Ксенон в терапии суперрефрактерного эпилептического статуса. Клинический случай

В.В. Лазарев1, Б.И. Голубев1, Г.П. Брюсов2, Л.Е. Цыпин1, Е.С. Ильина2, А.А. Холин1, Е.Л. Усачева2

1 ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва, Россия

2 ОСП «РДКБ» ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва, Россия

Для корреспонденции: Лазарев Владимир Викторович — д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой детской анестезиологии и интенсивной терапии ФДПО ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва; e-mail: 1dca@mail.ru.

Для цитирования: Лазарев В.В., Голубев Б.И., Брюсов Г.П., Цыпин Л.Е., Ильина Е.С., Холин А.А., Усачева Е.Л. Ксенон в терапии суперрефрактерного эпилептического статуса. Клинический случай. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:123–127. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-123-127


Реферат

При купировании эпилептического статуса может возникать толерантность к специфичной лекарственной терапии. В этих случаях одним из вариантов разрешения возникающей проблемы является применение ингаляционных анестетиков, которые помимо положительных эффектов обладают и рядом негативных свойств. В представленном описании клинического случая суперрефрактерного к стандартной терапии эпилептического статуса у ребенка 5 лет для купирования судорог успешно использовался инертный газ ксенон, обладающий свойствами общего анестетика и не имеющий побочных негативных эффектов. Ингаляцией ксенон-кислородной смеси в пропорции 60 % ксенона и 40 % кислорода удавалось полностью нивелировать судорожную активность у пациента во время процедуры, что подтверждалось данными электроэнцефалограммы. Представленный случай дает основания для дальнейшего изучения возможности применения ксенона в терапии суперрефрактерного эпилептического статуса у детей.

Ключевые слова: суперрефрактерный эпилептический статус, ксенон, ингаляционная анестезия, судороги, ингаляционные анестетики, ребенок

Поступила: 06.07.2019

Принята к печати: 05.11.2019

Читать статью в PDF

Статистика Plum русский

В терапии эпилептического статуса в 30 % случаев отмечается резистентность к применяемой специфической фармакотерапии антиконвульсивными препаратами в рамках существующих протоколов [1]. Это привносит значительные затруднения в подборе эффективных препаратов и их дозировок, режимов введения [2, 3]. Одним из методов купирования судорожного статуса у больных эпилепсией является применение общей анестезии с использованием внутривенных и ингаляционных анестетиков [4, 5]. Среди ингаляционных анестетиков применяются галогенизированные препараты второго и третьего поколения (изофлуран, севофлуран и десфлуран) [6, 7], которые могут оказывать двоякий эффект на головной мозг: как нейропротективный, так и нейротоксический [8]. К категории современных препаратов ингаляционной анестезии относится инертный газ ксенон (Хе), фактически лишенный токсических эффектов и имеющий нейропротективные свойства [9], что было аргументацией в принятии решения использовать данный анестетик в качестве средства для терапии у пациента с суперрефрактерным эпилептическим статусом. Применение препарата осуществлялось с получением информированного согласия представителей больного и получением одобрения локального этического комитета лечебного учреждения.

Ребенок А., 31.05.2013 г. р., родился на 36-й неделе (вес 2500 г, рост 48 см). Внутриутробно в третьем триместре беременности диагностирован порок развития ЦНС — вентрикуломегалия, гипоплазия мозолистого тела. С диагнозом: порок развития головного мозга, задержка психомоторного развития с элементами аутичного поведения, — с младенчества наблюдается неврологом.

Психомоторное развитие до дебюта приступов: контроль головы в вертикальном положении — 6 мес., переворачивается со спины на живот в 7 мес., ползает —  в 9 мес., самостоятельно садится — 1 год, самостоятельная ходьба — 1 год 10 мес., словарный запас к 5 годам — 10 слов.

В апреле 2018 г. возник дебют судорог — фокальный моторный приступ при пробуждении — клонические подергивания левой руки. Приступ был купирован в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) по месту жительства. Стартовая терапия: вальпроевая кислота пролонгированного действия — 900 мг/сут (50  мг/кг/  сут), леветирацетам — 500 мг/сут (27,8 мг/кг/сут). С началом приема леветирацетама (начат за 10 дней до госпитализации) состояние пациента ухудшилось — ребенок практически перестал ходить.

В   клинику ОСП «РДКБ» ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ ребенок поступил в психо- неврологическое отделение для подбора специфической противосудорожной терапии. На момент  госпитализации приступы были ежедневные в виде атипичных абсансов, атонические, гемиклонические левосторонние. Для оценки судорожной активности выполнена видеокомпьютерная электроэнцефалограмма (видео-КЭЭГ). При бодрствовании были отмечены альфа- и сенсомоторный ритмы фрагментарные, дезорганизованные и дизритмичные. В левой височной и височно-теменной областях (доминирующий очаг) локализовались мультирегиональная эпилептиформная активность в виде пик-волновых и остро-медленноволновых разрядов, а также независимо в правой теменно-затылочно-задневисочной и центрально-височной и левой лобной и лобно-центральной областях. Индекс эпилептиформных разрядов варьировал в широких пределах от единичных до 70 %   за эпоху, в целом — средний. Эпилептических приступов непосредственно до погружения в дрему не отмечалось. Во время дневного сна проявлялась мультирегиональная эпилептиформная активность  в  виде  пик-волновых  и остро-медленноволновых  разрядов,  локализованных  в левой височной и височно-теменной области (доминирующий очаг), а также независимо в правой теменно-затылочно-задневисочной, центрально-височной, лобно-центральной и левой лобной и лобно-центральной областях. Индекс эпилептиформных разрядов в течение сна — выше среднего. Сон был модулирован по фазам, физиологические паттерны сна выражены. Появление фокальных эпилептических миоклоно-клоний в левой руке (преимущественно кисти) с последующим развитием вторично-генерализованного тонико-клонического приступа с гемиклоническим левосторонним акцентом длительностью до 2,5 минуты сопровождалось пробуждением ребенка. Приступ имел правополушарный генез   в лобно-центрально-височных регионах с формированием вторично-генерализованного иктального паттерна (но с правополушарной латерализацией). По завершении приступа и погружении ребенка вновь в сон отмечались субклинические иктальные паттерны в левой лобно-центрально-височной области, а также временами — с реактивацией субклинических иктальных явлений в правой лобно-центральной области. На КЭЭГ были явления фокального моторного эпилептического статуса миоклоно-клоний преимущественно левополушарного лобно-центрального генеза (с клиническими проявлениями в правых конечностях), а также возникали и контралатеральные иктальные паттерны (с фокальными моторными миоклоно-клоническими приступами в левой руке), проявлялось грубое диффузное дельта-замедление биоэлектрической активности (БЭА) с редукцией физиологических ритмов, отмечалось затылочно-височное D>S амплитудное преобладание дельта-форм. КЭЭГ-альфа-предшественник и сенсомоторный ритм были крайне фрагментарные, дезорганизованные и дизритмичные, проявлялось диффузное дельта-замедление БЭА, выявлялись региональные эпилептиформные пик-волновые и остро-медленно волновые разряды в левой теменной, левой лобно-центральной и правой лобно-центральной областях  низкого индекса.  Эпилептических  приступов по ходу записи отмечено не было, хотя периодически возникали ранее отмеченные иктальные субклинические паттерны в виде аркообразной и пилообразной быстрой активности альфа-2 и -3 поддиапазона в правой и в левой лобно-центрально-передневисочной областях.

По сравнению с данными ранее выполненной КЭЭГ отмечалась положительная динамика в виде отсутствия клинически выраженных приступов, урежения субклинических иктальных явлений, снижения  представленности и амплитуды фоновых эпилептиформных разрядов, появления физиологических форм активности (хотя и фрагментарных), фармакоиндуцированного эффекта препаратов бензодиазепинового ряда. Ребенок был вялый, сонливый, что расценивалось как побочный эффект клоназепама. При попытке снижения его дозы и введения карбамазепина 3 мг/кг в течение 2 дней возобновились приступы по типу гемиклонических с альтернацией стороны, отмена препарата эффекта не дала (рис. 1).

