Cardiac depression in severe acute pancreatitis: development mechanisms and possible treatment approaches. Review

A.V. Ershov1,2, V.S. Andreenkov2, Z.Sh. Manasova2

1 V.A. Negovsky Research Institute of General Reanimatology, Federal Research and Clinical Center of Intensive Care Medicine and Rehabilitology, Moscow, Russia

2 Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University), Moscow, Russia

For correspondence: Vyacheslav S. Andreenkov — Resident, Institute of Higher and Further Professional Education, Moscow, Russia; e-mail: slav-and@yandex.ru

For citation: Ershov AV, Andreenkov VS, Manasova ZSh. Cardiac depression in severe acute pancreatitis: development mechanisms and possible treatment approaches. Review. Annals of Critical Care. 2020;1:66–74. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-1-66-74


Abstract

Cardiac depression, also known as myocardial depression, is one of the typical complications of severe acute pancreatitis. The review describes modern views on the mechanism of development of this phenomenon; the place of the term «myocardial depression factor» at the current stage of study of the problem was discussed; pathogenetic factors of myocardial depression requiring further study have been identified. An attempt to consider cardiac depression as a phenomenon involving the whole cardiovascular system, rather than the heart along, was made. Each pathophysiological factor is examined in terms of the possibility of clinical use.

Keywords: acute pancreatitis, myocardium, hemodynamics, shock, cytokines, trypsin, hypovolemia, electrolytes

Received: 28.11.2019

Accepted: 02.03.2020

Read in PDF


Острый панкреатит (ОП) — заболевание, характеризующееся одновременно высокой заболеваемостью (34 случая заболевания на 100 000 населения в год) и летальностью (15 % в группе тяжелого панкреатита) [1, 2]. Причины смерти при тяжелом ОП комплексные: развитие синдрома системной воспалительной реакции, коагулопатии, шока и в итоге — полиорганной недостаточности. Ключевым фактором развития полиорганной недостаточности являются нарушения сердечно-сосудистой системы, в том числе миокардиальная депрессия (МД) [3]. Этот феномен может стать одной из мишеней лечения шока, что требует детального изучения патогенетических факторов МД при ОП.

История изучения феномена: «фактор депрессии миокарда»

Характерный для ОП феномен угнетения сократительной и метаболической активности миокарда, известный также как кардиодепрессия (КД) или МД, вызвал пристальное внимание в начале 80-х гг. прошлого века [4–6]. Однако, несмотря на многочисленные исследования этой проблемы, единой концепции патогенеза нарушения сократимости миокарда при ОП в настоящее время не разработано [3]. Первые крупные исследования, посвященные этой проблеме, объединяли патогенетические факторы, воздействующие на миокард под общим термином «фактор депрессии миокарда» [6].

Термин «фактор депрессии миокарда» был введен в 1947 г. и первоначально был применен к геморрагическому шоку [7]. Более поздние исследования ссылаются на него при объяснении причин КД при сепсисе, ОП и ряде других заболеваний [3]. Обычно под этим названием кроется субстанция, циркулирующая в крови и вызывающая КД при действии на миокард [3, 8]. Несмотря на длительный период изучения, структура этого вещества или смеси веществ остается неизвестной, а точки приложения его неясны [9–11].

Вопрос о том, что может скрываться под этим «фактором», заслуживает отдельной дискуссии. Известно, что этот «фактор» циркулирует в крови при ряде критических состояний. Это подтверждается тем, что плазма крови больного животного, перелитая здоровому, вызывает у последнего МД [6]. В связи с этим маловероятно, что нарушения автономной нервной системы, гиповолемия и интраабдоминальная гипертензия являются этим фактором. Известно также, что «фактор миокардиальной депрессии» имеет высокую биологическую активность даже в минимальных дозах [8], что делает электролитные нарушения не подходящими под это определение.

На наш взгляд, под таким названием может скрываться уже известное соединение. Исходя из описания, «фактором депрессии миокарда», выделяющимся в результате ОП, могут быть те же соединения, которые циркулируют в крови при сепсисе: цитокины или бактериальные эндотоксины [7]. При этом не исключена роль ряда других соединений, ответственных за КД при сепсисе [12]. Дополнительной субстанцией, подходящей под описание «фактора депрессии миокарда» при ОП, являются панкреатогенные ферменты [3].

Цитокины и бактериальные эндотоксины: острый панкреатит и сепсис

Действие на миокард цитокинов является наиболее изученным патогенетическим фактором МД. В ответ на ферментативное повреждение поджелудочной железы активируется секреция иммунными клетками провоспалительных цитокинов [13]. При выходе их в системный кровоток происходит как прямое, так и опосредованное повреждение миокарда.

Прямое действие циркулирующих в плазме цитокинов на миокард хорошо изучено. Однако большинство исследований в этой области относится к модели сепсиса, что не позволяет полностью перенести их результаты на ОП. Вместе с тем сепсис и тяжелый ОП имеют ряд общих звеньев патогенеза и похожий профиль гемодинамических нарушений [3], из чего логично предположить, что цитокины могут иметь сходное действие на миокард при этих двух заболеваниях. Поэтому далее речь пойдет об опосредованной цитокинами КД не только при ОП, но и при сепсисе.

Данные о действии цитокинов на миокард при сепсисе противоречивы. В результате ряда исследований было показано, что провоспалительные цитокины могут вызывать гемодинамические нарушения. Фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин-1, являясь центральным звеном в активации системного воспаления, вызывают значительные гемодинамические нарушения в модели сепсиса. Ряд исследований подтверждает роль интерлейкинов в МД при сепсисе [9, 12]. Одно из исследований гемодинамических показателей при тяжелом ОП подтверждает гипотезу о действии цитокинов на миокард при сепсисе и тяжелом ОП: концентрация интерлейкина-6 по его результатам имеет корреляцию с гемодинамическими нарушениями при деструктивном панкреатите [3]. Удаление из плазмы цитокинов при ОП путем гемосорбции в результате ряда экспериментов приводило к быстрому улучшению состояния пациента и стабилизации гемодинамики [14–17], что может свидетельствовать об их важной роли в патогенезе КД.

Группой исследователей предположено, что действие цитокинов на миокард должно приводить к диастолической дисфункции сердца [18]. Профиль нарушений функции миокарда при ОП подтверждает высказанное предположение [18–19]. Таким образом, последствия выделения в системный кровоток цитокинов на миокард требуют дальнейшего изучения.

Опосредованное цитокинами системное воспаление обладает непрямым повреждающим действием на миокард, реализующимся через несколько механизмов. Так, в ответ на системное воспаление при ОП ряд цитокинов вырабатывается в самом миокарде, что вызывает его дегенеративные и воспалительные изменения [20, 22]. Другим механизмом опосредованной КД является действие цитокинов на эндотелий сосудов. В одном из исследований показано, что в результате такого воздействия развивается диффузное нарушение микроциркуляции [23], что также может оказывать кардиодепрессивный эффект.

