О влиянии компонентов анестезии на системный воспалительный ответ при кардиохирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения

Р.Р. Аджигалиев1, А.Е. Баутин2, В.В. Пасюга1

1 ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» МЗ РФ, Астрахань, Россия

2 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» МЗ РФ, Санкт-Петербург, Россия

Для корреспонденции: Аджигалиев Руслан Рафаэлевич — врач высшей категории, анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии-реаниматологии ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» МЗ РФ, Астрахань; e-mail: adgigaliev@gmail.com

Для цитирования: Аджигалиев Р.Р., Баутин А.Е., Пасюга В.В. О влиянии компонентов анестезии на системный воспалительный ответ при кардиохирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:73–80.

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-73-80


Реферат

Актуальность. В соответствии с экспериментальными и клиническими данными пропофол и морфин обладают противовоспалительными свойствами с потенциальной возможностью снижения общевоспалительной реакции после проведения операций с искусственным кровообращением (ИК).

Цель исследования. Изучить воздействие некоторых компонентов анестезии на проявления системного воспалительного ответа (СВО) в периоперационном периоде кардиохирургических операций с ИК.

Материалы и методы. Была изучена динамика содержания цитокинов (фактора некроза опухоли (ФНО), интерлейкина-6 (ИЛ-6) и интерлейкина-8 (ИЛ-8)) и ИК, через 1, 3 и 24 ч после завершения ИК у 119 больных, которых рандомизировали в четыре группы. Пациентам 1-й группы проводили анестезию с использованием севофлурана и фентанила, пациентам 2-й группы — с использованием севофлурана и морфина, пациентам 3-й группы — с использованием пропофола и фентанила, пациентам 4-й группы — с использованием пропофола и морфина.

Результаты. Выявлено значимое увеличение содержания всех цитокинов уже через 1 ч после прекращения ИК во всех группах, что подтверждало развитие СВО. В группе пропофола и морфина концентрация маркеров была ниже, чем в других группах. Так, обнаружены значимые различия с группой 1 (севофлуран и фентанил) в концентрации ИЛ-6 через 3 ч (р = 0,004) и через 24 ч (р = 0,018); ИЛ-8 через 1 ч (р = 0,003); ФНО через 1 ч (р = 0,001) и через 3 ч (р = 0,001). Указанные различия сопровождались меньшей температурой тела через 4 ч после операции (р = 0,005) и меньшим содержанием лейкоцитов на 3-и сутки — 8,2 (7–11,4) × 109 vs 11,1 (9–12,6) × 109/л (р = 0,005). Выявлены различия в клинических показателях: в группе 4 (пропофол и морфин) при сравнении с группой 1 (севофлуран и фентанил) было меньше время пребывания в ОРИТ — 24 (21–29) ч vs 44 (23–71) ч (р = 0,013) и частота использования симпатомиметиков — 13,3 % vs 46,7 % (р = 0,02).

Заключение. Выполненное исследование выявило способность пропофола и морфина уменьшать проявления системного воспалительного ответа при операциях на сердце, проведенных в условиях ИК.

Ключевые слова: кардиохирургия, искусственное кровообращение, пропофол, севофлуран, морфин, фентанил, системный воспалительный ответ