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. ЭЭГ во время введения карбамазепина

Несмотря на проводимое лечение и подбор специфической терапии, состояние ухудшалось. Частота приступов нарастала, они сопровождались цианозом, нарушением дыхания, в связи с чем ребенок был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В отделении интенсивной терапии начато введение мидазолама в дозировках от 0,125 до 0,6 мг/кг. При этом явления эпилептического статуса сохранялись, хотя  и с небольшим уменьшением экспрессии. В комплексе противосудорожной терапии была использована вальпроевая кислота в дозе 200 мг с последующим микроструйным введением 10 мг/кг. Однако при этом в течение 15 минут судорожная активность усилилась, на ЭЭГ появились регулярные пик-волновые комплексы (рис. 2). В последующем использовали внутривенное введение оксибутирата натрия 30–60 мг/кг/ч (рис. 3) и тиопентала натрия 2–6 мг/кг/ч (рис. 4), на фоне которых отмечалась аггравация судорожной активности.

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. ЭЭГ после введения болюса 200 мг вальпроевой кислоты

 

 

 

 

 

 

Рис. 3. ЭЭГ на фоне ведения оксибутирата натрия

 

 

 

 

 

 

Рис. 4. ЭЭГ на фоне применения тиопентала натрия (6 мг/кг)

Динамика клинических проявлений на специфичную антиконвульсивную терапию свидетельствовала о наличии суперрефрактерного эпилептического статуса.

В связи с этим был рассмотрен вопрос об использовании ингаляционных анестетиков, и в частности ксенона, как наиболее безопасного с позиции возможных негативных побочных проявлений, встречающихся у галогенизированных анестетиков (изофлуран, десфлуран и др.).

Последовательно в течение трех дней было выполнено по одной процедуре длительностью 30 минут каждая ингаляции ксенон-кислородной смеси через наркозный аппарат Fabius (Dräger, Германия) с ксеноновой наркозной приставкой КНП-01 («Акела-Н», Россия). Ксенон со степенью очистки 99,9999 % использовали отечественного производства под торговой маркой «КсеМед», рег. № ЛС-000121, («Акела-Н», Россия). Процентное содержание ксенона и кислорода в ингалируемой газовой смеси оценивали с  помощью газоанализатора, имеющегося в комплекте ксеноновой наркозной приставки «КНП-01». В начале процедуры перед ингаляцией ксенона проводили денитрогенизацию с целью максимально снизить парциальное давление азота в крови, для чего по полуоткрытому дыхательному контуру наркозного аппарата подавался  100% О2  потоком 6 л/мин на  протяжении не менее 10 минут.  Далее полуоткрытый  дыхательный контур переводили в закрытый, поток кислорода уменьшали до 0,5 л/мин и в контур подавали ксенон 1,5–2,5 л/мин под непрерывным контролем процентного соотношения газов в дыхательной смеси. При достижении соотношения Хе:О2 = 60%:40% скорость потока ксенона снижали до  0,2  л/мин.  При заданных условиях в системе устанавливалось относительно равновесное состояние, при котором отмечалось медленное снижение Хе и увеличение О2. Через 20 мин от начала процедуры подача Хе полностью прекращалась, и пациент оставшееся время дышал имеющейся газовой смесью в контуре с подачей в него только О2 при потоке 0,5 л/ мин. Процедуру заканчивали, переводя закрытый контур в полуоткрытый с подачей свежей газовой смеси при со- держании О240–50 % и потоке 6 л/мин в течение не менее 10 минут. Общий расход ксенона во время одной процедуры составлял 2,5–3,0 литра.

Во время каждого сеанса терапии ксеноном проводился мониторинг ЭЭГ (рис. 5–8).

На фоне увеличения концентрации ксенона в ингаляционной смеси до 60 % в течение 20 мин отмечалась выраженная позитивная динамика в виде фрагментации и последующей полной редукции эпилептиформных паттернов на ЭЭГ с выходом в диффузную дельта-волновую активность, чередующуюся с фрагментами частичной супрессии (рис. 7). При прекращении ингаляции ксенон-кислородной смеси происходила реактивация разрядов с элементами супрессивно-взрывного паттерна (рис. 8).

 

 

 

 

 

Рис. 5. ЭЭГ непосредственно перед началом ингаляции ксенона

 

 

 

 

 

Рис. 6. ЭЭГ на фоне ингаляции ксенона (концентрация Хе в дыхательной газовой смеси 30 %)

 

 

 

 

 

Рис. 7. ЭЭГ на фоне ингаляции ксенона (концентрация Хе в дыхательной газовой смеси 60 %)

 

 

 

 

 

Рис. 8. ЭЭГ после окончания ингаляции ксенона (концентрация Хе в дыхательной газовой смеси 10 %)

Обсуждение

Суперрефрактерный эпилептический статус связан с высокими показателями смертности и осложнений, проявляющимися в серьезных повреждениях головного мозга, респираторных нарушениях, проблемах питания и т. п., в связи с чем требует интенсивного лечения в условиях ОРИТ. На сегодняшний день спектр используемых препаратов в терапии суперрефрактерного эпилептического статуса достаточно широкий и включает в основном внутривенно вводимые препараты: бензодиазепины, барбитураты, вальпроаты, фенитоин, леветирацетам, кетамин, пропофол, топирамат, лакосамид, сульфат магния, кортикостероидные гормоны, пиридоксин и др. [10]. В профессиональной литературе можно встретить малочисленные сведения о применении и ингаляционных анестетиков в терапии суперрефрактерного эпилептического статуса [11]. В то же время, несмотря на их эффективность, авторы публикаций, посвященных применению изофлурана, севофлурана и десфлурана, указывают на высокую вероятность возникающих при этом побочных негативных эффектов в виде нарушения дыхания, токсического действия на печень, нарушения функции пищеварительной системы (атония кишечника) и др. Выраженные положительные клинические проявления на фоне применения ксенона свидетельствуют  о наличии у него терапевтического эффекта в лечении подобных состояний. Несомненно, что длительность представленных процедур ингаляции ксенона следовало бы увеличить до нескольких часов или даже суток, что, к сожалению, осуществить не представлялось возможным ввиду значительной пока стоимости препарата.

Заключение

Полученный опыт применения ксенона в терапии суперрефрактерного эпилептического статуса, имеющиеся сведения о его положительных свойствах и фактически полное отсутствие негативных реакций позволяют считать целесообразным и перспективным дальнейшее изучение его возможного использования в купировании судорожной активности.

Информация об информированном согласии. Информированное согласие получено.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Лазарев В.В. — идея, организация, непосредственное проведение терапевтических процедур, общее руководство, редакторская правка при выполнении работы; Голубев Б.И., Брюсов Г.П., Цыпин Л.Е. — написание статьи в рамках профессиональной компетенции в области анестезиологии-реаниматологии, обработка материала, непосредственное проведение терапевтических процедур; Ильина Е.С., Холин А., Усачева Е.Л. — написание, редактирование статьи в рамках профессиональной компетенции в области неврологии.

Благодарности. Коллектив авторов выражает благодарность руководству и коллективу компании ООО «АКЕ- ЛА», а также сотрудникам ГБУЗ «НИИ НДХиТ» ДЗ г. Москвы профессору Амчеславскому В.Г. и д-ру мед. наук Багаеву В.Г. за оказанную безвозмездную помощь и поддержку в лечении пациента.