Системное воспаление приводит также к ряду изменений системы гемостаза: активации свертывающей и нарушению работы противосвертывающей системы крови, торможению фибринолиза и повышенной агрегации тромбоцитов [24, 25]. Результатом этого является гиперкоагуляция, которая может вызывать тромбоз коронарных артерий [26]. С целью коррекции микроциркуляторных нарушений и профилактики тромбозов при тяжелом ОП рядом авторов предложено использование препаратов гепарина. Проведенные исследования этого метода лечения подтверждают его эффективность, что связывают с улучшением микроциркуляции за счет профилактики образования микротромбов и противовоспалительным действием гепарина [24, 26–29].

На выделении цитокинов сходство сепсиса и тяжелого ОП не заканчивается. В результате ОП происходит нарушение барьерной функции кишечника. Это приводит к попаданию в кровь бактериальных эндотоксинов [30–32], что является одним из общих патогенетических факторов развития этих состояний. Вероятно, механизм действия эндотоксинов при ОП также сходен с таковым при сепсисе: эндотоксины, действуя на Toll-подобные рецепторы, вызывают активацию ядерного фактора каппа-би (NFκB), что приводит к усилению воспаления и МД [7, 9, 12]. Доказательством роли бактериальных эндотоксинов при ОП может быть изменение гемодинамики, по ряду параметров похожее на таковое при сепсисе [3, 33].

Наличие в крови пациентов с ОП субстанций, вызывающих МД, таких как цитокины и бактериальные эндотоксины, позволяет использовать их в качестве мишеней для предотвращения и купирования КД. Как было упомянуто выше, способом воздействия на цитокины и бактериальные эндотоксины являются методы экстракорпорального очищения крови, и в первую очередь — гемофильтрация, гемосорбция и плазмаферез. Данные исследований подтверждают, что очищение крови путем гемофильтрации способно снизить концентрацию провоспалительных цитокинов и активность эндотоксина [34, 35]. Метаанализ исследований, посвященных эффективности применения высокообъемной гемофильтрации, показал достоверное улучшение ряда показателей при ОП, в том числе снижение летальности и уменьшение оценки по шкале APACHE II [36]. Другой метод очищения крови, гемосорбция, также показывает положительный результат при применении в целях сорбции цитокинов при ОП [14–17, 37]. Отечественными учеными также показана эффективность плазмафереза при инфицированном панкреонекрозе [38]. Однако эффективность и гемофильтрации, и гемосорбции, и плазмафереза при ОП имеет очень скудную доказательную базу, что не позволяет рекомендовать их как обязательный элемент лечения тяжелого ОП и указывает на необходимость проведения крупных рандомизированных исследований [39, 40].

Протеолитические ферменты: цель терапии?

В системный кровоток, помимо цитокинов и бактериальных эндотоксинов, при тяжелом ОП попадают протеолитические ферменты поджелудочной железы, что является результатом разрушения микро- и макроструктуры ее ткани [13]. Среди панкреатических ферментов наиболее изучено действие на миокард трипсина. В эксперименте он и другие протеолитические ферменты вызывают фокальный некроз скелетной и сердечной мускулатуры, мембранодеструкцию кардиомиоцитов. Деструктивные эффекты протеолитических ферментов на миокард подтверждаются также повышением концентрации аспартатаминотрансферазы в перфузате в ходе эксперимента на изолированном сердце [10]. Эти эффекты трипсина и других ферментов могут быть как непосредственным следствием протеолитической активности, так и опосредоваться активацией воспалительного ответа нейтрофилами [41–43]. Следствием их активации является высвобождение реактивных форм кислорода, в результате которого повышается проницаемость мембран митохондрий и снижается выработка аденозинтрифосфата [44]. Этот механизм универсален и действует на все органы и ткани, в том числе и на миокард. Действие трипсина опосредуется также нарушением микроциркуляции в результате активации системы комплемента, свертывающей и фибринолитической систем крови. В условиях такого нарушения, потенцированного действием иных повреждающих факторов, создаются предпосылки для активации свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов [10, 24]. Активация трипсином рецептора, активируемого протеазами-2 (PAR2), в эксперименте приводит к развитию гипотензии (за счет снижения тонуса сфинктеров артериол) и усиливает воспаление [45]. Последнее может объяснить связь повышения концентрации этого фермента с нарушениями гемостаза [24].

Важность концентрации активированных ферментов для диагностики ОП бесспорна: повышение концентрации амилазы и липазы фигурирует во всех современных рекомендациях по диагностике и лечению ОП [2]. Однако роль ферментов поджелудочной железы в развитии гемодинамических нарушений и развитии МД часто оценивается как минимальная [46]. Это мнение имеет основание: ингибиторы сериновых протеаз, по данным ряда метаанализов, не показали своей клинической эффективности [47]. Вместе с тем возможным методом лечения гиперферментемии может стать плазмаферез [48], однако доказательная база этого метода минимальна и противоречива. Таким образом, панкреатогенные ферменты являются важной составляющей для диагностики ОП, но доказавших свою эффективность способов лечебного воздействия на них нет.

Пути связи сердца и поджелудочной железы

Обычно исследователи рассматривали передачу гуморальных факторов, вызывающих депрессию миокарда, только через системный кровоток. Однако гуморальные факторы, выделяющиеся при ОП из поджелудочной железы, могут попадать в системный кровоток не напрямую, а через лимфатическую систему, тем самым минуя инактивацию в печени, о чем постулирует гипотеза «кишечник–лимфа» [49, 50]. Одной из тканей, которые должны быть подвержены влиянию такой лимфы, является миокард: он первым встречается на пути оттока лимфы в системный кровоток. Это предположение подтверждается исследованием, в ходе которого был смоделирован ОП. Особенностью модели стало исключение гипотензии как фактора КД. В результате такого ОП наблюдалось снижение сердечного выброса, сократимости и расслабления желудочков. Более того, лигирование грудного протока предотвращало появление подобных изменений. Гистологически в миокарде после такого эксперимента был обнаружен отек, что, по мнению авторов, и могло послужить причиной КД [51].

Другим путем передачи гуморальных факторов, вызывающих КД, является паракринный. Исходя из этого выдвинуто предположение, что воспаление, начавшееся в поджелудочной железе, может передаваться трансдиафрагмально на миокард, вызывая его повреждение. Эти данные подтверждаются преимущественной локализацией ишемических изменений в миокарде на электрокардиограмме при ОП на нижней стенке [41].

Путь передачи веществ, вызывающих МД, через лимфу имеет клиническое значение: существует метод экстракорпоральной детоксикации, воздействующий на лимфу, — лимфосорбция [52]. Применение этого способа детоксикации представляется патофизиологически обоснованным, однако высокая травматичность доступа к грудному лимфатическому протоку и слабая доказательная база препятствуют внедрению метода в практику [50].