Поступила: 30.08.2019

Принята к печати: 05.11.2019


Литература

  1. Balk R.A. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS): Where did it come from and is it still relevant today? Virulence. 2014; 5(1): 20–26. DOI: 10.4161/viru.27135
  2. Day J.R., Taylor K.M. The systemic inflammatory response syndrome and cardiopulmonary bypass. Int. J. Surg. 2005; 3: 129–140. DOI: 10.1016/j.ijsu.2005.04.002
  3. Shinji H. Systemic inflammatory response syndrome after cardiac surgery under cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003; 9(6): 365–370.
  4. Murphy G.S., Szokol J.W., Marymont J.H., et al. The effects of morphine and fentanyl on the inflammatory response to cardiopulmonary bypass in patients undergoing elective coronary artery bypass graft surgery. Anesth. Analg. 2007; 104(6): 1334–1342. DOI: 10.1213/01.ane.0000264108.47280.f5
  5. Schneemilch C.E., Schilling T., Bank U. Effects of general anaesthesia on inflammation. Best. Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2004; 18(3): 493–507. DOI: 10.1016/j.bpa.2004.01.002
  6. Stefano G.B., Scharrer B., Smith E.M., et al. Opioid and opiate immunoregulatory processes. Crit. Rev. Immunol. 1996; 16(2): 109–144.
  7. Dabbagh A., Rajaei S., Ayad Bahadori Monfared A.B., Keramatinia A.A. Cardiopulmonary bypass, inflammation and how to defy it: focus on pharmacological interventions. Iran. J. Pharm. Res. 2012; 11(3): 705–714.
  8. Samir A., Gandreti N., Madhere M., et al. Anti inflammatory effects of propofol during cardiopulmonary bypass: A pilot study. Ann. Card. Anaesth. 2015; 18(4): 495–501. DOI: 10.4103/0971-9784.166451
  9. Sayed S., Maghraby H., Momen S., et al. Effect of morphine and fentanyl on inflammatory biomarkers in rheumatic heart patients undergoing valve replacement surgery. Anesth. Clin. Res. 2014, 5(6): 412–420. DOI: 10.4172/2155-6148.1000412
  10. Аджигалиев Р., Баутин А., Илов Н. и др. Различное влияние наркотических анальгетиков на динамику активности цитокинов во время кардиохирургических вмешательств в условиях искусственного кровообращения. Вестн. анестезиол. и реаниматол. 2017; 14(5): 34–40. DOI: 10.21292/2078-5658-2017-14-5-34-40. [Аdzhigаliev R.R., Bаutin А.E, Ilov N.N., et al. Various effects of narcotic analgesics on the changes in cytokine activities during cardiac surgery with cardiopulmonary bypass Vestnik Anasteziol. i Reanimatol. 2017; 14(5): 34–40. (In Russ)]
  11. Claxton A.R., McGuire G., Chung F., Cruise C. Evaluation of morphine versus fentanyl for postoperative analgesia after ambulatory surgical procedures. Anesth. Analg. 1997; 84 (3): 509–514.
  12. Murphy G.S., Szokol J.W., Marymont J.H., et al. Morphine-based cardiac anesthesia provides superior early recovery compared with fentanyl in elective cardiac surgery patients. Anesth. Analg. 2009; 109(2): 311−319. DOI: 10.1213/ane.0b013e3181a90adc
  13. Musacchio E., Rizzoli V., Bianchi M., et al. Antioxidant action of propofol on liver microsomes, mitochondria and brain synaptosomes in the rat. Pharmacol. Toxicol. 1991; 69: 75–77.
  14. Corcoran T.B., Engel A., Sakamoto H., et al. The effects of propofol on lipid peroxidation and inflammatory response in elective coronary artery bypass grafting. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2004; 18: 592–604.
  15. Lisowska B., Szymańska M., Nowacka E., Olszewska M. Anesthesiology and the cytokine network. Postepy. Hig. Med. Dosw. (Online). 2013; 67: 769–769.
  16. Mathy-Hartert M., Deby-Dupont G., Hans P., et al. Protective activity of propofol, diprivan and intralipid against active oxygen species. Mediators Inflamm. 1998; 7: 327–333.
  17. Heine J., Jaeger K., Osthaus A., et al. Anaesthesia with propofol decreases FMLP-induced neutrophil respiratory burst but not phagocytosis compared with isoflurane. Br. J. Anaesth. 2000; 85 (3): 424–430.
  18. Inada T., Yamanouchi Y., Jomura S., et al. Effect of propofol and isoflurane anaesthesia on the immune response to surgery. Anaesthesia. 2004; 59(10): 954–959. DOI: 10.1111/j.1365-2044.2004.03837.x
  19. Petros A.J., Bogle R.G., Pearson J.D. Propofol stimulates nitric oxide release from cultured porcine aortic endothelial cells. Br. J. Pharmacol. 1993; 109: 6–7.
  20. Mathy Hartert M., Mouithys Mickalad A., Kohnen S., et al. Effects of propofol on endothelial cells subjected to a peroxynitrite donor (SIN-1). Anaesthesia. 2000; 55: 1066–1071. DOI: 10.1046/j.1365-2044.2000.01606.x
  21. Mikawa K., Akamatsu H., Nishina K., et al. Propofol inhibits human neutrophil functions. Anesth. Analg. 1998; 87: 695–700.
  22. Day J.R., Taylor K.M. The systemic inflammatory response syndrome and cardiopulmonary bypass. Int. J. Surg. 2005; 3: 129–140. DOI: 10.1016/j.ijsu.2005.04.002.
  23. Punjabi P.P., Taylor K.M. The science and practice of cardiopulmonary bypass: From cross circulation to ECMO and SIRS. Glob. Cardiol. Sci. Pract. 2013; 3: 249–260. DOI: 10.5339/gcsp.2013.32
  24. Paparella D., Yau T.M., Young E. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: pathophysiology and treatment. An update. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2002; 21(2): 232–244. DOI: 10.1016/s1010-7940(01)01099-5
  25. Chen R.M., Wu CH, Chang H.C., et al. Propofol suppresses macrophage functions and modulates mitochondrial membrane potential and cellular adenosine triphosphate synthesis. Anesthesiology. 2003; 98: 1178–1185. DOI: 10.1097/00000542-200305000-00021
  26. Chang H., Tsai S.Y., Chang Y., et al. Therapeutic concentrations of propofol protects mouse macrophages from nitric oxide-induced cell death and apoptosis. Can. J. Anaesth. 2002; 49: 477–80.
  27. De La Cruz J.P., Sedeño G., Carmona J.A., Sánchez de la Cuesta F. The in vitro effects of propofol on tissular oxidative stress in the rat. Anesth. Analg. 1998; 87: 1141–1146.
  28. Mouithys-Mickalad A., Hans P., Deby-Dupont G. Propofol reacts with peroxynitrite to form a phenoxyl radical: Demonstration by electron spin resonance. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998; 249 (3): 833–837. DOI: 10.1006/bbrc.1998.9235
  29. Hess M.L., Okabe E., Kontos H.A. Proton and free oxygen radical interaction with the calcium transport system of cardiac sarcoplasmic reticulum. J. Mol. Cell. Cardiol. 1981; 13: 767–772.
  30. Welters I.D., Menzebach A., Goumon Y., et al. Morphine suppresses complement receptor expression, phagocytosis, and respiratory burst in neutrophils by a nitric oxide and μ3 opiate receptor−dependant mechanism. J. Neuroimmunol. 2000; 111 (1–2): 139–145. DOI: 10.1016/s0165-5728(00)00401-x