ORCID авторов

Лазарев В.В. — 0000-0001-8417-3555

Голубев Б.И. — 0000-0002-6091-4782

Брюсов Г.П. — 0000-0003-2347-9803

Цыпин Л.Е. — 0000-0002-3114-8759

Ильина Е.С. — 0000-0002-5496-605Х

Холин А.А. — 0000-0002-8728-1946

Усачева Е.Л. — 0000-0002-8122-7674


Литература

  1. Brodie M.J., Besag F., Ettinger A.B., et al. Epilepsy, Antiepileptic Drugs, and Aggression: An Evidence-Based Review. Pharmacol Rev. 2016; 68(3): 563–602. DOI: 10.1124/pr.115.012021
  2. Abend N.S., Bearden D., Helbig I., et al. Status Epilepticus and Refractory Status Epilepticus Management. Semin Pediatr Neurol. 2014; 21(4): 263–274. DOI: 10.1016/j.spen.2014.12.006
  3. Marawar R., Basha M., Mahulikar A., et al. Updates in Refractory Status Epilepticus. Crit Care Res Pract. 2018; 2018: 9768949. DOI: 10.1155/2018/9768949
  4. Smith D.M., McGinnis E.L., Walleigh D.J., Abend N.S. Management of Status Epilepticus in Children. J Clin Med. 2016; 5(4): 47. DOI: 10.3390/jcm5040047
  5. Wilkes R., Tasker R.C. Intensive care treatment of uncontrolled status epilepticus in children: systematic literature search of midazolam and anesthetic therapies. Pediatr Crit Care Med. 2014; 15(7):632–639. DOI: 10.1097/PCC.0000000000000173
  6. Mirsattari S.M., Sharpe M.D., Young G.B. Treatment of refractory status epilepticus with inhalational anesthetic agents isoflurane and desflurane. Arch Neurol. 2004; 61(8):1254–1259. DOI: 10.1001/archneur.61.8.1254
  7. Trinka E., Höfler J., Leitinger M., Brigo F. Pharmacotherapy for Status Epilepticus. Drugs. 2015; 75: 1499–1521. DOI: 10.1007/s40265-015-0454-2
  8. Zuo Z. Are volatile anesthetics neuroprotective or neurotoxic? Med Gas Res. 2012; 2(1): 10. DOI: 10.1186/2045-9912-2-10
  9. Law L.S., Lo E.A., Gan T.J. Xenon Anesthesia: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Anesth Analg. 2016; 122(3): 678–697. DOI: 10.1213/ANE.0000000000000914
  10. Aroor S., Shravan K., Mundkur S.C., et al. Super-Refractory Status Epilepticus: A Therapeutic Challenge in Paediatrics. J Clin Diagn Res. 2017; 11(8): SR01–SR04. DOI: 10.7860/JCDR/2017/25811.10485
  11. Abend N.S., Loddenkemper T. Management of pediatric status epilepticus. Curr Treat Options Neurol. 2014; 16(7): 301. DOI: 10.1007/s11940-014-0301-x

Ингаляционная анестезия ксеноном при санации ротовой полости у ребенка с последствиями перинатального повреждения головного мозга (клинический случай)

В.В. Лазарев1, Д.М. Халиуллин2, Р.Р. Габдрафиков2, Е.С.Грачева2, Е.Е. Кузнецова3, Д.В. Кощеев2

1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва

2 ООО «Дентал Форте Элит», Набережные Челны

3 ГАУЗ «Городская Больница № 5», Набережные Челны

Для корреспонденции: Халиуллин Динар Мансурович, врач анестезиолог-реаниматолог ООО «Дентал Форте Элит», Набережные Челны; e-mail: dr170489@yandex.ru

Для цитирования: Лазарев В.В., Д.М. Халиуллин, Р.Р. Габдрафиков, Е.С. Грачева, Е.Е. Кузнецова, Д.В. Кощеев. Ингаляционная анестезия ксеноном при санации ротовой полости у ребенка с последствиями перинатального повреждения головного мозга (клинический случай). Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;2:105–110. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-2-105-110


Реферат

Галогенсодержащие ингаляционные анестетики обладают рядом побочных негативных эффектов, в том числе способны оказывать негативное влияние на развивающийся мозг у детей, одним из проявлений которого являются когнитивные дисфункции, особенно в младшей возрастной группе. В статье представлен клинический случай применения ксенона в комбинированной ингаляционной анестезии у ребенка с последствиями перинатального повреждения головного мозга. Во время анестезии применен режим спонтанной вентиляции с поддержкой давлением на вдохе PSV (pressure support ventilation). Отмечены высокая эффективность и безопасность применения ксенона в анестезиологическом сопровождении стоматологического лечения, отсутствие влияния анестезии на когнитивные функции у ребенка с компрометированной нервной системой. Целесообразно дальнейшее исследование применения ксенона в анестезиологическом обеспечении у детей при стоматологических вмешательствах.

Ключевые слова: ксенон, анестезия, ингаляционные анестетики, дети, стоматология

Поступила: 27.01.2019

Принята к печати: 26.03.2019

Читать статью в PDF

Статистика Plum русский

У детей с имеющимися проблемами центральной нервной системы проведение многих диагностических и лечебных процедур затруднено. Лечение зубов занимает особое положение ввиду высокого психотравмирующего эффекта как у здоровых детей, так и у детей с различными соматическими отклонениями. Лечение зубов на плановом приеме стоматолога детей с сопутствующей патологией, в особенности с патологией центральной нервной системы, сводится к серьезным переживаниям ребенка, родителей и лечащего врача. Безусловно, в данной ситуации страдает качество проводимого лечения.

Участие анестезиолога в процессе лечения позволяет не отвлекаться стоматологу от его непосредственной работы, родителям — чувствовать уверенность и спокойствие, и отсутствует компонент психотравмирующего фактора для ребенка.

Положительные качества ксенона, каковыми являются анальгетический, антистрессорный, седативный, кардиопротективный и нейропротективный эффекты, высокая управляемость анестезией, отсутствие токсичности и побочных проявлений делают его препаратом выбора в анестезиологическом обеспечении стоматоло гических вмешательствах у детей, особенно с сопутствующей патологией [1–16]. Особое значение в применении анестезии ксеноном имеет возможность быстрого пробуждения ребенка сразу же в кресле стоматолога по окончании лечения, отсутствие постнаркозной ажитации и влияния на когнитивные функции [17–28]. Данные положительные свойства ксенона послужили основанием к его применению у ребенка с отягощенным неврологическим анамнезом с целью максимального уменьшения негативного влияния общей анестезии.

В стоматологическую клинику ООО «Дентал Форте Элит» г. Набережные Челны поступил мальчик — 4 года, вес 16,7 кг, рост 110 см, для санации полости рта. Из анамнеза известно, что ребенок состоит на учете у невролога, офтальмолога и кардиолога. Неврологический диагноз: последствия перинатального поражения головного мозга и шейного отдела позвоночника с формированием вентрикуломегалии, атрофических изменений полушарий мозга, гипертензионно-гидроцефального синдрома, глазодвигательных нарушений, умеренным нижним спастическим парапарезом; задержка психоречевого развития. Ребенок имеет врожденное сходящееся альтернирующее косоглазие с вертикальным компонентом, субатрофию зрительного нерва, вторичный дефект межпредсердной перегородки типа открытого овального окна.

Перед лечением ребенок был осмотрен неврологом, педиатром, кардиологом, которые дали положительное заключение о возможности проведения общей анестезии. Лабораторные данные перед лечением: показатели общего анализа крови, времени свертывания и кровотечения за 2 дня до лечения соответствовали возрастной норме.

ЭКГ перед лечением: ритм синусовый, с частотой сердечных сокращений 108 уд./мин; нормальное положение электрической оси сердца; феномен наджелудочкового гребешка; физиологическое укорочение интервала PQ.

Непосредственно за 30 мин до начала анестезии был проведен осмотр неврологом с выявлением следующего неврологического статуса ребенка.

