric measurement of central retinal vein pressure as surrogate of intracranial pressure in idiopathic intracranial hypertension. Graefes Arch. Clin. Exp Ophthalmol. 2008; 246(7): 1059–1060. doi: 1007/s00417-008-0780-0.
  9. Querfurth W., Lieberman P., Arms S. Ophthalmodynamometry for ICP prediction and pilot test on Mt. Everest. BMC Neurol. 2010; 10: 106. doi: 10.1186/1471-2377-10-106.
  10. Talke O., Sharma D., Heyer E.J. et al. Society for Neuroscience in Anesthesiology and Critical Care expert consensus statement: Anesthetic management of endovascular treatment of acute ischemic stroke. J. Neurosurg. Anesthesiol. 2014; 26: 95–108. doi: 10.1097/ANA.0000000000000042.
  11. Aries M.J., Elting J.W., De Keyser J. et al. Cerebral autoregulation in stroke: A review of transcranial Doppler studies. Stroke. 2010; 41: 2697–2704. doi: 1161/STROKEAHA.110.594168.
  12. Blanco M., Nombela , Castellanos M. et al. Statin treatment withdrawal in ischemic stroke: A controlled randomized study. Neurology. 2007; 69: 904–910.
  13. Заболотских И.Б., Синьков С.В., Лебединский К.М., Буланов А.Ю. Анестезиология-реаниматология: клинические рекомендации: под ред. И.Б. Заболотских, Е.М. Шифмана. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016: 315–364. [Zabolotskikh I.B., Sin’kov V., Lebedinsky K.M., Bulanov A.Yu. Anesteziologiya- reanimatologiya: klinicheskie rekomendatsii: eds. I.B. Zabo- lotskikh, E.M. Shifman. Moscow: GEOTAR-Media, 2016: 315-364. (In Russ)]
  14. London J., Hur K., Schwartz G.G. et al. Association of perioperative beta-blockade with mortality and cardiovascular mor- bidity following major noncardiac surgery. JAMA. 2013; 309: 1704–1713. doi: 10.1001/jama.2013.4135.
  15. Fleischmann E., Beckman J.A., Buller C.E. et al. 2009 ACCF/ AHA focused update on perioperative beta blockade. J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 54: 2102–2128.
  16. Leslie K., Myles S., Chan M.T. et al. Nitrous oxide and long- term morbidity and mortality in the enigma trial. Anesth. Analg. 2011; 112: 387–393.
  17. Sanders D., Graham C., Lewis S.C. et al. Nitrous oxide expo- sure does not seem to be associated with increased mortality, stroke, and myocardial infarction: A non-randomized subgroup analysis of the general anaesthesia compared with local anaesthesia for carotid surgery (GALA) trial. Br. J. Anaesth. 2012; 109: 361–367.
  18. Leslie K., Myles , Devereaux P.J. et al. Nitrous oxide and serious morbidity and mortality in the POISE tri- al. Anesth. Analg. 2013; 116: 1034–1040. doi: 10.1213/ ANE.0b013e318270014a.
  19. Memtsoudis S.G., Sun X., Chiu L. et al. Perioperative comparative effectiveness of anesthetic technique in orthopedic pa- tients. Anesthesiology. 2013; 118: 1046–1058.
  20. Mortazavi M., Kakli H., Bican O. et al. Perioperative stroke after total joint arthroplasty: Prevalence, predictors, and outcome. J. Bone Joint Surg. Am. 2010; 92: 2095–2101.
  21. Engelhard K. Anaesthetic techniques to prevent perioperative stroke. Opin. Anaesthesiol. 2013; 26: 368–374.
  22. Jacobi J., Bircher N., Krinsley J. et al. Guidelines for the use of an insulin infusion for the management of hyperglycemia in critically ill Crit. Care Med. 2012; 40: 3251–3276.
  23. Bijker J.B., Persoon S., Peelen L.M. et al. Intraoperative hypotension and perioperative ischemic stroke after general surgery: A nested case-control study. Anesthesiology. 2012; 116: 658–664.
  24. Mashour G.A., Sharifpour M., Freundlich R.E. et al. Perioperative metoprolol and risk of stroke after noncardiac surgery. Anesthesiology. 2013; 119: 1340–1346.
  25. Liu G., Slater N., Perkins A. Epilepsy: Treatment Options. Fam. Physician. 2017; 96(2): 87-96.
  26. Bloor , Nandi R., Thomas M. Antiepileptic drugs and anesthesia. Paediatr. Anaesth. 2017; 27(3): 248-250. doi: 10.1111/ pan.13074.
  27. Bajwa J., Jindal R. Epilepsy and nonepilepsy surgery: Recent advancements in anesthesia management. Anesth. Essays. Res. 2013; 7(1): 10-7. doi: 10.4103/0259-1162.113978.
  28. Maranhao V., Gomes E.A., Carvalho P.E. Epilepsy and Anesthesia. Rev. Bras. Anestesiol. 2011; 61: 232–241.
  29. Kofke A. Anesthetic management of the patient with epilepsy or prior seizures. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2010; 23(3): 391- 399.
  30. Thaler A., Siry R., Cai L. et al. Memory Loss, Alzheimer’s Disease and General Anesthesia: A Preoperative Concern. J. Anesth. Clin. Res. 2012; 3(2).
  31. El Haj M., Kapogiannis Time distortions in Alzheimer’s dis- ease: a systematic review and theoretical integration. NPJ Aging Mech. Dis. 2016; 2: 16016.
  32. Scott A., Silbert B.S., Evered L.A. Anesthesia and Alzheimer’s disease: time to wake up! Int. Psychogeriatr. 2013; 25(3): 341- 344.
  33. Berger M., Burke J., Eckenhoff R., Mathew J. Alzheimer’s disease, anesthesia, and surgery: a clinically focused J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2014; 28(6): 1609-1623.
  34. Sanchez Morillo J., Demartini Ferrari A., Roca de Togores Lopez A. Interaction of donepezil and muscular blockers in Alzheimer’sdisease. Revista espanola de anestesiologia y reanimacion. 2003; 50: 97-100.
  35. Baruah J., Easby J., Kessell G. Effects of acetylcholinesterase inhibitor therapy for Alzheimer’s disease on neuromuscular block. Brit. J. Anaesth. 2008; 100: 420.
  36. Halbritter T. Management of a patient with post-polio J. Am. Acad. Nurse Pract. 2001; 13(12): 555-559.
  37. Schwartz A., Bosch L.M. Anesthetic implications of postpolio syndrome: new concerns for an old disease. AANA J. 2012; 80(5): 356-361.
  38. Higashizawa , Sugiura J., Takasugi Y. Spinal anesthesia in a patient with hemiparesis after poliomyelitis. Masui. 2003; 52(12): 1335-1337.
  39. Lambert A., Giannouli E., Schmidt B.J. Postpolio syndrome and anesthesia. Anesthesiology. 2005; 103(3): 638-644.
  40. Makris A., Piperopoulos A., Karmaniolou I. Multiple sclerosis: basic knowledge and new insights in perioperative manage- ment. Anesth. 2014; 28(2): 267–278.
  41. Luo C., Jian C., Liao et al. The role of microglia in multiple sclerosis. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2017; 13: 1661–1667. doi: 10.2147/NDT.S140634.
  42. Dargahi N., Katsara M., Tselios et al. Multiple Sclerosis: Immunopathology and Treatment Update. Brain Sci. 2017; 7(7): pii: E78. doi: 10.3390/brainsci7070078.
  43. Dorotta R., Schubert A. Multiple sclerosis and anesthetic impli- cations. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2002; 15(3): 365–370.
  44. Vercauteren M., Heytens Anaesthetic considerations for pa- tients with a pre-existing neurological deficit: are neuraxial tech- niques safe? Acta Anaesthesiol. Scand. 2007; 51(7): 831–838.
  45. McSwain J.R., Doty J.W., Wilson S.H. Regional anesthesia in patients with pre-existing neurologic Curr. Opin. Anaes- thesiol. 2014; 27(5): 538–543.
  46. Kimura M., Saito S. Anesthesia for patients with neurological diseases. Masui. 2010; 59(9): 1100–1104.
  47. Pu J., Xu L., Yin X., Zhang B. Intracranial hypertension as the primary symptom of gastric signet-ring cell carcinoma: A case report and literature Medicine (Baltimore). 2016; 95(35): e4687. doi: 10.1097/MD.0000000000004687.
  48. Костылев А.Н., Заболотских Н.В. Определение некоторых патофизиологических механизмов развития венозной эн- цефалопатии у больных с шейным остеохондрозом на эта- пах анестезии. Вестник интенсивной терапии. 1999; 5–6: [Kostylev A.N., Zabolotskikh N.V. Opredelenie nekotorykh patofiziologicheskikh mekhanizmov razvitiya venoznoy entsefalopatii u bol’nykh s sheynym osteokhondrozom na etapakh anestezii. Vestnik intensivnoy terapii. 1999; 5–6: 153. (In Russ)]