Электролитные нарушения

Патогенез ОП тесно связан также с электролитными нарушениями. Причины таких нарушений ясны не до конца. Однако известно, что типичными для ОП являются нарушения электролитного состава в виде гипокальциемии, гипофосфатемии, гипо- или гиперкалиемии, гипомагниемии [3, 41, 27, 53]. Механизм развития гипокальциемии на ранних стадиях ОП достоверно неизвестен, однако предложено несколько гипотез, объясняющих развитие этого явления: связывание ионизированого кальция свободными жирными кислотами, выделяющимися при аутолизе мезентериальной клетчатки панкреатическими ферментами; развитие транзиторного гипопаратиреоидизма и гипомагниемии [53]. Гипокальциемия приводит к повышению проницаемости мембран кардиомиоцитов для ионов натрия, что вызывает прогрессирующую деполяризацию и может вызывать повреждение миокарда [42, 46]. Снижение трансмембранного потока ионов кальция при гипокальциемии вызывает снижение сократимости миокарда [53]. Потенциальный механизм развития гипомагниемии при ОП — реакция омыления между свободным магнием плазмы и липидами некротизированной мезентериальной клетчатки, в результате чего свободный магний оказывается связанным [54]. Механизмы повреждения миокарда при гипомагниемии множественны. Гипомагниемия может вызывать повреждение миокарда за счет коронарного вазоспазма [41, 43]. Кроме того, синусовая тахикардия, вызванная этим электролитным нарушением, способна усугублять ишемию миокарда, вызванную иными причинами [19, 55]. Увеличение интервала QT на электрокардиограмме, характерное для гипомагниемии, может косвенно свидетельствовать о нарушении диастолического расслабления миокарда, что характерно для МД при ОП, однако это утверждение требует дальнейших исследований [54, 56]. Гипофосфатемия может угнетать сократимость миокарда при помощи ряда механизмов, и в первую очередь — за счет замедления синтеза аденозинтрифосфата [57]. Случаи тяжелой гипофосфатемии описаны для ОП, связанного с хроническим алкоголизмом. Вместе с тем значимая гипофосфатемия в отсутствие алкоголизма редка [58].

Электролитные нарушения, приводящие к КД, могут также иметь не системный, а локальный характер. Так, причиной КД при ОП может являться повреждение ионных насосов, ответственных за выведение ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, и, таким образом, расслабление миокарда [19]. Следствием этого должно быть нарушение диастолического расслабления миокарда, что подтверждается как в эксперименте, так и клинически [18, 19, 43].

Миокардиальная депрессия в условиях целостного организма

Во многих исследованиях, приведенных выше, сердце рассматривается как изолированная система, при действии на которую определенных гуморальных факторов происходят морфологические и гемодинамические нарушения. Однако многие расстройства гемодинамики при ОП появляются на фоне интактного миокарда. Это создало предпосылки для изучения МД не как явления, в которое вовлечен только миокард, но как явления, в которое вовлечена вся сердечно-сосудистая система. К наиболее изученным из таких явлений относятся гипотензия, гиповолемия, интраабдоминальная гипертензия и активация блуждающего нерва.

Системным явлением, ярко отражающимся как на системной гемодинамике, так и на функциональных свойствах миокарда, является гиповолемия. Гиповолемия при ОП связана с секвестрацией жидкости «в третье пространство», внешними потерями (рвота и диарея) и повышением капиллярной проницаемости на фоне системного воспаления [59–61]. Одним из ключевых факторов, вызывающих депрессию миокарда при ОП, может быть гипотензия, связанная c гиповолемией, следствием чего является ишемия миокарда [10, 18, 42]. Объем и состав используемых инфузионных сред при тяжелом ОП — одна из самых дискутабельных тем, касающихся лечения этого заболевания [3, 60, 62–64]. Результаты исследований в этой области имеют очень противоречивый характер, что связано в первую очередь с отличиями в дизайне экспериментов. На наш взгляд, рекомендации Всемирного общества неотложной хирургии наиболее точно отражают требования к инфузионной терапии при ОП: объем инфузии должен быть выбран индивидуально с целью поддержания адекватной перфузии тканей (которая определяется как клиническими, так и лабораторными признаками), а средой выбора являются изотонические сбалансированные кристаллоиды [2].

Другое характерное для ОП явление — интраабдоминальная гипертензия — также влечет за собой нарушение гемодинамики. Она способна вызывать снижение сердечного выброса, артериального давления и органной перфузии. Эти эффекты опосредованы через снижение венозного возврата и увеличение постнагрузки на левый желудочек [65, 66]. Существует ряд методов контроля внутрибрюшного давления. Наиболее простой способ — это снижение объема инфузионных сред, доз седативных и вазоактивных препаратов [2]. В ряде исследований показано, что интраабдоминальное давление может быть снижено применением гемофильтрации, что объясняется удалением избытка жидкости и снижением концентрации цитокинов [67, 68]. Кроме того, снижения внутрибрюшного давления можно добиться чрескожным дренированием жидкостных образований, нередко осложняющих тяжелый ОП. Миорелаксация и хирургическая декомпрессия рассматриваются как способ снижения внутрибрюшного давления в случае неэффективности других методов [2, 66].

Еще одно явление, вовлекающее сердечно-сосудистую систему и характерное для ОП, — стимуляция блуждающего нерва. Она может приводить к повреждению миокарда как в результате прямого, так и непрямого (уменьшение коронарного кровотока и усиление секреции трипсина) воздействия [42, 43, 46]. Вместе с тем в ряде исследований стимуляция блуждающего нерва имеет протекторное влияние на миокард [69]. Таким образом, суммарное влияние стимуляции блуждающего нерва остается неясным.

Заключение

За последние годы было открыто и изучено множество механизмов МД. В связи с появлением новых диагностических методик стало возможным изучение миокардиальной экспрессии цитокинов и действия на миокард бактериальных эндотоксинов. Благодаря новым данным в области патогенеза КД термин «фактор миокардиальной депрессии» можно считать «собирательным понятием», объединяющим эффекты ряда неспецифических веществ. Однако вклад того или иного механизма в кардиальную депрессию остается неизученным. Результаты этих исследований зачастую противоречивы и требуют дополнительных экспериментов и клинических исследований. Как мы указали в обзоре, ряд патогенетических факторов может рассматриваться как цель для интенсивной терапии тяжелого ОП, однако доказательная база методов, направленных на эти факторы, минимальна. Методы патогенетической терапии КД представлены на рис. 1 [2, 14, 13, 17, 28, 32, 37, 50, 51, 63, 65].

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Патогенез кардиодепресии при остром панкреатите и потенциальные методы ее коррекции

ИП — ингибиторы протеаз; ПЖ — поджелудочная железа; ПФ — протеолитические ферменты.