Ребенок в сознании. Поведение суетливое. В контакт вступает активно. Фон настроения хороший. Мимика живая. Эмоциональные реакции адекватные. Обращенную речь понимает, реакция продуктивная — произносит отдельные звуки. Зрачки D = S, фотореакция +. Сходящийся страбизм OD. Лицо симметричное. Язык по средней  линии. Тетрапарез: легкий в верхних конечностях, умеренный в нижних конечностях. Мышечный тонус повышен по спастическому типу, более выраженный в нижних конечностях. Сухожильные и периостальные рефлексы D = S, оживлены. Походка спастико-паретическая. Чувствительность и координаторную сферу оценить было затруднительно. При оценке уровня развития восприятия по методике Т.Д. Марцинковской «Разрезные картинки» — уровень восприятия низкий. По предложенным частям рисунок не собрал. Оценить память и мышление не удалось ввиду отсутствия продуктивной речи. По заданию верно находил изображения предметов из ряда предложенных. Данные осмотра противопоказаний к проведению общей анестезии не выявили.

При осмотре ротовой полости и проведении ее рентгенологического исследования было  выявлено  поражение  кариесом  зубов:  5.3,  8.4.  На  перечисленных  зубах выявлен пульпит: 5.4, 5.5, 6.3, 6.4, 6.5, 7.4, 7.5, 8.5. Ввиду невозможности контакта с ребенком, учитывая анамнез жизни  и  заболевания  ребенка,  наличие сопутствующих нарушений со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, было принято решение провести лечение под комбинированной общей анестезией с использованием на этапе поддержания ингаляции ксенона. Лечение кариеса и пульпита проводилось в рамках стандартных  методик, принятых в стоматологической практике.

Анестезиологическое обеспечение проводилось без премедикации. Индукцию анестезии осуществляли севофлураном по болюсной методике: дыхательный контур наркозно-дыхательного аппарата (НДА) Chirana VENAR Libera Screen (TS + AGAS) предварительно заполнялся смесью кислорода (8 л/мин) и севофлурана (с концентрацией на вдохе 8 об%). Дыхательный контур НДА продувался данной газонаркотической смесью с заполнением и опорожнением трижды дыхательного мешка, после чего газонаркотическая смесь подавалась ребенку через лицевую маску. К 7–10-му вдоху сознание ребенка утрачивалось. Стадия возбуждения возникала через 1 мин от начала ингаляции газонаркотической смеси и длилась не более 30 с. Затем концентрация севофлурана на испарителе была снижена до 4–6 об% и поддерживалась такой до наступления хирургической стадии наркоза, при котором биспектральный индекс (BIS-индекс) оценки глубины угнетения сознания снижался до 60 условных единиц (у. е.). Далее осуществлялся венозный доступ, при котором значения BIS-индекса значимо не менялись. С целью снижения саливации и мышечного тонуса внутривенно был введен атропин в дозе 0,01 мг/кг и мидазолам 0,3 мг/кг, после чего произведены интубация трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме PSV (pressure support ventilation). Дыхание во время наркоза — спонтанное, с респираторной поддержкой давлением на вдохе. Врачом-стоматологом перед началом лечения и в процессе лечения поэтапно проводилась инфильтрационная местная анестезия в дозе 0,8 мл 3% раствором мепивакаина на каждый сегмент.

Ингаляция ксеноном начиналась с момента, когда врач-стоматолог приступал к работе, при этом подача севофлурана прекращалась. Насыщение организма ребенка ксеноном  проводили  в  режиме  PSV.  Параметры  вентиляции устанавливались сообразно индивидуальным потребностям ребенка и были направлены на снижение работы дыхания: Psupport – 22 мм рт. ст., PEEP — 4 см вод. ст., частота f 25/мин, потоковый триггер — 4 л/мин.

Об адекватности выбранного режима ИВЛ судили по хорошей синхронизации пациент — аппарат ИВЛ (график потока, давление в дыхательных путях), стабильности гемодинамики, хорошим показателям кислотно-щелочного состояния, адекватной SpO2. Также мы ориентировались на дыхательный объем, который выдавал ребенок в процессе каждого дыхательного цикла (соответствовал  расчетной величине). Общий поток газонаркотической смеси устанавливался равным 2,5 л/мин, в котором на кислород приходилось 30 % смеси и 70 % — на ксенон, что составляло порядка 1,75 л. В течение 2 мин концентрация ксенона в контуре достигала 70 %. Далее переводили на поток 300 мл/мин, с соотношением O2 : Хе = 30–40 % : 60–70 %, которое поддерживалось регулировкой подачи при необходимости дополнительно соответствующих газов в контур. Показатели BIS-индекса на протяжении всего периода лечения оставались на цифрах 45–55 у. е.

После завершения стоматологом своей работы подача ксенона была прекращена, а поток кислорода увеличен до 5 л/мин. Через 3 мин после отключения анестетика его содержание в газонаркотической смеси достигло 10 %, а кислород увеличился до 85 %. На этом этапе ребенок открыл глаза, начал реагировать на эндотрахеальную трубку и двигать конечностями, была произведена экстубация трахеи.

Общее время анестезии составило 3 ч 15 мин, расход ксенона — 18 л.

Эффективность и безопасность анестезии во время стоматологического лечения оценивались по данным артериального давления систолического (АДс), диастолического (АДд), среднего (АДср), частоты сердечных сокращений (ЧСС), оцениваемым с помощью монитора (модульный монитор витальных функций Solvo M-3000, Китай), данным BIS-индекса (монитор оценки глубины анестезии «МГА-06», Россия), на основании показателей вентиляции — Paw (давление в дыхательных путях, мм рт. ст.), MV (минутная вентиляция л/мин), Vte (объем выдоха), FiO2 (фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой газовой смеси), EtCO2 (концентрация СО2 в конце выдоха), мониторируемых встроенным модулем наркозного аппарата; газовый состав крови оценивался в капиллярной крови с помощью анализатора iStat (США). Данные мониторируемых показателей представлены в табл. 1.

Таблица 1. Динамика оцениваемых показателей во время анестезии

 

Показатель

Перед  индукцией  анестезии

Индукция анестезии

После интуба- ции трахеи

Поддержание анестезии

Перед экстуба- цией трахеи

Перед переводом в па- лату восстановления

Время

9:20

9:25

9:30

10:30        11:30

12:25

12:30

SpO2, %

99

99

99

98           99

99

99

ЧСС, уд./мин

110

124

117

104          104

110

115

АДс, мм рт. ст.

85

85

80

85           80

85

90

АДд, мм рт. ст

40

40

35

45           40

45

60

АДср, мм рт. ст.

55

55

50

58           53

58

70

SevIn*, %

5

5

0

0             0

0

0

BIS-индекс, у. е.

95        60

44

50

45           47

52

85

Hb, г/л

 

109

 

 

109

Ht, %

 

32

 

 

32

pH

 

7,318

 

 

7,349

pCO2, мм рт. ст.

 

45

 

 

51

pO2, мм рт. ст.

 

90

 

 

95

HCO3, ммоль/л

 

25

 

 

30

BE, моль/л

 

2

 

 

2

TCO2, ммоль/л

 

26

 

 

29

К+, ммоль/л

 

4,4

 

 

5

Na+, ммоль/л

 

138

 

 

139

Ca2+, ммоль/л

 

43

 

 

1,27

Глюкоза, ммоль/л

 

4,9

 

 

4,7

EtCO2, мм рт. ст.

44

42

42

43           43

44

MV, л/мин

3,5

3,8

3,6

3,4           3,6

4,0

Vte, мл

120

130

125

135          115

125

Paw мм рт. ст.

20

21

19

19            19

20

*Концентрация севофлурана во вдыхаемой газовой смеси

Во время лечения и анестезии все оцениваемые показатели находились в пределах возрастных референсных значений и допустимых отклонений с учетом использованных препаратов. Перед переводом в палату, в кресле стоматолога, сразу после экстубации у ребенка был оценен уровень сознания по шкалам Ramsay, Aldrete, Wisconsin (табл. 2).