  49. Pasternak J., Lanier W.R. Diseases Affecting the Brain. In: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease: eds. R.L. Hines, K.E Marschall. 6th ed. 2012: 199–236.
  50. Audibert G., Steinmann G., Charpentier C., Mertes M. Anaesthetic management of the patient with acute intracranial hyper- tension. Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2005; 24(5): 492–501.
  51. Zabolotskikh I., Trembach , Gormakova E., Marinochkina L. Comparison of sevoflurane-fentanyl anesthesia and propo- fol-fentanyl total intravenous anesthesia during major abdominal surgery in patients with increased intracranial pressure. Eur. J. Anaesthesiol. 2013; 30(suppl. 51): 114–115.
  52. Заболотских И.Б., Трембач Н.В., Гормакова Е.В. Ди- намика внутримозгового и мозгового перфузионного давления при обширных абдоминальных операциях. Анестезиология и реаниматология. 2013; 3: 21-24. [Zabolotskikh I.B., Trembach N.V., Gormakova E.V. Dinamika vnutrimozgovogo i mozgovogo perfuzionnogo davleniya pri obshirnykh abdominal’nykh operatsiyakh. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2013; 3: 21–24. (In Russ)]
  53. Заболотских И.Б., Трембач Н.В. Влияние анестезии на частоту развития делирия после обширных абдоминаль- ных операций у пожилых больных Анестезиология и реаниматология. 2013; 6: 4–6. [Zabolotskikh I.B., Trembach V. Vliyanie anestezii na chastotu razvitiya deliriya posle obshirnykh abdominal’nykh operatsiy u pozhilykh bol’nykh Anesteziologiya i reanimatologiya. 2013; 6: 4–6. (In Russ)]
  54. Burn J.M., Guyer P.B., Langdon L. The spread of solutions injected into the epidural space. Br. J. Anaesth. 1973; 45: 338– 345. doi: 10.1093/bja/45.4.338.
  55. Paul D.L., Wildsmith J.A.W. Extradural pressure following the injection of two volumes of bupivicaine. J. Anaesth. 1989; 6: 368–372. doi: 10.1093/bja/62.4.368.
  56. Usubiaga J.E., Usubiaga L.E., Brea L.M., Goyena R. Effect of saline injections on epidural and subarachnoid space pressures and relation to postspinal anesthesia headache. Analg. 1967; 46: 293–296.
  57. Hilt H., Gramm H.J., Link J. Changes in intracranial pressure associated with extradural anaesthesia. J. Anaesth. 1986; 58: 676–680. doi: 10.1093/bja/58.6.676.
  58. Grocott P., Mutch W.A. Epidural anesthesia and acutely increased intracranial pressure: lumbar epidural space hydrody- namics in a porcine model. Anesthesiology. 1996; 85: 1086– 1091. doi: 10.1097/00000542-199611000-00017.
  59. Hirabayashi , Shimzu R., Matsuda I., Inoue S. Effect of extradural compliance and resistance on spread of extradural analgesia. Br. J. Anaesth. 1990; 65: 508–513. doi: 10.1093/ bja/65.4.508.
  60. Zabolotskikh I., Trembach N. Safety and efficacy of combined epidural/general anesthesia during major abdominal surgery in patients with increased intracranial pressure: a cohort study. BMC 2015; 15: 76. doi: 10.1186/s12871-015-0056- 2.
  61. Заболотских И.Б., Трембач Н.В., Гормакова Е.В., Мариночкина Л.С. Безопасность сочетанной анестезии при обширных абдоминальных операциях у пациентов с внутричерепной гипертензией. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2013; 10(3): 026–032.60. [Zabolotskikh I.B., Trembach N.V., Gormakova V., Marinochkina L.S. Bezopasnost’ sochetannoy anestezii pri obshirnykh abdominal’nykh operatsiyakh u patsientov s vnutricherepnoy gipertenziey Vestnik anesteziologii i reanimatologii. 2013; 10(3): 026–032.60. (In Russ)]
  62. Chen S.H., Sung H., Chang P.J. et al. The management of labour using continuous lumbar epidural analgesia with 0.2 % ropivacaine in a parturient with traumatic brain injury. Eur. J. Anaesthesiol. 2005; 22: 634–635. doi: 10.1017/S0265021505211067.
  63. Holyachi T., Karajagi S., Biradar S.M. Anaesthetic Management of a Geriatric Patient with Parkinson’s Disease, who was Posted for Emergency Laparotomy — A Case Report. J. Clin. Diagn. Res. 2013; 7(1): 148–149.
  64. Wullner U., Standop J., Kaut O. et al. Parkinson’s disease. Perioperative Management and anesthesia. 2012; 61: 97–105.
  65. Mariscal A., Medrano I.H., Cánovas A.A. et al. Sociedad Española de Neurología. Perioperative management of Parkinson’s Neurologia. 2012; 27(1): 46–50.
  66. Akbar U., Kurkchubasche A.G., Friedman J.H. Perioperative management of Parkinson’s disease. Expert Neurother. 2017; 17(3): 301–308. doi: 10.1080/14737175.2017.1241143.
  67. Katus L., Shtilbans A. Perioperative management of patients with Parkinson’s disease. J. Med. 2014; 127(4): 275–280. doi: 10.1016/j.amjmed.2013.11.014.
  68. Pringsheim , Wiltshire K., Day L. et al. The incidence and prevalence of Huntington’s disease: a systematic review and meta-analysis. Mov. Disord. 2012; 27: 1083–1091. doi: 10.1002/ mds.25075.
  69. Phillips , Shannon K.M., Barker R.A. The current clinical management of Huntington’s disease. Mov. Disord. 2008; 23: 1491–1504. doi: 10.1002/mds.21971.
  70. Kivela J.E., Sprung J., Southorn A. et al. Anesthetic management of patients with Huntington disease. Anesth. Analg. 2010; 110(2): 515–523.
  71. Blanloeil , Bigot A., Dixneuf B. General anesthesia and Hun- tington chorea. Cah. Anesthesiol. 1982; 30(8): 1105–1108.
  72. Rodrigo R. Huntington’s chorea: midazolam, a suitable induc- tion agent? Br. J. Anaesth. 1987; 59(3): 388–389.
  73. Giroud M., Fabre J.L., Putelat R. et al. Can metoclopramide reveal Huntington’s disease? 1982; 2(8308): 1153.
  74. Cangemi F.Jr., Miller R.J. Huntington’s disease: review and anesthetic case management. Anesth. Prog. 1998; 45(4): 150– 153.
  75. Rouanet C., Reges D., Rocha E. et al. Traumatic spinal cord injury: current concepts and treatment Arq. Neuropsiqui- atr. 2017; 75(6): 387–393. doi: 10.1590/0004-282X20170048.
  76. Pasternak J.J., Lanier W.R. Spinal Cord Disorders. In: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease: eds. L. Hines, K.E. Marschall. 6th ed. 2012: 239–249.
  77. Eldahan C., Rabchevsky A.G. Autonomic dysreflexia after spinal cord injury: Systemic pathophysiology and methods of management. Auton. Neurosci. 2017; 5: pii: S1566-0702(17)30113- 3. doi: 10.1016/j.autneu.2017.05.002.
  78. Petit J.S., Delahaye J.M., Malinovsky J.M. Perioperative management of traumatic spinal cord injured patients after the acute phase. Ann. Anesth. Reanim. 2008; 27(5): 416–425. doi: 10.1016/j.annfar.2008.03.005.
  79. Liu N., Zhou M., Biering-Sørensen , Krassioukov A.V. Iatrogenic urological triggers of autonomic dysreflexia: a system- atic review. Spinal. Cord. 2015; 53(7): 500–509. doi: 10.1038/ sc.2015.39.
  80. Blegvad C., Grotenhuis J.A., Juhler M. Syringomyelia: a practical, clinical concept for classification. Acta Neurochir (Wien). 2014; 156(11): 2127–2138. doi: 1007/s00701-014-2229-z.
  81. Hönemann C., Moormann S., Hagemann O., Doll D. Spinal anesthesia for cesarean delivery in a patient with syringomyelia. Int. J. Gynaecol. Obstet. 2014; 125(2): 172–174.
  82. Murayama K., Mamiya K., Nozaki K. et al. Cesarean section in a patient with syringomyelia. Can. J. Anaesth. 2001; 48(5): 474–477.
  83. Brown R.H., Al-Chalabi A. Amyotrophic Lateral Sclerosis. N. Engl. J. Med. 2017; 377(2): 162–172. doi: 10.1056/NEJM- ra1603471.
  84. Thampi S.M., David D., Chandy T., Nandhakumar A. Response to Comments: Anaesthetic management of a patient with amyotrophic lateral sclerosis for transurethral resection of bladder tumour. Indian J. Anaesth. 2013; 57(6): 636–637.