 

Несмотря на совершенствование методов лечения, ОП остается заболеванием с высокой летальностью, весомый вклад в которую вносит кардиодепрессия. Это требует дальнейшего изучения патогенеза миокардиальной депрессии с целью дальнейшего поиска возможностей по ее предотвращению.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ORCID авторов

Ершов А.В. — 0000-0001-5758-8552

Андреенков В.С. — 0000-0002-4388-6601

Манасова З.Ш. — 0000-0002-3003-4362


References

  1. Petrov M.S., Yadav D. Global epidemiology and holistic prevention of pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2019; 16(3): 175–184. DOI: 10.1038/s41575-018-0087-5

  2. Leppäniemi A., Tolonen M., Tarasconi A., et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World J Emerg Surg. 2019; 14(1): 17–27. DOI: 10.1186/s13017-019-0247-0

  3. Yegneswaran B., Kostis J.B., Pitchumoni C.S. Cardiovascular manifestations of acute pancreatitis. J Crit Care. 2011; 26(2): 225.e11–225.e18. DOI: 10.1016/j.jcrc.2010.10.013

  4. Lee W.K., Frasca M., Lee C., et al. Depression of myocardial function during acute pancreatitis. Circ Shock. 1981; 8(3): 369–374

  5. Bradley III E.L., Hall J.R., Lutz J., et al. Hemodynamic consequences of severe pancreatitis. Ann Surg. 1983; 198(2): 130–133. DOI: 10.1097/00000658-198308000-00002

  6. Pitchumoni C.S., Agarwal N., Jain N.K. Systemic Complications of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1988; 83(6): 597–606. DOI: 10.1111/j.1572-0241.1988.tb02431.x

  7. Fernandes Jr. C.J., De Assuncao M.S.C. Myocardial dysfunction in sepsis: A large, unsolved puzzle. Crit Care Res Pract. 2012; 2012: 1–9. DOI: 10.1155/2012/896430

  8. Parrillo J.E., Burch C., Shelhamer J.H., et al. A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock. Septic shock patients with a reduced ejection fraction have a circulating factor that depresses in vitro myocardial cell performance. J Clin Invest. 1985; 76(4): 1539–1553. DOI: 10.1172/JCI112135

  9. Antonucci E., Fiaccadori E., Donadello K., et al. Myocardial depression in sepsis: From pathogenesis to clinical manifestations and treatment. J Crit Care. 2014; 29(4): 500–511. DOI:10.1016/j.jcrc.2014.03.028

  10. Ершов А.В., Долгих В.Т. Влияние панкреатогенных факторов на сократимость и метаболизм изолированного сердца крысы. Сибирский медицинский журнал. 2015; 137(6): 62–68. [Ershov A.V., Dolgikh V.T. Vliyanie pankretogennykh faktorov na sokratimostʼ i metabolizm izolirovannogo serdtsa krysy. Sibirskii meditsinskii zhurnal. 2015; 137(6): 62–68. (In Russ)]

  1. Buğdacı M.S., Tüzün A., Koca H., et al. QT interval changes and reversibility of QT dispersion in patients with acute pancreatitis. Turk J Gastroenterol. 2014; 25: 59–62. DOI: 10.5152/tjg.2014.4960

  2. Lv X., Wang H. Pathophysiology of sepsis-induced myocardial dysfunction. Mil med res. 2016; 3(1): 30–40. DOI: 10.1186/s40779-016-0099-9

  3. Garg P.K., Singh V.P. Organ Failure Due to Systemic Injury in Acute Pancreatitis. Gastroenterology. 2019; 156(7): 2008–2023. DOI: 10.1053/j.gastro.2018.12.041

  4. Bonavia A., Groff A., Karamchandani K., et al. Clinical utility of extracorporeal cytokine hemoadsorption therapy: A literature review. Blood Purif. 2018; 46(4): 337–349. DOI: 10.1159/000492379

  5. Huber W., Algül H., Lahmer T., et al. Pancreatitis cytosorbents (CytoSorb) inflammatory cytokine removal: A Prospective Study (PACIFIC). Medicine (Baltimore). 2019; 98(4): e13044. DOI: 10.1097/MD.0000000000013044

  6. Tomescu D., Popescu M., David C., et al. Clinical effects of hemoadsorption with CytoSorb® in patients with severe acute pancreatitis: A case series. Int J Artif Organs. 2019; 42(4): 190–193. DOI: 10.1177/0391398818823762

  7. Исмаилов Е., Ералина С., Текесбаев Б. и др. Методы экстракорпоральной детоксикации в лечении деструктивного панкреатита. Общая реаниматология. 2015; 11(3): 65–74. DOI: 10.15360/1813-9779-2015-3-65-74. [Ismailov E.L., Eralina S.N., Tekesbaev B.B., et al. Extracorporeal detoxification methods in the treatment of destructive pancreatitis. General Reanimatology. 2015; 11(3): 65–74. (In Russ)]

  1. Thandassery R.B., Choudhary N., Bahl A., et al. Characterization of cardiac dysfunction by echocardiography in early severe acute pancreatitis. Pancreas. 2017; 46(5): 626–630. DOI: 10.1097/MPA.0000000000000820

  2. Ершов А., Долгих В., Корпачева О. и др. Патогенетические факторы кардиодепрессии при остром деструктивном панкреатите. Общая реаниматология. 2016; 12(1): 16–25. DOI: 10.15360/1813-9779-2016-1-16-25. [Ershov A.V., Dolgikh V.T., Korpacheva O.V., et al. Pathogenesis of Cardiac Depression in Acute Destructive Pancreatitis. General Reanimatology. 2016; 12(1): 16–25. (In Russ)]

  1. Meyer A., Kubrusly M.S., Salemi V.M., et al. Severe acute pancreatitis: A possible role of intramyocardial cytokine production. J Pancreas. 2014; 15(3): 237–242. DOI: 10.6092/1590–8577/2171

  2. Landesberg G., Levin P.D., Gilon D., et al. Myocardial dysfunction in severe sepsis and septic shock: No correlation with inflammatory cytokines in real-life clinical setting. Chest. 2015; 148(1): 93–102. DOI: 10.1378/chest.14-2259

  3. Amaral R.C., Barbeiro D.F., Koike M.K., et al. Cytokine and chemokine levels in the heart tissue of aged rats following severe acute pancreatitis. Eur J Inflamm. 2017; 15(2): 102–106. DOI: 10.1177/1721727X17712398

  4. Tomkötter L., Erbes J., Trepte C., et al. The Effects of Pancreatic Microcirculatory Disturbances on Histopathologic Tissue Damage and the Outcome in Severe Acute Pancreatitis. Pancreas. 2016; 45(2): 248–253. DOI: 10.1097/MPA.0000000000000440

  5. Dumnicka P., Maduzia D., Ceranowicz P., et al. The interplay between inflammation, coagulation and endothelial injury in the early phase of acute pancreatitis: Clinical implications. Int J Mol Sci. 2017; 18(2). DOI: 10.3390/ijms18020354

  6. Самигулина Г., Спиридонова Е., Ройтман Е. и др. Анализ прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической активности крови на ранних стадиях течения острого деструктивного панкреатита. Вестник интенсивной терапии. 2014; 1: 40–44. [Samigulina G.R., Spiridonova E.A., Roitman E.V., et al. Analiz prokoagulyantnoi, antikoagulyantnoi i fibrinoliticheskoi aktivnosti krovi na rannikh stadiyakh techeniya ostrogo destruktivnogo pankreatita. Vestnik intensivnoi terapii. 2014; 1: 40–44. (In Russ)].