Таблица 2. Оценка уровня сознания по шкалам Ramsay, Aldrete, Wisconsin

Показатель

После экстубации

Через 30 мин

Через 1 ч

Через 2 ч

Шкала Ramsay

5

2

2

2

Шкала Aldrete

 

 

 

 

Движения

2

2

2

2

Дыхание

1

2

2

2

Систолическое АД

2

2

2

2

Сознание

0

2

2

2

Окраска кожных

2

2

2

2

покровов

 

 

 

 

Шкала Wisconsin

1

6

6

6

По результатам оценки восстановления сознания можем сделать заключение о том, что ребенок начал просыпаться в кресле стоматолога, а спустя 30 мин после экстубации по всем шкалам видим уровень сознания, близкий к исходному. Данные оцениваемых показателей вентиляции, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики, угнетения сознания (BIS-индекс) позволяют сделать заключение об адекватности анестезии. При этом использование режима вентиляции легких с поддержкой давлением на вдохе PSV при спонтанном дыхании на фоне внутривенного введения мидазолама во время индукции обеспечивало адекватную работу дыхания с достаточным инспираторным усилием. Неврологический статус, оцениваемый на 3-й день после проведенного лечения, не отличался от исходного.

Примененная методика общей анестезии с ингаляцией ксенона при спонтанном дыхании с респираторной поддержкой давлением на вдохе у данного больного показала себя эффективной и безопасной. У ребенка во время всей анестезии удавалось добиться достаточной глубины угнетения сознания, обезболивания, сохранялся адекватный мышечный тонус, обеспечивающий достаточное усилие инспираторной попытки для инициирования вдоха и обеспечения адекватной вентиляции легких. По окончании анестезии были отмечены отсутствие возбуждения и быстрое восстановление сознания у ребенка. Принципиально важно, что ребенок не имел каких-либо последствий, связанных с когнитивными дисфункциями, обусловленными использованными препаратами анестезии.

Несмотря на то что в литературе нет упоминания о проведения общей анестезии на основе ксенона в условиях стоматологического стационара при спонтанном дыхании у больных с сопутствующими неврологическими, кардиологическими нарушениями, наш опыт свидетельствует о целесообразности дальнейшего использования представленной методики анестезии у этой категории больных.

Конфликт  интересов.  Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Лазарев В.В — научное руководство, редактирование статьи, набор и обработка материала, написание статьи; Халиуллин Д.М., Габдрафиков Р.Р., Грачева Е.С., Кузнецова Е.Е., Кощеев Д.В. — набор и обработка материала, написание статьи.

ORCID авторов

Лазарев В.В. — 0000-0001-8417-3555

Халиуллин Д.М. — 0000-0003-2771-3134

Габдрафиков Р.Р. — 0000-0002-6057-0107

Грачева Е.С. — 0000-0002-2758-8065

Кузнецова Е.Е. — 0000-0002-0230-7132

Кощеев Д.В. — 0000-0003-3401-9108


Литература

  1. Китиашвили И.З., Буров Н.Е., Фрейлин И.С., Хрыкова Е.В. Динамика клеточного иммунитета и цитокинов под влиянием анестезии ксеноном и закисью азота. Анестезиология и реаниматология. 2006; 2: 4–9. [Kitiashvili I.Z., Burov N.E., Freylin I.S., Hrykova E.V. Dynamics of cellular immunity and cytokines under the influence of anesthesia xenon and nitrous oxide. Anesthesiology and resuscitation. 2006; 2: 4–9. (In Russ)]
  2. Довгуша В.В., Фок М.В., Зарницкая Г.А. Возможный и молекулярный механизм наркотического действия инертных газов. Биофизика. 2005; 50(5): 903–908. [Dovgusha V.V., Fok M.V., Zarnitskaya G.A. Possible and molecular mechanism of narcotic effect of inert gases. Biophysics. 2005; 50(5): 903–908. (In Russ)]
  3. Китиашвили И.З., Буров Н.Е. Сравнительная оценка гемодинамических, гормональных и метаболических показателей в условиях анестезии ксеноном и закисью азота. Вестник интенсивной терапии. 2006; 1: 57–60. [Kitiashvili I.Z., Burov N.E. Comparative assessment of hemodynamic, hormonal and metabolic indicators in the conditions of anesthesia xenon and nitrous oxide. Intensive care herald. 2006; 1: 57–60. (In Russ)]
  4. Китиашвили И.З., Хрыкова Е.В., Мухамеджанова С.А., Дьяконова Н.Г. Коррекция хирургического стресса при различных вариантах общей анестезии. Казанский медицинский журнал. 2006; 1: 23–28. [Kitiashvili I.Z., Hrykova E.V., Mukhamedzhanova S.A., Dyakonova N.G. Correction of a surgical stress at various options of the general anesthesia. The Kazan medical magazine. 2006; 1: 23–28. (In Russ)]
  5. Буров Н.Е., Джабаров Д.А., Колесова О., Шулунов М.В. Оксидантная и антиоксидантная система при анестезии ксеноном и закисью азота. Тезисы X Всероссийского пленума правления Федерации анестезиологов-реаниматологов. Нижний Новгород, 1995: 47–48. [Burov N.E., Dzhabarov D.A., Kolesova O., Shulunov M.V. An oxidatic and antioxidant system at anesthesia xenon and nitrous oxide. Theses of the X All-Russian plenum of board of federation of intensivists. Nizhny Novgorod, 1995: 47–48. (In Russ)]
  6. Суслов Н.И., Потапов В.Н., Шписман М.Н. и др. Применение ксенона в медицине. Томск: Изд-во Томского университета, 2009. [Suslov N.I., Potapov V.N., Shpisman M.N., et al. Use of xenon in medicine. Tomsk: Publishing house of the Tomsk university, 2009. (In Russ)]
  7. Шулунов М.В., Буров Н.Е. Влияние комбинированной анестезии закисью азота и ксеноном на гормональные показатели. Тезисы X Всероссийского пленума правления Федерации анестезиологов-реаниматологов. Нижний Новгород, 1995: 96–85. [Shulunov M.V., N.E. Burov. Influence of the combined anesthesia nitrous oxide and xenon on hormonal indicators. Theses of the X All-Russian plenum of board of federation of intensivists. Nizhny Novgorod, 1995: 96–85. (In Russ)]
  8. Шулунов М.В. Оценка адекватности ксеноновой анестезии по данным гормональных, гемодинамических и биохимических показателей: автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.37. М., 1995. [Shulunov M.V. Assessment of the adequacy of xenon anesthesia according to hormonal, hemodynamic and biochemical parameters: autoref. yew. edging. medical sciences: 14.00.37. M., 1995. (In Russ)]
  9. Шурыгин В.В., Кутушев О.Т. Применение ингаляции ксенон-кислородной смеси в комплексной терапии тревожно-депрессивных расстройств. Ксенон и инертные газы в медицине: тез. докл. III Конф. анестезиологов-реаниматологов медицинских учреждений МО РФ (г. Москва, 24 апреля 2008 г.). М., 2008: 171–177. [Shurygin V.V., Kutushev O.T. Inhalation application xenon-oxygen mix in complex therapy is disturbing depressive frustration. Xenon and inert gases in medicine. The III Konf. intensivists of medical institutions of the Ministry of Defence of the Russian Federation (Moscow, on April 24, 2008). Moscow, 2008: 171–177. (In Russ)]
  10. Liang G., Ward C., Peng J., et al. Isoflurane causes greater neurodegeneration than an equivalent exposure of sevoflurane in the developing brain of neonatal mice. Anesthesiology. 2010; 112(6): 1325–1334. DOI: 10.1097 / ALN.0b013e3181d94da5
  11. Melzack R., Wall P.D. Pain mechanisms: a new theory. Science. 1965; 150(3699): 971–979. DOI: 10.1126/science.150.3699.971
  12. Yu Q., Wang H., Chen J., et al. Neuroprotections and mechanisms of inhalational anesthetics against brain ischemia. Front. Biosci (Elite E2). 2010; 1(4): 1275–1298.
  13. Ma D., Hossain M., Chow A., et al. Xenon and hypothermia combine to provide neuroprotection from neonatal asphyxia. Ann. Neurol. 2005; 58(2): 182–193. DOI: 10.1002/ana.20547
  14. Luo Y., Ma D., Leong E., et al. Xenon and sevoflurane protect against brain injury in a neonatal asphyxia model. Anesthesiology. 2008; 109(5): 782–789. DOI: 10.1097/aln.0b013e3181895f88
  15. Weber N.C., Stursberg J., Wirthle N.M., et al. Xenon preconditioning differently regulates p44/42 MAPK (ERK 1/2) and p46/54 MAPK (JNK 1/2 and 3) in vivo. Br. J. Anaesth. 2006; 97(3): 298–306. DOI: 10.1093/bja/ael153
  16. Shu Y., Patel S.M., Pac-Soo C., et al. Xenon pretreatment attenuates anesthetic-induced apoptosis in the developing brain in comparison with nitrous oxide and hypoxia. Anesthesiology. 2010; 113(2): 360–368. DOI: 10.1097/ALN.0b013e3181d960d7
  17. Cremer J., Stoppe C., Fahlenkamp A.V., et al. Early cognitive function, recovery and well-being after sevoflurane and xenon anaesthesia in the elderly: a double-blinded randomized controlled trial. Med. Gas. Res. 2011; 1(1): 9. DOI: 10.1186/2045-9912-1-9
  18. Fahlenkamp A.V., et al. Bispeknral index monitoring during balanced xenon or sevoflurane anaesthesia in elderly patient. Eur. J. Anaesth. 2010; 27: 10: 906–911.
  19. Gill H. Xenon-augmented pediatric anesthesia: A small step closer? Paediatr Anaesth. 2017; 27(12): 1174–1175. DOI: 10.1111/pan.13265
  20. Hucker J., et al. Differences between bispektral index and spectral entropy during xenon anaesthesia: a comparison with propofol anaesthesia. Anaesthesia. 2010; 65(6): 595–600. DOI: 10.1111/j.1365-2044.2010.06344.x
  21. Jin Z., Piazza O., Ma D., Scarpati G., De Robertis E. Xenon anesthesia and beyond: pros and cons. Minerva Anestesiol. 2019; 85(1): 83–89. DOI: 10.23736/S0375–9393.18.12909–9
  22. Kulikov A., Bilotta F., Borsellino B., et al. Xenon anesthesia for awake craniotomy: safety and efficacy. Minerva Anestesiol. 2019; 85(2): 148–155. DOI: 10.23736/S0375–9393.18.12406-0
  23. Law L.S., Lo E.A., Gan T.J. Xenon Anesthesia: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Anesth. Analg. 2016; 122(3): 678–697. DOI: 10.1213/ANE.0000000000000914
  24. Meloni E.G., Gillis T.E., Manoukian J., Kaufman M.J. Xenon impairs reconsolidation of fear memories in a rat model of post-traumatic stress disorder (PTSD). PLoS One. 2014; 9(8): e106189. DOI: 10.1371/journal.pone.0106189. eCollection 2014
  25. Stattman R., et al. The breast feeding mother and xenon anaesthesia: four case reports. Breast feeding and xenon anaesthesia. DMC Anesthesiol. 2010; 10: 1. DOI: 10.1186/1471-2253-10-1
  26. Stoppe C., et al. AEPEX monitor for the measurement of hypnotic depth in patients undergoin balanced xenon anaesthesia. Dr. J. Anaesth. 2012; 108: 1: 80–88. DOI: 10.1093/bja/aer393.
  27. Vizcaychipi M.P., et al. Xenon anaesthesia may prevent early memory decline affect isoflurane anaesthesia and surgery in mice. HloS One 2011; 6: 11. DOI: 10.1371/journal.pone.0026394
  28. Xia Y., Fang H., Xu J., et al. Clinical efficacy of xenon versus propofol: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2018; 97(20): e10758. DOI: 10.1097/MD.0000000000010758.