Perioperative Management of Patients with Diabetes Mellitus

Y.P. Malyshev1, I.B. Zabolotskih1, K.M. Lebedinskii2, M.I. Neymark3, P.V. Dunts4

1FGBOU HE «Kuban State Medical University» Ministry of Health of the Russian Federation, Krasnodar

2FGBOU HE «Northwest State Medical University named I.I. Mechnikov» Ministry of Health of the Russian Federation, Saint-Petersburg

3FGBOU HE «Altai State Medical University» Ministry of Health of the Russian Federation, Barnaul

4FGBOU HE «Vladivostok State Medical University» Ministry of Health of the Russian Federation, Vladivostok

For correspondence: Malyshev Yuri Pavlovich — Ph.D., Professor, Department of Anesthesiology, Intensive Care and Transfusion FPC and PPP Medical University, «Kuban State Medical University» Ministry of Health of the Russian Federation, Krasnodar; e-mail: malyshevyp@mail.ru

For citation: Malyshev YP, Zabolotskikh IB, Lebedinskii KM, Neumark MI, Dunts PV. Perioperative Management of Patients with Diabetes Mellitus. Intensive Care Herald. 2016;4:41–51.


The article summarizes current understanding of the endocrine disorders caused by diabetes mellitus. Preoperative evaluation and assessment of patients with concomitant diabetes mellitus before anaesthesia are presented. Key points include preoperative period optimization, intraoperative management, prevention of urgent diabetes complications, blood glucose correction for urgent and elective surgery.

Keywords: diabetes mellitus, diagnosis, management of the patient, anesthesia, intensive care, perioperative