  1. Sanghvi S., Waqar F., Effat M. Coronary thrombosis in acute pancreatitis. J Thromb Thrombolysis. 2019; 47(1): 157–161. DOI: 10.1007/s11239-018-1741-z

  2. Adeel M.Y., Clarke J.-D., Shetty S., et al. Severe hypocalcemia mimicking acute inferior ST-segment elevation myocardial infarction. Oxf Med Case Rep. 2018; 12: 438–441. DOI: 10.1093/omcr/omy103

  3. Kambhampati S., Park W., Habtezion A. Pharmacologic therapy for acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2014; 20(45): 16868–16880. DOI: 10.3748/wjg.v20.i45.16868

  4. Tozlu M., Kayar Y., Ince AT., et al. Low molecular weight heparin treatment of acute moderate and severe pancreatitis: A randomized, controlled, open-label study. Turk J Gastroenterol. 2019; 30(1): 81–87. DOI: 10.5152/tjg.2018.18583

  5. Shen Q.-X., Xu G.-X., Shen M-H. Effect of early enteral nutrition (EN) on endotoxin in serum and intestinal permeability in patients with severe acute pancreatitis. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2017; 21(11): 2764–2768.

  6. Xu H., Zeng Y. Mechanism of gut barrier failure associated with severe acute pancreatitis. World Chin J Dig. 2016; 24(17): 2661–2666. DOI: 10.11569/wcjd.v24.i17.2661

  7. Schietroma M., Pessia B., Carlei F., et al. Intestinal permeability and systemic endotoxemia in patients with acute pancreatitis. Ann Ital Chir. 2016; 87(2): 138–144.

  8. Wilkman E., Kaukonen K.-M., Pettilä V., et al. Early hemodynamic variables and outcome in severe acute pancreatitis: A retrospective single-center cohort study. Pancreas. 2013; 42(2): 272–278. DOI: 10.1097/MPA.0b013e318264c9f7

  9. Liu C., Li M., Cao S., et al. Effects of HV-CRRT on PCT, TNF-α, IL-4, IL-6, IL-8 and IL-10 in patients with pancreatitis complicated by acute renal failure. Exp Ther Med. 2017; 14(4): 3093–3097. DOI: 10.3892/etm.2017.4843

  10. Dai S.R., Li Z., Zhang J.B. Serum interleukin 17 as an early prognostic biomarker of severe acute pancreatitis receiving continuous blood purification. Int J Artif Organs 2015; 38(4): 192–198. DOI: 10.5301/ijao.5000406

  11. Hu Y., Xiong W., Li C., et al. Continuous blood purification for severe acute pancreatitis: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2019; 98(12): e14873. DOI: 10.1097/MD.0000000000014873

  12. Atan R., Crosbie D., Bellomo R. Techniques of extracorporeal cytokine removal: A systematic review of the literature on animal experimental studies. Int J Artif Organs. 2013; 36(3): 149–158. DOI:10.5301/ijao.5000128

  13. Млинник Р.А., Тезяева С.А., Сидоров М.А. Опыт применения комплекса современных методов эфферентной терапии в лечении больных с инфицированным панкреонекрозом. Общая реаниматология. 2011; 7(1): 72–76. DOI: 10.15360/1813-9779-2011-1-72. [Mlinnik R.A., Tezyaeva S.A., Sidorov M.A. Experience in Using a Set of Current Efferent Methods in the Treatment of Patients with Infectious Pancreonecrosis. General Reanimatology. 2011; 7(1): 72–76. (In Russ)]

  1. Cheng Y., Gong J., Ding X., et al. Continuous veno-venous hemofiltration for severe acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2018; 2018(2). DOI: 10.1002/14651858.CD012959

  2. De Waele E., Malbrain M.L.N.G., Spapen H.D. How to deal with severe acute pancreatitis in the critically ill. Curr Opin Crit Care. 2019; 25(2): 150–156. DOI: 10.1097/MCC.0000000000000596

  3. Yu E.S., Lange J.J., Broor A., et al. Acute pancreatitis masquerading as inferior wall myocardial infarction: A review. Case Rep Gastroenterol. 2019; 13(2): 321–335. DOI: 10.1159/000501197

  4. Kumar A.V., Mohan Reddy G., Anirudh Kumar A. Acute pancreatitis complicated by acute myocardial infarction — A rare association. Indian Heart J. 2013; 65(4): 474–477. DOI: 10.1016/j.ihj.2013.06.009

  5. Prasada R., Dhaka N., Bahl A., et al. Prevalence of cardiovascular dysfunction and its association with outcome in patients with acute pancreatitis. Indian J Gastroenterol. 2018; 37(2): 113–119. DOI: 10.1007/s12664-018-0826-0

  6. Singh P., Garg P.K. Pathophysiological mechanisms in acute pancreatitis: Current understanding. Indian J Gastroenterol. 2016; 35(3): 153–166. DOI: 10.1007/s12664-016-0647-y

  7. Heuberger D.M., Schuepbach R.A. Protease-activated receptors (PARs): mechanisms of action and potential therapeutic modulators in PAR-driven inflammatory diseases. Thrombosis J. 2019; 17(1). DOI:10.1186/s12959-019-0194-8

  8. Antonelli D., Rozner E., Turgeman Y. Unusual electrocardiographic changes during acute pancreatitis. Cor Vasa. 2017; 59(5): e446–e449. DOI: 10.1016/j.crvasa.2016.07.001

  9. Seta T., Noguchi Y., Shikata S., et al. Treatment of acute pancreatitis with protease inhibitors administered through intravenous infusion: An updated systematic review and meta-analysis. BMC Gastroenterol. 2014; 14(1). DOI: 10.1186/1471-230X-14-102

  10. Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В. Применение плазмафереза в ферментативной фазе тяжелого острого панкреатита. Общая реаниматология. 2013; 9(6): 53–60. DOI: 10.15360/1813-9779-2013-6-53. [Khoroshilov S.E., Nikulin A.V., Marukhov A.V. Use of Plasmapheresis in the Enzymatic Phase of Severe Acute Pancreatitis. General Reanimatology. 2013; 9(6): 53–60. (In Russ)]

  1. Deitch E.A. Gut lymph and lymphatics: A source of factors leading to organ injury and dysfunction. Ann New York Acad Sci. 2010; 1207: E103–E111. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2010.05713.x

  2. Windsor J.A., Escott A., Brown L., et al. Novel strategies for the treatment of acute pancreatitis based on the determinants of severity. J Gastroenterol Hepatol. 2017; 32(11): 1796–1803. DOI: 10.1111/jgh.13784