Исследование биоэлектрической активности головного мозга при проведении процедуры масочной ингаляции ксенон-кислородной смесью

В.И. Потиевская1, Ф.М. Шветский2, М.Б. Потиевский3

ФГБУ «НМИЦ радиологии» МЗ РФ, Москва

ГБУЗ «ГВВ № 2 ДЗМ», Москва

МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва, Россия

Для корреспонденции: Потиевская Вера Исааковна, д-р мед. наук, главный научный сотрудник ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России; e-mail: vera.pot@mail.ru

Для цитирования: Потиевская В.И., Шветский Ф.М., Потиевский М.Б. Исследование биоэлектрической активности головного мозга при проведении процедуры масочной ингаляции ксенон-кислородной смесью. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;1:94–9. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-94-99


Реферат

Инертный газ ксенон используется в качестве ингаляционного анестетика при проведении оперативных вмешательств, в том числе высокого риска, а также при болевом синдроме, обусловленном различными факторами. При использовании низких концентраций ксенона (ниже 50 %) или при кратковременном его воздействии сохраняются сознание и контакт с пациентом, а также присутствуют анальгетический и седативный эффекты анестетика. Исследовано 20 здоровых добровольцев в возрасте от 22 до 30 лет. Ингаляцию газовой смесью ксенон/кислород (70 и 30 %) осуществляли в течение 3 минут. Для оценки состояния обследуемых использовали регистрацию электроэнцефалограммы (ЭЭГ) до процедуры, в течение всей процедуры и через 30 минут после ее окончания. Для обработки ЭЭГ применялся метод спектрального анализа, при этом оценивался спектр мощности каждого диапазона ЭЭГ-ритмов (дельта, тета, альфа и бета). Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью L-критерия тенденций Пейджа и парного критерия Т-Вилкоксона. В результате получено достоверное нарастание медленно-волновой ритмики и снижение ЭЭГ-мощности альфа-ритма во время процедуры и после нее, а также перераспределение зон активности в головном мозге. Данные изменения характерны для физиологического сна. Кратковременная ингаляция ксенон-кислородной смесью (70 % ксенона и 30 % кислорода) обладает седативным эффектом, что может быть использовано при проведении лечебных и диагностических процедур.

Ключевые слова: ксенон, ингаляционные анестетики, масочные ингаляции ксенон-кислородной смеси, электроэнцефалография, седация

Поступила: 07.10.2018

Принята к печати: 01.03.2019

Читать статью в PDF
Статистика Plum русский


Введение

Ксенон относится к инертным газам, которые в организме человека не вступают в биохимические реакции и не образуют соединений. В то же время описано взаимодействие ксенона с молекулами воды с образованием так называемых клатратных соединений, которые могут оказывать существенное влияние на функциональное состояние организма за счет депонирования различных субстанций [1]. Известно также о растворимости ксенона в липидах и взаимодействии ксенона с белками, ионами хлора и водорода, а также катионами HCO+, HN2+ и HNCH+.

Установлено, что ксенон оказывает тормозящее действие на NMDA-рецепторы и слабо воздействует на ГАМК-рецепторы. Ксенон ингибирует NMDA-рецепторы, конкурентно взаимодействуя с центром, связывающим их коагонист глицин. Ингибирование NMDA-рецепторов путем связывания с ними ксенона обусловливает анальгетические, наркотические и нейропротективные свойства этого газа [2, 3]. Согласно современным представлениям, ксенон, не вступая в химические реакции, временно и обратимо изменяет функции нейронов по передаче ноцицептивных и неноцицептивных стимулов. Клинические исследования показали, что уже в малой концентрации ксенон влияет на синаптическую передачу предположительно в области желатинозной субстанции и 2-й пластины Рекседа задних рогов спинного мозга [1]. При более продолжительном воздействии отмечается воздействие ксенона на таламические и гипоталамические структуры.