Received: 10.08.2016


References

  1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Методич. указания. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, О.А. Викулова и др. М.: УП Принт, 2015. [Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. et al. (eds.) Standards of specialized diabetes care. Moscow: UP Print, 2015. (In Russ)]
  2. Брэтэноу С., Браун С. Нутритивная поддержка. В кн.: Основы интенсивной терапии: Руководство Всемирной федерации обществ анестезиологов (WFSA). Русская версия журнала Update in Anaesthesia. 2014: 135–148. [Bratanow S., Braun S. Nutritivnaya podderjka. In: Osnovy intensivnoi terapii: Rukovodstvo WFSA. Russkaya versiya jurnala Update in Anaesthesia. 2014: 135–148. (In Russ)]
  3. Гурьянов В.А. Предоперационное обследование. Операционно-анестезиологический риск. В кн. Анестезиология: национальное руководство. Под ред. А.А.Бунятяна, В.М. Мизикова. Гл. 24. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011: 448–467. [Guryanov V.A. Preoperative examination. Operations and anesthetic risk. In the book. Anesthesiology: national leadership. Eds.: A.A. Bunyatyana, V.M. Mizikova. Ch.  Moscow: GEOTAR-Media, 2011: 448–467. (In Russ)]
  4. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. М.: Универсум Паблашинг, 2003: 192–207. [Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetes. Guidelines for doctors. Moscow: Universum Pablashing, 2003: 192–207. (In Russ)]
  5. Кинг У. Аспирация желудочного содержимого. Русская версия журнала Update in Anaesthesia. 2012; 26(1): 33–36. [King U. Aspiration of gastric contents. Russian version of the magazine Update in Anaesthesia. 2012; 26(1): 33–36. (In Russ)]
  6. Малышев Ю.П., Семенихина Т.М. Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими эндокринными расстройствами. Гл. В кн.: Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими заболеваниями. Руководство для врачей: В 3 т. Под ред. И.Б. Заболотских. Т. 1. 2-е изд. перераб. и доп. М.: Практическая медицина, 2016: 199–261. [Malyshev Yu.P., Semenikhina T.M. Perioperative management of patients with concomitant endocrine disorders. Ch. 6. In: Perioperative management of patients with co-morbidities. Guidelines for doctors: 3 vol. Ed.: I.B. Zabolotskikh. T. 1. Moscow: Prakticheskaya meditsina, 2016: 199–261. (In Russ)]
  7. Неймарк М.И. Анестезия при эндокринных заболеваниях. В кн.: Анестезиология: национальное руководство. Гл. Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011: 900–915. [Neymark M.I. Anesthesia in endocrine diseases. In: Anesthesiology: national leadership. Ch. 40. Eds.: A.A. Bunyatyan, V.M. Mizikov. Moscow: GEOTAR-Media, 2011: 900–915. (In Russ)]
  8. Нираджан Н., Болтон Т., Бери К. Ускоряя восстановление после операции: современные достижения. Русская версия журнала Update in Anaesthesia. 2012; 26(1): 21–27. [Niradjan N., Bolton T., Beri K. Uskoryaya vosstanovleniye posle operatsii: sovremennye dostijeniya. Russkaya versiya jurnala Update in Anaesthesia. 2012; 26(1): 21–27. (In Russ)]
  9. Стамов В.И. Анестезия в абдоминальной хирургии и колопроктологии. В кн.: Анестезиология: национальное руководство: Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. Гл. 34. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011: 699–748. [Stamov V.I. Anesteziya v abdominal’noi hirurgii i koloproktologii. In: Anesthesiology: national leadership. Ch. 34. Eds.: A.A. Bunyatyana, V.M. Mizikova. Moscow: GEOTAR-Media, 2011: 699–748. (In Russ)]
  10. Уильямз Г., Пикар Дж.К. Руководство по диабету. Пер. с англ. М.: МЕДпресс-информ, 2003. [Wiliams G., Pikar J.K. Rukovodstvo po diabetu. Мoscow: MEDpress-inform, 2003. (In Russ)]
  11. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание. Под ред. И.И.Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. [Endocrinology. National leadership. Short edition. Eds.: I.I. Dedov, G.A. Melnichenko. M.: GEOTAR-Media, 2011. (In Russ)]
  12. Akhtar S., Barash P. Inzucchi S. Scientific Principles and Clinical Implications of Perioperative Glucose Regulation and Control. Anesth. Analg. 2010; 110(2): 478–497. doi: 10.1213/ane.0b013e3181c6be63.
  13. Standards of Medical Care in Diabetes — 2015 Abridged for Primary Care Providers. Clinical Diabetes. 2015; 33(2): 97–111. doi: 10.2337/diaclin.33.2.97.
  14. Barker P., Creasey P., Dhatariya K. et al. Peri-operative management of the surgical patient with diabetes. Anaesthesia. 2015; 70(12): 1427–1440. doi: 10.1111/anae.13233.
  15. Chamberlain J., Rhinehart A., Shaefer C., Neuman A. Diagnosis and Management of Diabetes: Synopsis of the 2016 American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes. Annals of Internal Medicine. 2016; 164(8): 542–552. doi: 10.7326/M15-3016.
  16. Grey N. Perdrizet G. Reduction of nosocomial infections in the surgical intensive-care unit by strict glycemic control. Endocrine Practice. 2004; 10(Suppl 2): 46–52. doi: 10.4158/ep.10.s2.46.
  17. Henderson J. Обеспечение проходимости дыхательных путей у взрослых. В кн.: Миллер Р. Анестезия Рональда Миллера. Пер. с англ. под общ. ред. К.М.Лебединского: В 4 т. СПб.: Человек, 2015. Т. 3: 1685–1726. [Henderson J. Obespechenie prohodimosti dyhatel’nyh putei u vzroslyh. : Miller R. Securing the airway in adults. Anesteziya. Ronalda Millera. Ed.: K.M. Lebedinskiy. Saint-Peterburgs: Chelovek, 2015. Vol. 2: 1061–1138. (In Russ)]
  18. Kaye A.D., Riopelle J.M. Внутрисосудистая жидкость и физиология обмена электролитов. В кн.: Миллер Р. Анестезия Рональда Миллера. Пер. с англ. под общ. ред. К.М. Лебединского: В 4 т. СПб.: Человек, 2015. Т. 3: 1685–1726. [Kaye A.D., Riopelle J.M. Intravascular fluid and electrolyte physiology exchange. In: Miller R. Anesteziya Ronalda Millera. Ed.: K.M. Lebedinskiy. Saint-Peterburgs: Chelovek, 2015. Vol. 2: 1061–1138. (In Russ)]
  19. Krinsley J.S. Effect of intensive glucose management protocol on the mortality of critically ill adult patients. Mayo. Clin. Proc. 2004; 208(4): 576–583.
  20. Kwoun M.O., Ling P.R., Lydon E. et al. Immunologic effects of acute hyperglycemia in nondiabetics rats. JPEN. 2002; 21: 91–95.
  21. Packer M. Аспирация. В кн.: ДюкД. Секреты анестезии. Пер. с англ. Под общ. ред. А.П. Зильбера, В.В. Мальцева. Гл.  М.: МЕДпресс-информ, 2005: 257–260. [Packer M. Aspiration. In: Duke J. Secrets of anesthesia. Eds.: A.P. Zilber, V.V. Maltsev. Ch. 43. Moscow: MEDpress-inform, 2005: 257–260. (In Russ)]
  22. Roizen M.F., Fleisher L.A. Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими заболеваниями. В кн.: Миллер Р. Анестезия Рональда Миллера. Пер. с англ. под общ. ред. К.М. Лебединского: В 4 т. СПб.: Человек, 2015. Т. 3: 1685–1726. [Roizen M.F., Fleisher L.A. Perioperative management of patients with co-morbidities. In: Miller R. Anesteziya Ronalda Millera. Ed.: K.M. Lebedinskiy. Saint-Peterburgs: Chelovek, 2015. Vol. 2: 1685–1726. (In Russ)]
  23. Sear J.W. Glucose control: What benefi t, what cost? SAJAA. 2008; 14(1): 14–
  24. Smith I., Kranke P., Murat I. et al. Perioperative fasting in adults and children. European Journal of Anaesthesiology. 2011; 28(8): 556–569. doi: 10.1097/eja.0b013e3283495ba1.