  3. Shanbhag S.T., Choong B., Petrov M., et al. Acute pancreatitis conditioned mesenteric lymph causes cardiac dysfunction in rats independent of hypotension. Surgery. 2018; 163(5): 1097–1105. DOI: 10.1016/j.surg.2017.12.013

  4. Рожков А., Карандин В., Петров В. и др. Детоксикация лимфы и крови в лечении больных острым панкреатитом. Анналы хирургической гепатологии. 2007; 12(2): 38–45.[Rozhkov A.G., Karandin V.I., Petrov V.P., et al. Detoksikatsiya limfy i krovi v lechenii bolʼnykh ostrym pankreatitom. Annaly khirurgicheskoi gepatologii. 2007; 12(2): 38–45. (In Russ)]

  1. Ahmed A., Azim A., Gurjar M., et al. Hypocalcemia in acute pancreatitis revisited. Indian J Crit Care Med. 2016; 20(3): 173–177. DOI: 10.4103/0972-5229.178182

  2. Huang L., Ma B.W., He F., et al. Electrocardiographic, cardiac enzymes, and magnesium in patients with severe acute pancreatitis. Gastroenterol Nurs. 2012; 35(4): 256–260. DOI: 10.1097/SGA.0b013e31826092a6

  3. Agus Z.S. Mechanisms and causes of hypomagnesemia. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2016; 25(4): 301–307. DOI: 10.1097/MNH.0000000000000238

  4. Birda C.L., Kumar S., Bhalla A., et al. Prevalence and prognostic significance of prolonged QTc interval in emergency medical patients: A prospective observational study. Intl J Crit Illn Inj Sci. 2018; 8(1): 28–35. DOI: 10.4103/IJCIIS.IJCIIS_59_17

  5. Ariyoshi N., Nogi M., Ando A., et al. Cardiovascular consequences of hypophosphatemia. Panminerva Med. 2017; 59(3): 230–240. DOI: 10.23736/S0031-0808.17.03331-6

  6. Rizos E., Alexandrides G., Elisaf M.S. Severe hypophosphatemia in a patient with acute pancreatitis. J Pancreas. 2000; 1(4): 204–207. DOI: 10.6092/1590-8577/377

  7. Braha J., Tenner S. Fluid collections and pseudocysts as a complication of acute pancreatitis. Gastrointest Endosc Clin North Am. 2018; 28(2): 123–130. DOI: 10.1016/j.giec.2017.11.001

  8. De-Madaria E., Garg P.K. Fluid therapy in acute pancreatitis — Aggressive or adequate? Time for reappraisal. Pancreatology. 2014; 14(6): 433–435. DOI: 10.1016/j.pan.2014.09.008

  9. Türkvatan A., Erden A., Seçil M., et al. Fluid collections associated with acute pancreatitis: A pictorial essay. Can Assoc Radiol J. 2014; 65(3): 260–266. DOI: 10.1016/j.carj.2013.08.003

  10. Köksal A.S., Parlak E. Fluid resuscitation in acute pancreatitis. Turk J Gastroenterol. 2017; 28(4): 322–323. DOI: 10.5152/tjg.2017.17324

  11. Орлов Ю., Говорова Н., Глущенко А. и др. Острый панкреатит глазами анестезиолога-реаниматолога: комментарии к российским рекомендациям по лечению острого панкреатита. Вестник интенсивной терапии. 2016; 4: 34–40.[Orlov Yu.P., Govorova N.V., Glushchenko A.V., et al. Ostryi pankreatit glazami anesteziologa-reanimatologa: kommentarii k rossiiskim rekomendatsiyam po lecheniyu ostrogo pankreatita. Vestnik intensivnoi terapii. 2016; 4: 34–40. (In Russ)]

  1. Никифоров Ю.В., Михайлусов С.В., Моисеенкова Е.В. и др. Комплексное лечение стерильного панкреонекроза. Общая реаниматология. 2009; 5(3): 57–64. DOI: 10.15360/1813-9779-2009-3-57. [Nikiforov Y.V., Mikhailusov S.V., Moiseyenkova Y.V., et al. Complex Treatment for Sterile Pancreonecrosis. General Reanimatology. 2009; 5(3): 57–64. (In Russ)]

  1. Trikudanathan G., Vege S.S. Current concepts of the role of abdominal compartment syndrome in acute pancreatitis — An opportunity or merely an epiphenomenon. Pancreatology. 2014; 14(4): 238–243. DOI: 10.1016/j.pan.2014.06.002

  2. Mifkovic A., Skultety J., Sykora P., et al. Intra-abdominal hypertension and acute pancreatitis. Bratislava Med J. 2013; 114(3): 166–171. DOI: 10.4149/BLL_2013_036

  3. Xu J., Tian X., Zhang C., et al. Management of abdominal compartment syndrome in severe acute pancreatitis patients with early continuous veno-venous hemofiltration. Hepato-Gastroenterology. 2013; 60(127): 1749–1752. DOI: 10.5754/hge13351

  4. Xu J.-M., Yang H.-D., Tian X.-P. Effects of early hemofiltration on organ function and intra-abdominal pressure in severe acute pancreatitis patients with abdominal compartment syndrome. Clin Nephrol. 2019; 92(5): 243–249. DOI: 10.5414/CN109435

  5. Nuntaphum W., Pongkan W., Wongjaikam S., et al. Vagus nerve stimulation exerts cardioprotection against myocardial ischemia/reperfusion injury predominantly through its efferent vagal fibers. Basic Res Cardiol 2018; 113(4): 22. DOI: 10.1007/s00395-018-0683-0

Influence of decompression and stabilization operations on the duration of hemodynamic support in patients with acute complicated injury of the cervical spine

I.A. Statsenko1, M.N. Lebedeva1, A.V. Palmash1, S.A. Pervukhin1, V.V. Rerikh1, V.L. Lukinov2,3

1 Novosibirsk Research Institute of Traumatology and Orthopaedics n.a. Ya.L. Tsivyan, Novosibirsk

2 Institute of Computational Mathematics and Mathematical Geophysics SB RAS, Novosibirsk

3 Novosibirsk National Research State University, Novosibirsk

For correspondence: Ivan A. Statsenko, anesthesiologist-reanimatologist, Department of reanimation and intensive care, Novosibirsk Research Institute of Traumatology and Orthopaedic n.a. Ya.L. Tsivyan, Novosibirsk; e-mail: stacenko_i@mail.ru

For citation: Statsenko IA, Lebedeva MN, Palmash AV, Pervukhin SA, Rerikh VV, Lukinov VL. Influence of decompression and stabilization operations on the duration of hemodynamic support in patients with acute complicated injury of the cervical spine. Alexander Saltanov Intensive Care Herald. 2019;1:85–93.

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-85-93


Abstract

Complicated injury of the cervical spine is accompanied by a violation of blood circulation. This condition requires maintaining adequate perfusion pressure in order to prevent secondary damage to the spinal cord and multiple organ failure. The authors did not evaluate the effect of the urgency of spinal decompression on the severity and duration of systemic hypotension in this category of patients previously, as well as the presence of a connection between systemic hypotension and the outcome of the injury.