Ксенон используется в качестве ингаляционного анестетика при проведении различных оперативных вмешательств, в том числе нейрохирургических операций [4] и операций высокого риска [5]. Масочные ксенон-кислородные ингаляции применяются для анальгезии при болевом синдроме, обусловленном различными факторами [6], а также при кратковременных хирургических манипуляциях (венесекция, грыжесечение, перевязки ожоговых пациентов и др.) [7]. При концентрации от 20 до 50 % ксенона сохраняются спонтанное дыхание, сознание и контакт с пациентом. При более высокой концентрации ксенона сознание может также сохраняться в течение короткого промежутка времени (несколько минут), затем наступает хирургическая стадия наркоза, т. к. минимальная альвеолярная концентрация ксенона (МАК) составляет, по различным данным, от 55 до 70 % [8]. В то же время при концентрации ксенона 50–70 % можно ожидать большей выраженности анальгетического эффекта, что является важным условием при проведении инвазивных вмешательств, поэтому в задачи данного исследования входило изучение влияния кратковременной ингаляции ксенон-кислород- ной смесью с содержанием ксенона 70 % на функциональное состояние головного мозга.

Параметры различных характеристик биопотенциалов коры головного мозга (в частности, показатели мощности ЭЭГ) являются надежными маркерами состояния пациента при физическом утомлении, психоэмоциональном стрессе и могут служить для оценки эффективности проведенных лечебно-профилактических мероприятий [8—10]. В работах Николаева Л.Л. [11] и Рыловой А.В. и соавт. [12] показана целесообразность применения ЭЭГ для изучения воздействия ксенона на организм человека. Кроме того, с помощью анализа ЭЭГ доказана безопасность применения ксенона в качестве компонента общей анестезии во время нейрохирургических операций, выявлены схожие изменения биоэлектрической активности головного мозга при применении ксенона и пропофола [12]. Однако вопрос влияния ксенона на биоэлектрическую активность головного мозга остается недостаточно изученным, т. к. не проводились исследования моноанестезии ксеноном без использования дополнительных препаратов для премедикации и индукции, что и предопределило цель нашего исследования.

Цель исследования: изучить влияние ингаляции ксенон-кислородной смесью на биоэлектрическую активность головного мозга у здоровых добровольцев.

Методика

Ксенон-кислородные ингаляции были проведены однократно у 20 здоровых испытуемых в возрасте от 22 до 30 лет после получения информированного согласия и разрешения комиссии этического комитета ГБУЗ «ГВВ № 2 ДЗМ».

Для исследования биоэлектрической активности головного мозга при проведении процедуры ингаляции ксенон-кислородной смесью выполняли регистрацию биопотенциалов коры головного мозга с использованием электроэнцефалографа-анализатора ЭЭГА-21/26 «ЭНЦЕФАЛАН 131-03», который позволяет проводить отображение, мониторирование, запись и просмотр сигналов ЭЭГ с высоким разрешением и широким выбором скорости развертки и чувствительности, а также визуализацию маркеров функциональных проб и событий. ЭЭГ регистрировали от 14 стандартных отведений по международной системе 10–20 % фронтальных (F), центральных (C), темпоральных (T), париетальных (P) и окципитальных (O) областей обеих гемисфер неокортекса относительно референтных (ушных) электродов до и после процедуры. Производилось автоматическое подавление артефактов, связанных с горизонтальными и вертикальными движениями глаз, мышечной активностью, влиянием ЭКГ-сигнала. Для обработки ЭЭГ использовался метод спектрального анализа (на основе быстрого преобразования Фурье), который также позволяет оценивать функциональное состояние отдельных зон коры. Оценивали спектр мощности каждого диапазона ЭЭГ-ритмов (δ, θ, α и β) с определением δ-, θ-, α- и β-индексов (индекс — процент времени присутствия определенного вида ЭЭГ-активности за определенный период времени). Применение этого метода анализа дает возможность судить о функциональном состоянии коры головного мозга в целом, а также отдельных ее зон, что, в свою очередь, позволяет говорить о нейрофизиологических механизмах ответа центральной нервной системы на действие различных факторов.

Ингаляцию газовой смесью ксенон/кислород (70 % и 30 % соответственно) выполняли на аппарате «МИГи-АМЦ»  (Россия). Контроль газового состава смеси осуществляли при помощи газоанализатора «ГКМ03-ИНСОФТ» (Россия). ЭЭГ регистрировалась непрерывно. Значения ЭЭГ-индексов оценивались до начала процедуры, во время процедуры и через 30 минут после ее окончания.

Статистическая обработка данных заключалась в оценке достоверности зафиксированных изменений с помощью непараметрических методов: L-критерия тенденций Пейджа и парного Т-критерия Вилкоксона.

Результаты и обсуждение

Электроэнцефалограмма отражает динамические процессы, происходящие в головном мозге, поэтому даже при отсутствии каких-либо внешних раздражителей в ней наблюдаются существенные изменения в виде синхронизации, десинхронизации, временных асимметрий, обусловленные спонтанными колебаниями уровня функциональной активности во время регистрации, поэтому в фоновом периоде отмечалась полиморфная активность различной амплитуды с наличием в спектре ЭЭГ α-, β-, θ- и δ-волн. Уже на начальных стадиях процедуры паттерн ЭЭГ претерпевал изменения, что выражалось в нарастании медленноволновой ритмики у испытуемых. Затем отмечалось нарастание относительной мощности медленноволновой активности с формированием локусов θ- и δ-ритма. Наиболее типичная их локализация отмечена в лобных долях, преимущественно слева.

Так, во время непосредственного вдыхания ксенона относительные значения мощности (ОЗМ) частот δ-2-диапазона превышают фоновые значения в среднем на 49 % (рис. 1), р ≤ 0,01 по Т-критерию Вилкоксона. В дальнейшем в течение 20–30 минут ЭЭГ-мощность δ-2-диапазона оставалась выше исходных значений в среднем на 12 %, р ≤ 0,05. Различия между измерениями значимы по L-критерию Пейджа, р ≤ 0,01, это говорит о том, что полученные данные образуют единый ряд достоверно отличающихся друг от друга значений.

Рис. 1. Изменения различий ЭЭГ-мощности в различных волновых спектрах под действием ингаляции ксенон-кислородной смеси (70/30) в течение 3 минут (%), n = 20, данные представлены в виде медианы

* — изменения достоверны по сравнению с исходными значениями, p < 0,05;

** — изменения достоверны по сравнению с исходными значениями, p < 0,01.

Ингаляции ксеноном приводили к преимущественному росту ЭЭГ-мощности δ-2-диапазона в отведениях О2, F4 и F3 в среднем на 41 %, 24,8 % и 30 % соответственно, все изменения достоверны по Т-критерию Вилкоксона, р ≤ 0,05 (рис. 2). После окончания процедуры в течение 20–30 минут спектральная ЭЭГ-мощность δ-2-ритма в отведениях О2, F4 и F3 остается повышенной в среднем на 34,7, 20,6 и 12 % соответственно по сравнению с фоном, р ≤ 0,05.

Рис. 2. Изменения зональных различий ЭЭГ-мощности в δ-2 диапазоне под действием ингаляции ксенон-кислородной смеси (70/30) в течение 3 минут (%), n = 20, данные представлены в виде медианы.

* — изменения достоверны по сравнению с исходными значениями, p < 0,05.

Несмотря на то что статистически значимых изменений суммарных значений ОЗМ θ-диапазона выявлено не было (см. рис. 1), после проведения процедуры ингаляции ксеноном наблюдалось достоверное увеличение ОЗМ θ-ритма в отведениях О1 и F3 в среднем на 12,3 и 9,6 % соответственно, р ≤ 0,05 по Т-критерию Вилкоксона (рис. 3).