Perioperative Management of Patients with Valvular Heart Disease

I.B. Zabolotskikh1, A.Zh. Bayalieva2, S.V. Grigor’ev1, M.Yu. Kirov3, K.M. Lebedinskiy4

1 Federal State Budgetary educational institution of higher education Kuban State Medical University of the Ministry of

Healthcare of the Russian Federation, Krasnodar

2 Kazan State Medical University, Kazan

3 Northern State Medical University, Arkhangelsk

4 Ilya I. Mechinkov North-Western State Medical University, Saint-Petersburg

For correspondence: Igor B. Zabolotskikh — MD, PhD, DSc, professor, head of the Department of Anaesthesiology, Reanimatology and Transfusiology of Kuban State Medical University; e-mail: pobeda_zib@mail.ru

For citation: Zabolotskikh IB, Bayalieva AZh, Grigor’ev SV, Kirov MYu, Lebedinskiy KM. Perioperative Management of Patients with Valvular Heart Disease. Intensive Care Herald. 2016;3:55–69.


Perioperative management of patients with valvular heart disease is a serious problem, considering different hemodynamic changes depend on lesion of valves. Features of clinical and instrumental preoperative assessment of those patients reviewed. Recommendations on thrombosis prophylaxis, infectious endocarditis, intraoperative monitoring are given. Details on perioperative management of different frequent valvular diseases was described, include preoperative preparation, main anesthesia goals, choice of optimal anesthesia technique and drug.

Keywords: valvular heart disease, perioperative management, anesthesia


References

  1. Подзолков В.П., Зеленикин М.М. Врожденные пороки сердца у взрослых. Гл. 13. Заболевания эндокарда, миокарда и перикарда. В кн. Кардиология: национальное руководство: краткое издание. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2012. [Podzolkov V.P., Zelenikin M.M. Vrozhdennye poroki serdca. Gl. gl. 13. Zabolevanija endokarda, miokarda i perikarda. In: Kardiologija: natsionaljnoje rukovodstvo: kratkoe izdanie. Eds. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganova. M.: GEOTAR-Media, 2012. (In Russ)]
  2. Anaesthesia for the high risk patient. Ed.: I. McConachie. Greenwich Medical Media Limited, 2002.
  3. De Hert S., Imberger G., Carlisle J., et al. Preoperative evaluation of the adult patient undergoing non-cardiac surgery: guidelines from the European Society of Anaesthesiology. Eur. J. Anaesthesiol. 2011; 28(10): 684–722. doi: 10.1097/EJA.0b013e3283499e3b.
  4. Морган Дж.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. В 3 кн. М: Бином, 2004. [Morgan G.E., Mikhail M.S. Klinicheskaja anesteziologija. V 3 kn. M.: Binom, 2004. (In Russ)]
  5. Butchart E.G., Gohlke-Barwolf C., Antunes M.J. et al. Recommendations for the management of patients after heart valve surgery. European Heart Journal. 2005; 26: 2463–2471. doi: 10.1093/eurheartj/ehi426.
  6. Kristensen S.D., Knuuti J., Saraste A. et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management: The Joint Task Force on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur. Heart J. 2014; 35(35): 2383–431. doi: 10.1093/eurheartj/ehu282.
  7. Frasco P.E., De Bruijn N.P. Cardiac Anesthesia: Principles and Practice. 2002.
  8. Roizen M.F. Anesthestic Implications of Comorbid Diseases. Ch. 35. In: Miller’s Anesthesia. 7th ed. Churchill Livingstone, 2009
  9. The Criteria Committee of the New York Heart Association. Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis. 6th ed. Boston, MA: Little Brown, 1964.
  10. Herrera A. Valvular Heart Disease. Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease. 6th ed. Eds. R.L. Hines, K.E. Marschall. Saunders, 2012.
  11. Messika-Zeitoun D., Serfaty J.M., Laissy J.P. et al. Assessment of mitral valve area in patients with mitral stenosis by multislice computed tomography. J. Am. Coll. Cardiol. 2006; 48: 411–413. doi: 10.1016/j.jacc.2006.04.035.
  12. Заболотских И.Б., Киров М.Ю., Божкова С.А. и др. Периоперационное ведение больных, получающих длительную антитромботическую терапию. Анестезиология и реаниматология. 2014; 4: 4–14. [Zabolotskikh I.B., Kirov M.Yu., Bozhkova S.A. et al. Perioperative management of patients receiving long-term antithrombotic therapy. Clinical practice guidelines. Anesteziol. Reanimatol. 2014; 59(4): 4–14. (In Russ)] PMID: 25549479.
  13. Кровообращение и анестезия. Оценка и коррекция системной гемодинамики во время операции и анестезии. Под ред. проф. К.М. Лебединского. 2-е изд. СПб.: Человек, 2015. [Krovoobraschenie i anestezija. Otsenka I korrektsija sistemnoj gemodinamiki vo vremja operatsii I anestezii. Ed. Prof. K.M. Lebedinskiy. 2nd ed. SPb.: Chelovek, 2015. (In Russ)]
  14. Nishimura R.A., Carabello B.A., Faxon D.P. et al. ACC/AHA 2008 guideline update on valvular heart disease: focused update on infective endocarditis: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: 676–685. doi: 10.1016/j.jacc.2008.05.008.
  15. Rahimtoola S.H. The Year in Valvular Heart Disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 51; 760–770. doi: 10.1016/j.jacc.2007.11.032.
  16. Roizen M.F., Fleisher L.A. In: Miller R.D., ed. Anesthetic implication of concurred diseases in Miller’s anesthetic. 6th ed. Ch. 27. Elsevier, 2005.
  17. Wilson W., Taubert K.A., Gewitz M. et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2007; 116: 1736 –1754. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.183095.
  18. Habib G., Lancellotti P., Antunes M.J. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM) Eur. Heart J. 2015; 36(44): 3075–3128. doi: 10.1093/eurheartj/ehv319.
  19. Tashiro T., Pislaru S.V., Blustin J.M. et al. Perioperative risk of major non-cardiac surgery in patients with severe aortic stenosis: a reappraisal in contemporary practice. Eur. Heart J. 2014; 35(35): 2372–2381. doi: 10.1093/eurheartj/ehu044.
  20. Трекова Н.А., Яворовский А.Г., Селезнев М.Н. Анестезия в сердечно-сосудистой хирургии. В кн.: Анестезиология: национальное руководство. Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. [Trekova N.A., Yavorskiy A.G., Seleznev M.N. Anestezija v serdechno-sosudistoj khirurgii. In: Anesteziologija: Natsionalnoe rukovodstvo. Eds. A.A. Bunyatin, V.M. Mizikov. M.: GEOTAR-Media, 2011. (In Russ)]
  21. Hensley F.A. Jr., Martin D.E., Gravlee G.P. A Practical Approach to Cardiac Anesthesia, 3rd ed. 2003.
  22. Vahanian A., Alfi eri O., Andreotti F., et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012): The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur. Heart J. 2012; 33: 2451–2496. doi: 10.1093/eurheartj/ehs109.
  23. Rosengart T.K., Feldman T., Borger M.A. et al. Percutaneous and Minimally Invasive Valve Procedures. A Scientific Statement From the American Heart Association Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, Council on Clinical Cardiology, Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Group, and Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2008; 117:1750–1767. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.188525.
  24. The Medicine Consult Handbook. Ed.: C. Wong. Seattle: University of Washington Medical Center, 2011.
  25. Nussmeier N.A., Hauser M.C., Sarwar M.F. Анестезия при кардиохирургических операциях. В кн.: Анестезия Рональда Миллера. Под ред. Р. Миллера. Пер. с англ. под общ. ред. К.М. Лебединского. В 4 т. Т. 3. СПб.: Человек, 2015. [Nussmeier N.A., Hauser M.C., Sarwar M.F. Anestezia pri kardiohirurgicheskih operatsiyah. In: Anestezia Ronalda Millera. Ed. R. Miller. Russ. ed. K.M. Lebedinskiy. V 4 t. V. 3. SPb.: Chelovek, 2015. (In Russ)]
  26. Herrera A. Valvular Heart Disease. Hines & Marschall: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease. 5th ed. Churchill Livingstone, 2008.
  27. Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee K. et al. 2008 focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: e1–142. doi: 10.1016/j.jacc.2008.05.007.
  28. Олман К., Уилсон А. Оксфордский справочник по анестезии. Пер. с англ. М.: Бином ТД, 2009. [Olman K., Uilson A. Oksfordskij spravochnik po anestezii. M.: Binom TD, 2009. (In Russ)]