Objective. To determine the effect of early decompression of the spinal cord on the duration and characteristics of adrenomimetics use in the bundle of intensive care measures in the acute period of complicated injury to the cervical spine.

Material and Methods. A retrospective analysis of the treatment outcomes in 27 patients with complicated ASIA A cervical spine injury was conducted. Two groups were identified: Group I included 13 patients operated on within the first eight hours from the moment of injury; and Group II — 14 patients operated on within the period from eight to 72 hours. The analyzed parameters were: age, hemodynamic parameters, severity of organ dysfunction, duration of hemodynamic support, neurological status, time spent in intensive care unit, and length of hospital stay. Central hemodynamic parameters were registered using the impedance cardiography technique. To assess organ dysfunction, the SOFA score was used.

Results. Complicated injury of the cervical spine is accompanied by a decrease in systemic vascular resistance and cardiac index. Hemodynamic parameters and duration of hemodynamic support in groups were not statistically different. Statistically significant differences in the SOFA score between groups were obtained on the third and 10th day of the follow-up. Neurogenic shock was recorded in 70.4 % of cases. Positive dynamics of neurological deficit was observed only in two (15.4 %) patients of Group I.

Conclusion. The urgency of spinal decompression does not affect the duration of hemodynamic support, but reduces the severity of organ dysfunction and increases the risk of neurological disorder regression.

Keywords: spinal injury, spinal cord injury, spinal cord decompression, hemodynamics, adrenomimetics, neurological disorders

Received: 29.01.2019

Accepted: 01.03.2019


References

  1. Пташников Д.А. Спинальный шок, нейрогенный шок: диагностика, корреляционные связи между тяжестью ПСМТ и функциональными исходами. В кн.: Колесов С.В., Пташников Д.А., Швец В.В. Повреждения спинного мозга и позвоночника. Под ред. Миронова С.П. Гл. 5. М.: Авторская Академия, 2018: 44–55.
  2. [Ptashnikov D.A. Spinal shock, neurogenic shock: diagnosis, correlation between the severity of SCI and functional outcomes. In: Kolesov S.V., Ptashnikov D.A., Shvets V.V. Injuries to the Spinal Cord and Spine. Ed. by Mironov S.P. Ch. 5. Moscow: Authors Academy, 2018: 44–55. (In Russ)]
  3. Редкокаша Л.Ю., Лукашов К.В., Чепишко С.Я и др. Общие закономерности гемодинамических нарушений в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне. Общая реаниматология. 2005; 1(4): 9–22.
  4. [Redkokasha L.Yu., Lukashov K.V., Chepishko S.Ya., et al. General trends in hemodynamics in acute vertebrocerebrospinal injury at the cervical level. General Reanimatology. 2005; 1(4): 19–22. (In Russ)]
  5. Taylor M.P., Wrenn P., OʼDonnell A.D. Presentation of neurogenic shock within the emergency department. Emerg. Med. J. 2017; 34(3): 157–162. DOI: 10.1136/emermed-2016-205780
  6. Frisbie J.H. Breathing and the support of blood pressure after spinal cord injury. Spinal Cord. 2005; 7(43): 406–407. DOI: 10.1038/sj.sc.3101732
  7. Кан С.Л., Чурляев Ю.А. Интенсивная терапия тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы (обзор литературы). Политравма. 2007; 2: 67–75.
  8. [Kan S.L., Churljaev J.A. Intensive care of the spinal cord injury (the review of the literature). Polytrauma. 2007; 2: 67–75. (In Russ)]
  9. Первухин С.А., Лебедева М.Н., Елистратов А.А и др. Интенсивная терапия осложненной травмы шейного отдела позвоночника. Хирургия позвоночника. 2014; 4: 13–15.
  10. [Pervukhin S.A., Lebedeva M.N., Elistratov A.A., et al. Intensive therapy for complicated cervical spine injury. Hir. Pozvonoc. 2014; 4: 72–79. (In Russ)]
  11. El Tecle N.E., Dahdaleh N.S., Hitchon P.W. Timing of Surgery in Spinal Cord Injury Spine (Phila Pa 1976). 2016; 41(16): E995–E1004. DOI: 10.1097/BRS.0000000000001517
  12. Ter Wengel P.V., Feller R.E., Stadhouder A., et al. Timing of surgery in traumatic spinal cord injury: a national, multidisciplinary survey. Eur. Spine. J. 2018; 27(8): 1831–1838. DOI: 10.1007/s00586-018-5551-y
  13. Liu J.M., Long X.H., Zhou Y., et al. Is Urgent Decompression Superior to Delayed Surgery for Traumatic Spinal Cord Injury? A Meta-Analysis. World Neurosurg. 2016; 87: 124–31. DOI: 10.1016/j.wneu.2015.11.098
  14. Бердюгин К.А., Штадлер Д.И., Гусев Д.А. Роль срока декомпрессии в исходах позвоночно-спинномозговой травмы в эксперименте и клинике. Современные проблемы науки и образования. 2015; 3: 20.
  15. [Berdyugin K.A., Shtadler D.I., Gusev D.A. The role of date of decompression in results of spinal trauma in experiment and clinic. Modern Problems of Science and Education. 2015; 3: 20. (In Russ)]
  16. Виссарионов С.В., Белянчиков С.М., Солохина И.Ю. и др. Оценка временного фактора операции на динамику неврологических нарушений у детей с позвоночно-спинномозговой травмой. Успехи современного естествознания. 2015; 4: 14–18.
  17. [Vissarionov S.V., Belyanchikov S.M., Solokhina I.Y., et al. Influence of surgical treatment timing on development of neurological disorders in children with spinal cord injury. Advances in Current Natural Sciences. 2015; 4: 14–18. (In Russ)].
  18. Яфарова Г.Г., Валеев Е.К., Груббер Н.М. Оценка исходов позвоночно-спинальной травмы в зависимости от сроков хирургического вмешательства. Практическая медицина. 2015; 89: 215–217.
  19. [Yafarova G.G., Valeev E.K., Gruber N.M. Assessment of the outcomes of vertebrospinal trauma based on time of surgical intervention. Practical Medicine. 2015; 89 : 215–217. (In Russ)]
  20. Ryken T.C., Hurlbert R.J., Hadley M.N. The acute cardiopulmonary management of patients with cervical spinal cord injuries. Neurosurgery. 2013; 72: 84–92. DOI: 10.1227/NEU.0b013e318276ee16
  21. Guly H.R., Bouamra O., Lesky F.E. Trauma Audit and Research Network. The incidence of neurogenic shock in patiens with isolated spinal cord injuri in the emergence department. Resuscitation. 2008; 76: 57–62.
  22. Hadley M.N., Walters B.C., Grabb P.A., et al. Blood pressure management after acute spinal cord injury. Neurosurgery. 2002; 50(Suppl. 3): 58–62. DOI: 10.1097/00006123-200203001-00012
  23. Furlan J.C., Noonan V., Cadotte D.W., Michael G. Fehlingscorresponding Timing of Decompressive Surgery of Spinal Cord after Traumatic Spinal Cord Injury: An Evidence-Based Examination of Pre-Clinical and Clinical Studies J. Neurotrauma. 2011; 28(8): 1371–1399. DOI: 10.1089/neu.2009.1147 PMCID: PMC3143409 PMID: 20001726
  24. Jug M., Kejžar N., Vesel M., et al. Neurological Recovery after Traumatic Cervical Spinal Cord Injury Is Superior if Surgical Decompression and Instrumented Fusion Are Performed within 8 Hours versus 8 to 24 Hours after Injury: A Single Center Experience. J. Neurotrauma. 2015; 32(18): 1385–1392. DOI: 10.1089/neu.2014.3767. Epub 2015 Apr 22

Ultrasound-based monitoring of cardiac output after off-pump coronary artery bypass grafting

N.N. Izotova1, 2, Y.Yu. Ilyina1, 2, E.V. Fot1, 2, A.A. Smetkin1, 2, V.V. Kuzkov1, 2, M.Yu. Kirov1, 2

Northern State Medical University, Arkhangelsk

2 Volosevich First City Clinical Hospital, Arkhangelsk

For correspondence: Kirov Mikhail Yu. — MD, PhD, professor, Head of the Department of Anesthesiology and Intensive care of Northern State Medical University, Arkhangelsk; e-mail: mikhail_kirov@hotmail.com

For citation: Izotova NN, Il’ina YaYu, Fot EV, et al. Ultrasound-based monitoring of cardiac output after off-pump coronary artery bypass grafting. Alexander Saltanov Intensive Care Herald. 2018;2:57–60.

DOI: 10.21320/1818-474X-2018-2-57-60


Aim of the study. To assess the accuracy of USCOM in patients after off-pump coronary artery bypass grafting (OPCAB).

Methods. We enrolled 14 patients who underwent elective OPCAB into an ongoing prospective observational study. The measurements of cardiac index (CI) based on USCOM (CIUSCOM) in comparison with thermodilution CI (CITD) were performed at seven stages during postoperative period. Statistical analysis included assessment of agreement in absolute values of CI using Bland–Altman analysis.

Results. Totally, 98 pairs of data were collected. According to Bland–Altman analysis of all pairs of data, mean bias between CIUSCOM and CITD was –1.09 L/min/m2 with limits of agreement of ±1.18 L/min/m2 and percentage error of 63 %. In a subgroup of stages with requirement of mechanical ventilation the intermethod bias was –1.16 L/min/m2 with limits of agreement of ±1.15 L/min/m2 and percentage error of 67 %, in a subgroup of stages after tracheal extubation the mean bias was –1.00 L/min/m2 with limits of agreement of ±1.23 L/min/m2 and percentage error of 59 %.

Conclusions. USCOM demonstrates poor accuracy with underestimation of CI compared to thermodilution technique both before and after tracheal extubation. This method can not be recommended as an acceptable alternative in cardiac surgery.

Keywords: cardiac index, hemodynamics, monitoring of hemodynamics, off-pump coronary artery bypass grafting

Received: 31.03.2018


References

  1. Смeткин А.А., Хуссейн А., Захаров В.И., Изотова Н.Н.и др. Точность неинвазивного измерения сердечного выброса на основе оценки времени транзита пульсовой волны при аортокоронарном шунтировании на работающем сердце. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2016; 20(2): 104–110. [Smetkin A.A., Hussain A., Zakharov V.I., Izotova N.N., et al. Reliability of non-invasive cardiac output monitoring based on pulse wave transit time in off-pump coronary artery bypass grafting. Pathology of blood circulation and heart surgery. 2016; 20(2): 104–110. (In Russ)].
  2. СметкинА.А., Хуссейн А., Фот Е.В., Изотова Н.Н. и др. Инвазивный мониторинг сердечного выброса по времени транзита пульсовой волны после аортокоронарного шунтирования на работающем сердце. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2016; 13(5): 4–10. [Smetkin A.A., Hussain A., Fot E.V., Izotova N.N., et al. Invasive monitoring of cardiac output by pulse wave transit time after aortocoronary bypass on the beating heart. Messenger of anesthesiology and resuscitation. 2016; 13(5): 4–10. (In Russ)].
  3. Smetkin A., Hussain A., Fot E., Izotova N.,et al. Estimated continuous cardiac output based on pulse wave transit time in off-pump coronary artery bypass grafting: a comparison with transpulmonary thermodilution. Journal of Clinical Monitoring and Computing. 2017; 31(2): 361–370.
  4. Fot E., Kuzkov V., Gromova J., Izotova N.,et al. Mini-fluid challenge and PEEP-test can predict fluid responsiveness after off-pump coronary surgery. European Journal of Anaesthesiology. 2015; 32(e-Suppl. 53): 215.
  5. Dey I., Sprivuls P. Emergency physicians can reliably assess emergency department patient cardiac output using the USCOM continuous wave Doppler cardiac output monitor. Emergency Medicine Australasia. 2005; 17: 193–199.
  6. Stewart G.M., Nguyen H.B., Kim T.Y.,et al. Inter-Rater Reliability for Noninvasive Measurement of Cardiac Function in Children. Pediatric Emergency Care. 2008; 24(7): 433–437.
  7. Kager С.C.M., Dekker G. A., Stam M.C. Measurement of cardiac output in normal pregnancy by a non-invasive two-dimensional independent Doppler device. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynecology. 2009; 49: 142–144.
  8. Thom O., Taylor D., Wolfe R., et al. Comparison of a supra-sternal cardiac output monitor (USCOM) with the pulmonary artery catheter. British Journal of Anaesthesia. 2009; 103(6): 800–804.
  9. Meyer S., Todd D. A., Shadboldt B. Assessment of portable continuous wave Doppler ultrasound (ultrasonic cardiac output monitor) for cardiac output measurements in neonates. Journal of Pediatrics and Child Health. 2009; 45(7–8): 464–468.
  10. Wentland A.L., Grist T.M., Wieben O. Review of MRI-based measurements of pulse wave velocity: a biomarker of arterial stiffness. Cardiovasc. Diagn. Ther. 2014; 4: 193–206.
  11. Patel N., Dodsworth M., Mills J. F. Cardiac output measurement in newborn infants using the ultrasonic cardiac output monitor: an assessment of agreement with conventional echocardiography, repeatability and new user experience. Archives of Disease in Childhood — Fetal and Neonatal Edition. 2010; 96(3): 206–211.
  12. Nguyen H.B., Banta D., Stewart G. et al. Cardiac index measurements by transcutaneous doppler ultrasound and transthoracic echocardiography in adult and pediatric emergency patients. Journal of Clinical Monitoring and Computing. 2010; 24(3): 237–247.