The History of World and National Anesthesiology and Intensive Care at the Heart Transplantation

I.A. Kozlov1, 2, L.A. Krichevskiy1, 3

1 FGBNU «V.A. Negovsky Research Institute of General Reanimatology», Moscow

2 GBUZ MO «M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research Institute», Moscow

3 GBUZ «City Clinical Hospital № 15 n.a. O.M. Filatov», Moscow

For citation: Kozlov IA, Krichevskiy LA. The History of World and National Anesthesiology and Intensive Care for Heart Transplantation. Intensive Care Herald. 2016;2:14–28.


The article describes the history of a heart transplant, focusing on anesthesia and resuscitation aspects of the procedure. Considered in detail the various stages of the development of this operation for over a hundred years. Scientific and practical process of development of heart transplantation presented in detail in the so-called pre-clinic period and during the implementation of this operation in the daily work of the cardio-surgical centers. The article made it possible to convey the drama and intensity of emotional inherent in the initial series of heart transplants in the clinic (until 1970). Through close contact with colleagues, the authors were able to promulgate the little known but extremely important facts and events in the history of the heart transplantation, called undeservedly forgotten names of anaestesiologists, intensivists, perfusionists, ensure the formation of cardiac transplantology in the world and in Russia.

Keywords: heart transplantation, anesthesia, history of medicine

Received: 13.06.2016


References

  1. Шумаков В.И., Захаревич В.М., Кормер А.Я., Гольц А.М. Реабилитация, летальность и факторы, ограничивающие продолжительность жизни после трансплантации сердца. В кн.: Трансплантация сердца. Под ред. В.И.Шумакова. М.: МИА, 2006: 368–398.
  2. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Хубутия М.Ш. и др. Трансплантация сердца: итоги работы с 1986 по 1999 г. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 1999; 1: 8–12.
  3. Бокерия Л.А, Шаталов К.В., Лобачева Г.В. Использование систем вспомогательного кровообращения в кардиохирургической клинике. Вестник Российской академии медицинских наук. 2009; 12: 54–57.
  4. Константинов Б.А., Дземешкевич С.Л., Алексеева Л.А. и др. Тpансплантация сеpдца в ВHЦХ (пеpвый клинический опыт). Хиpуpгия. 1991; 1: 34–36.
  5. Хубутия М., Соколов В., Гиляревский С. Некоторые аспекты трансплантации сердца. Первый собственный опыт. В кн.: Трансплантация органов и тканей в многопрофильном научном центре. М.: АирАрт, 2011: 224–252.
  6. Зорин Б.А., Яковлев Г.М., Ливанов Т.Б. Первые трансплантации сердца, выполненные в клинике сердечно-сосудистой хирургии им. П.А. Куприянова Военно-медицинской академии. Клиническая физиология кровообращения. 2012; 1: 50–56.
  7. Шляхто Е.В., Гордеев М.Л., Карпенко М.А. и др. Первый опыт трансплантации сердца в Федеральном центре сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2011; 170(4): 10–15.
  8. Караськов А.М., Чернявский А.М., Марченко А.В. и др. История развития трансплантации сердца в Сибири. Клиническая физиология кровообращения. 2012; 1: 50–56.
  9. Завершинский Ю.А., Идов Э.М., Фадин Б.В. и др. Первый опыт трансплантации сердца на Урале. Клиническая физиология кровообращения. 2012; 1: 74–75.
  10. Барбухатти К.О., Космачева Е.Д., Кижватова Н.В. и др. Первый опыт трансплантации сердца в Краснодарском крае. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2012; 14(3): 42–47.
  11. Безденежных А.В, Плотников Г.П., Шукевич Д.Л. и др. Междисциплинарное взаимодействие при оказании медицинской помощи после трансплантации сердца (клинический случай). «Доктор.Ру» Анестезиология и реаниматология. 2015; 15(116)–16(117): 64–67.
  12. Carrel A., Guthrie C.C. The transplantation of veins and organs. Amer. Med. 1905; 10: 1001–1002.
  13. Malinin T.I. Surgery and Life. The extraordinary career of Alexix Carrel. NY, Harcourt Brace Jovanovich, 1979.
  14. Lower R.R., Shumway N.E. Studies on orthotopic transplantation of the canine heart. Surg. Forum. 1960; 11: 18–21.
  15. Shumway N.E., Lower R.R. Special problems in transplantation of the heart. Ann. NY Acad. Sci. 1964; 120: 773–777.
  16. Black T.J.J., Nyhad D.P., Kaplan J.A. Heart and heart-lung transplantation. In: Cardiac Anesthesia. Ed.: J.A. Kaplan. 1993: 237–250.
  17. Mann F.C., Priestley J.T., Markowitz J. et al. Transplantation of the intact mammalian heart. Arch. Surg, 1933; 26: 219–221.
  18. Кулябко А.А. Опыты оживленiя сердца. Извѣстія Императорской Академiи Наукъ, 1902; 16(4): 175–183.
  19. Демихов В.П. Пересадка жизненно важных органов в эксперименте. М.: Медицина, 1960.
  20. Синицын Н.П. Пересадка сердца как новый метод в экспериментальной биологии и медицине. М.: Изд. и тип. Медгиза, 1948.
  21. Reitz B.A. The history of heart and heart-lung transplantation. In: Heart and Heart-Lung Transplantation. Eds.: W.A. Baumgartner, B.A. Reitz, S.C. Achuff. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1990: 344–398.
  22. Вишневский А.А., Колесников И.С., Портной В.Ф. и др. Пересадка сердца человеку (предварительное сообщение о первой операции, осуществленной военными врачами 4.11.1968 года в Военно-медицинской ордена Ленина Краснознаменной академии им. С.М. Кирова). Воен.-мед. журнал. 1968; 12: 8–15.
  23. Кованов В.В., Бураковский В.И., Покровский А.В. и др. Трансплантация сердца в эксперименте. Экспер. хирургия и анестезиология. 1968; 3: 3–9.
  24. Кормер А.Я. История трансплантации сердца. В кн.: Трансплантация сердца. Под ред. В.И. Шумакова. М.: МИА, 2006: 15–18.
  25. Cooley D.A. The anesthesiologist and the cardiac surgeon. Anesthesiology. 1970; 33(2): 126–127.
  26. Hardy J.D., Kurrus F.D., Chavez C.M. et al. Heart transplantation in man. Developmental studies and report of a case. JAMA. 1964; 188: 1132–1140.
  27. Griepp R.B., Ergin M.A. The hystory of experimental heart transplantation. 1984; 3: 145–152.
  28. Hardy J.D. The first lung transplant in man (1963) and the first heart transplant in man (1964). Transplant Proc. 1999; 31(1–2): 25–
  29. Barnard C.N. The operation. A human cardiac transplantat: an interim report of a successful operation performed at Groote Schuur hospital Cape Town South Africa. S. Afr. Med. J. 1967; 41(48): 1271–
  30. Ozinsky J. Cardiac transplantation — the anaesthetist’s view: a case report. S. Afr. Med. J. 1967; 41(48): 1268–1270.
  31. Kantrowitz A., Haller J.D., Joos H., Cerruti M.M., Carstensen H.E. Transplantation of the heart in an infant and an adult. Am. J. Cardiol. 1968; 22(6): 782–790.
  32. Cooper D.K.C., Keogh A.M., Brink J. et al. Report of the xenotransplantation advisory committee of the International Society for heart and lung transplantation: the present status of xenotransplantation and its potential role in the treatment of end-stage cardiac and pulmonary diseases. J. Heart Lung Transplant. 2000; 19(12): 1125–1165.
  33. Bailey L.L. Role of cardiac replacement in the neonate. J. Heart Transplant. 1985; 4(5): 506–509.
  34. Bailey L.L., Nehlsen-Cannarella S.L., Concepcion W., Jolley W.B. Baboon-to-human cardiac xenotransplantation in a neonate. JAMA. 1985; 254(23): 3321–3329.
  35. Shumway N.E., Dong E., Stinson E.B. Surgical aspects of cardiac transplantation in man. Bull. NY Acad. Med. 1969; 45(5): 387–393.
  36. Stinson E.B., Dong E. Jr, Schroeder J.S., Harrison D.C., Shumway N.E. Initial clinical experience with heart transplantation. Am. J. Cardiol. 1968; 22(6): 791–803.
  37. Cooley D.A., Bloodwell R.D., Hallman G.L., Nora J.J. Transplantation of the human heart. Report of four cases. JAMA. 1968; 205(7): 479–
  38. Официальный сайт Academy of Achievement. Denton Cooley Biography. Pioneer of Heart Transplants. http://www.achievement.org/autodoc/page/coo0bio-1
  39. Keats A.S., Strong M.J., Girgis K.Z., Goldstein A. Jr. Observations during anesthesia for cardiac homotransplantation in ten patients. Anesthesiology. 1969; 30(2): 192–198.
  40. Официальный сайт Texas Heart Institution. Cardiovascular Anesthesiology. http://www.texasheart.org/AboutUs/Depart/anesdept.cfm
  41. Соколов С.С., Чилая С.М. Трансплантация сердца (Современное состояние вопроса). Кардиология. 1973; 13(5): 142–155.
  42. Фальковский Э.Г. Бесконечное начало. К истории пересадки сердца в ИССХ им. А.Н. Бакулева АМН СССР. Клиническая физиология кровообращения. 2012; 1: 56–62.
  43. Onat F., Ozgokce I. [Anesthesia in heart transplantation]. Turk. Tip. Cemiy Mecm. 1969; 35(9): 549–553.
  44. Stengert K., Iwaszkiewicz-Zaslonka A., Moll J. et al. [Anesthesia in heart transplantation]. Pol. Przegl. Chir. 1970; 42(2): 146–152.
  45. Salamagne J.C., Stepler R., Bensasson D., Passlecq J. The cardiac transplantation in man. Cah Anesthesiol. 1970; 18(3): 293–
  46. Fagiano G. [Anesthesia-resuscitation and heart transplants. Connected problems and adapted technics]. Minerva Anestesiol. 1971; 37(3): 101–
  47. Grondin P., Lepage G. Experience of the Montreal Heart Institute. Laval. Med. 1970; 41(2): 145–148.
  48. Yao J.K., Wilson J.K., Casella L. et al. Human heart transplantation: report of a case. Can. Med. Assoc. J. 1969; 101(8): 46–55.
  49. Bigelow W.G., Wilson D.R., Baker C.B. Heart transplantation: University of Toronto. Laval. Med. 1970; 41(2): 170–173.
  50. Paiement B., Wielhorski W.A., Grondin P., Lepage G., Dyrda I. Anesthetic management in nine heart transplantations. Laval. Med. 1970; 41(2): 186–190.
  51. Wielhorski W.A., Paiement B., Dyrda I., Grondin P. The performance of nine human hearts before, during, and aftertransplantation. Can. Anaesth. Soc. J. 1970; 17(2): 97–106.
  52. Windsor H.M. A heart transplantation. 3. Surgical and postoperative surgical aspects. Med. J. Aust. 1969; 1(13): 666–670.
  53. Harrison G.A., Bailey R.J., Thomson P.G. A heart transplantation. 4. Anaesthesia and cardio-pulmonary bypass. Med. J. Aust. 1969; 1(13): 670–672.
  54. Баллюзек Ф.В. Первые в стране пересадки сердца, выполненные под руководством А.А.Вишневского в Ленинграде. Клиническая физиология кровообращения. 2012; 1: 44–49.
  55. Fatullayev J., Samak M., Sabashnikov A. et al. Non-Heart-Beating Donor Heart Transplantation: Breaking the Taboo. Med. Sci. Monit. Basic Res. 2015; 21: 153–156.
  56. Хубутия М.Ш., Балакирев Э.М. Развитие проблемы трансплантации сердца в России. Клиническая физиология кровообращения. 2012; 1: 41–44.
  57. Cardiac Anesthesia. Ed.: J.A. Kaplan. NY: Grune and Stratton, 1979.
  58. Dong E. Jr, Shumway N.E. Stanford cardiac transplantation. A review. Isr. J. Med. Sci. 1975; 11(2–3): 264–267.
  59. Caves P.K., Stinson E.B., Graham A.F. et al. Percutaneous transvenous endomyocardial biopsy. JAMA. 1973; 225(3): 288–91.
  60. Липовецкий Г.С., Зимин Н.К., Кормер А.Я. Метод ортотопической аллотрансплантации сердца у щенков в условиях глубокой иммерсионной гипотермии. Экспер. хир. анестезиол. 1976; 1: 21–24.
  61. Зимин Н.К., Кормер А.Я., Липовецкий Г.С., Экспериментальная трансплантация дополнительного сердца. Экспер. хир. анестезиол. 1976; 5: 10–12.
  62. Казаков Э.Н., Рыклин В.А., Минченко Б.И., Устинов Д.В. Трансплантация второго сердца (экспениментальное исследование). Грудная хирургия. 1977; 4: 47–52.
  63. Бокерия Л.А., Шаталов К.В., Колоскова Н.Н., Глянцев С.П. Страницы истории и современное состояние пересадки сердца в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н. Бакулева РАМН. Клиническая физиология кровообращения. 2012; 2: 9–14.
  64. Официальный сайт НЦССХ им.А.Н. Бакулева. История. Ключевые события. http://www.bakulev.ru/60/history/index.php?colleagues=Y
  65. DePaolis-Lutzo M., Neil A.L. Anesthetic considerations for the postcardiac transplant patient. J. Am. Ass. Nurse. Anesth. 1991; 59(1): 47–52.
  66. Hensley F.A. Jr, Martin D.E., Larach D.R., Romanoff M.E. Anesthetic management for cardiac transplantation in North America — 1986 survey. J. Cardiothorac. Anesth. 1987; 1(5): 429–437.
  67. Estrin J.A., Backley J.J. Anesthetic management during cardiac transplantation. In: Mannual of vascular access, organ donation and transplantation. Ed.: R.L. Simmonds et al. NY, 1984: 232–236.
  68. Humphrey L.S., Blanck T.J.J. Anesthetic management of the heart or heart-lung transplant patient. In: Heart and Heart-Lung Transplantation. Eds.: W.A. Baumgartner, B.A. Reitz, S.C. Achuff. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1990: 103–112.
  69. Gallo J.A., Cork R.C. Anesthesia for cardiac transplantation. In: Anesthesia and transplantation surgery. Ed.: B. Brown. Philadelphia: Davis Company, 1987: 91–107.
  70. Wyner J., Finch E.L. Heart and lung transplantation. In: Anesthesia and organ transplantation. Ed.: S. Gelman. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1987: 111–137.
  71. Ream A.K., Howles R.E., Jamieson S. Cardiac transplantation. In: Cardiac anesthesia. Ed.: J.A. Kaplan; Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1987: 881–891.
  72. Богорад И.В., Дземешкевич С.Л., Константинов Б.А. Этические, социально-правовые и религиозные аспекты донорства. В кн.: Введение в клиническую трансплантологию. Под ред. Б.А.Константинова и С.Л. Дземешкевича. М.: Труды Научного центра хирургии РАМН, 1993: 9–24.
  73. Шумаков Д.В. Валерий Иванович Шумаков и его вклад в проблему пересадки сердца в России. Клиническая физиология кровообращения. 2012; 1: 38–40.
  74. Шумаков В.И., Семеновский М.Л., Казаков Э.Н. и др. Трансплантация сердца. Первые успешные операции и обсуждение проблемы. Грудная хирургия. 1988; 4: 5–11.
  75. Шумаков В.И., Николаенко Э.М., Груздев Ю.К. и др. Больная с пересаженным донорским сердцем. Анестезиологическое обеспечение и послеоперационное ведение. Протокол 239-го заседания Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов от 23.05.87. Анестезиол. реаниматол. 1987; 4: 79.
  76. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Семеновский М.Л. и др. Первый клинический опыт трансплантации сердца. Груд. сердечн.-сосуд. хир. 1990; 5: 8–12.
  77. Козлов И.А., Пиляева И.Е., Груздев Ю.К., Папин А.А., Ростунова Н.В. Клинический опыт анестезиологического обеспечения трансплантации сердца. Анестезиол. реаниматол. 1990; 3: 3–9.
  78. Шумаков В.И., Каазаков Э.Н., Хубутия А.Ш. и др. Грудн. серд.-сосуд. хир. 1993; 1: 3–5.
  79. Козлов И.А., Пиляева И.Е., Груздев Ю.К., Князьков В.Л., Панкратова Н.Н. Общая анестезия при некардиохирургических вмешательствах у больных с трансплантированным сердцем. Анестезиология и реаниматология. 1990; 5: 36–40
  80. Константинов Б.А., Иванов А.С. Начало программы пересадки сердца в Российском научном центре хирургии им. Б.В. Петровского РАМН. Клиническая физиология кровообращения. 2012; 1: 63–67.
  81. Бунятян А.А., Трекова Н.А., Мещеряков А.В. Анестезиологическое обеспечение при трансплантации органов (сердце, серде-легкие, печень). В кн.: Введение в клиническую трансплантологию. Под ред. Б.А. Константинова и С.Л. Дземешкевича. М.: Труды Научного центра хирургии РАМН, 1993: 177–205.
  82. Еременко А.А., Бабаев М.А., Чаус Н.И. Ранний послеоперационный период при трансплантации органов. В кн.: Введение в клиническую трансплантологию. Под ред. Б.А. Константинова и С.Л. Дземешкевича. М.: Труды Научного центра хирургии РАМН, 1993: 206–242.
  83. Акчурин Р.С., Мухарлямов Н.М., Лепилин М.Г. и др. Трансплантация комплекса сердце-легкие (первый клинический опыт). Хирургия. 1991; 6: 90–95.
  84. Хубутия М.Ш., Балакирев Э.М. Развитие проблемы трансплантации сердца в России. Клиническая физиология кровообращения. 2012; 1: 41–44.
  85. Козлов И.А. Анестезиологическое обеспечение трансплантации сердца. В кн.: Руководство по анестезиологии. Под ред. А.А. Бунятяна. М.: Медицина, 1994: 418–433.
  86. Козлов И.А., Алферов А.В., Пиляева И.Е., Матвеев Ю.Г. Анестезиологическое и реанимационное пособие при трансплантации жизненно важных органов. В кн.: Трансплантология. Руководство. Под ред. В.И. Шумакова. М.: Медицина, Тула: Репроник Лтд., 1995: 121–159.
  87. Козлов И.А., Тимербаев В.Х., Журавель С.В. Анестезиолого-реаниматологическое обеспечение трансплантаций внутренних органов. В кн.: Трансплантация органов и тканей в многопрофильном научном центре. М.: АирАрт, 2011: 111–143.