Рис. 3. Изменения зональных различий ЭЭГ-мощности  в θ-диапазоне под действием ингаляции ксенон-кислородной смеси (70/30) в течение 3 минут (%), n = 20, данные представлены в виде медианы

* — изменения достоверны по сравнению с исходными значениями, p < 0,05

В результате исследования выявлено достоверное снижение суммарной ЭЭГ-мощности α-ритма во время ингаляции ксеноном с последующим восстановлением (при исследовании через 30 минут после завершения ингаляции) (см. рис. 1). В отдельных отведениях (O1, О2, F3, F4) достоверных изменений выявлено не было (рис. 4), однако во время непосредственного вдыхания анестетика отмечалось распространение α-ритма в лобные доли: разница O1–F3 снизилась на 13 %, а О2–F4 — на 32 %, р ≤ 0,01 и р ≤ 0,05 соответственно. В целом отмечалось достоверное снижение спектральной активности α-ритма в среднем на 13 %, р ≤ 0,05 по Т-критерию Вилкоксона, при этом наиболее выраженным он оставался в затылочных долях головного мозга. После окончания процедуры этот показатель начинал увеличиваться, но оставался достоверно ниже исходных величин в среднем на 4 %, р ≤ 0,05. При этом наблюдалось перераспределение мощности α-диапазона в коре головного мозга. После процедуры ингаляции ксеноном α-ритм стал более выраженным в затылочных отделах коры: разница O1–F3 увеличилась в среднем на 13 %, р ≤ 0,01 по Т-критерию Вилкоксона (рис. 5).

Рис. 4. Изменения зональных различий ЭЭГ-мощности в α-диапазоне под действием ингаляции ксенон-кислородной смеси (70/30) в течение 3 минут (%), n = 20, данные представлены в виде медианы, изменения недостоверны по сравнению с исходными значениями

Рис 5. Изменения разницы между значениями ЭЭГ- мощности в отведениях О2 и F4, O1 и F3 в α-диапазоне под действием ингаляции ксенон-кислородной смеси (70/30) в течение 3 минут (%), n = 20, данные представлены в виде медианы

* — изменения достоверны по сравнению с исходными значениями, p < 0,05;

** — p < 0,01.

В ходе работы значимого влияния ингаляций ксеноном на спектральную ЭЭГ-мощность β-1-диапазона выявлено не было (см. рис. 1, 6).

Рис. 6. Изменения зональных различий ЭЭГ-мощности в β-диапазоне под действием ингаляции ксенон-кислородной смеси (70/30) в течение 3 минут (%), n = 20, данные представлены в виде медианы, изменения недостоверны по сравнению с исходными значениями

Следует отметить, что при вдыхании ксенона практически в каждом случае отмечались психофизиологические феномены (сновидения, аудиовизуальные иллюзии, нарушение ориентации в пространстве и времени), которые свидетельствовали об изменении уровня сознания испытуемых. Снижение уровня бодрствования соответствовало поверхностной седации (в пределах до –1…–2 балла по шкале RASS). После прекращения ингаляции ксенон-кислородной смеси восстанавливалось ясное сознание. Таким образом, во время воздействия ксенона наблюдался седативный эффект.

Анализ динамики электрической активности коры головного мозга в процессе дыхания ксенон-кислородной смесью позволяет провести аналогию с соответствующей динамикой во время сна. Это предположение подтверждается анализом ЭЭГ: при ингаляциях ксенон-кислородной смеси наблюдается сходство с ЭЭГ дневного сна. Так же как и при дневном сне, усиление ЭЭГ-мощности δ- и θ-ритмов происходит одновременно с перемещением зон медленно-волновой активности между обоими полушариями, сопровождается появлением фокусов α-активности в затылочных долях, преимущественно слева. Полученные результаты сходны с данными, описанными в работе Л.Л. Николаева [11], в которой проводилась ингаляция ксенон-кислородной смесью (60/30) в качестве компонента комбинированного наркоза. Отличием от результатов нашей работы явилось доминирование θ-ритма, тогда как в данном исследовании на первое место выходит повышение ЭЭГ-мощности δ-ритма и перераспределение α-ритма между отделами головного мозга.

В настоящее время считается, что α-ритм определяется таламо-кортикальными нейронными сетями и обусловливает взаимодействие субъекта с внешним миром. Активность в δ-диапазоне, по мнению Basar E., в ряде случаев может свидетельствовать о функционировании механизмов, направленных на определение новизны поступающего сигнала и его категоризацию [13]. В то же время увеличение δ-активности характерно для глубокого сна и рассматривается большинством исследователей как признак снижения уровня функционального состояния мозга [14]. Возможно также, что данные изменения связаны с отключением внимания от внешней среды, обусловленным активацией кортикальных проекций на таламус. Таким образом, усиление спектральной мощности низкочастотных составляющих ЭЭГ при снижении активности α-ритмики указывает на сдвиги в деятельности субкортикальных структур, в частности ретикуло-таламо-кортикальных взаимодействий. Сделанные в ходе выполнения работы наблюдения позволяют выявить специфические особенности биоэлектрической активности мозга при ингаляции ксеноном. При этом уровень седации во время процедуры был поверхностным. По окончании процедуры в течение 5–15 минут наблюдалось постепенное снижение спектральной мощности медленноволновой активности, что сопровождалось постепенным возвращением к обычному состоянию сознания. Тем не менее спектральная выраженность δ-ритма оставалась выше исходных значений еще на протяжении 20–30 минут.

Выводы

Электроэнцефалография может использоваться для оценки воздействия ксенонового наркоза на функциональное состояние головного мозга.

Ингаляция ксенона приводит к нарастанию медленноволновой ритмики и снижению ЭЭГ-мощности α-ритма и не влияет на β-ритм.

Ксенон вызывает перераспределение зон волновой активности ЭЭГ, аналогично тому, как это происходит во время физиологического сна.

Кратковременная ингаляция ксенон-кислородной смесью (70 % ксенона и 30 % кислорода) обладает седативным эффектом, что может быть использовано при проведении лечебных и диагностических процедур.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Потиевская  В.И.  —  написание и редактирование статьи, научное руководство; Шветский Ф.М. — набор материала, написание статьи; Потиевский М.Б. — статистическая обработка данных, написание статьи.

ORCID авторов

Потиевская В.И. — 0000-0002-2459-7273

Шветский Ф.М. — 0000-0003-2954-5007

Потиевский М.Б. — 0000-0002-8514-8295


Литература

  1. Буров Н.Е., Потапов В.Н. Ксенон в медицине: очерки по истории и применению медицинского ксенона. М.: Пульс, 2012.
  2. [Burov N.E., Potapov V.N. Ksenon v medicine: ocherki po istorii i primeneniyu medicinskogo ksenona (Xenon in medicine: history and using). Moscow: Pulʼs Publ., 2012.  (In Russ)]
  3. Lu Tian Liu, Yan Xu, Pei Tang B. Mechanistic Insights into Xenon Inhibition of NMDA Receptors from MD Simulations. J Phys Chem. 2010; 114(27): 9010–9016.
  4. Petrenko A.B., Yamakura T., Sakimura K., Baba H. Defining the role of NMDA receptors in anesthesia: are we there yet? Eur. J. Pharmacol. 2014; 15(1): 723: 29–37.
  5. Рылова А.В., Лубнин А.Ю. Динамика внутричерепного давления во время ксеноновой анестезии у нейрохирургических больных без внутричерепной гипертензии. Анестезиология и реаниматология. 2011; 4: 13–17.
  6. [Rylova A.V., Lubnin A.Yu. Dinamika vnutricherepnogo davleniya vo vremya ksenonovoj anestezii u nejrohirurgicheskih bolʼnyh bez vnutricherepnoj gipertenzii. Anesteziologiya i reanimatologiya (Intracranial pressure changes during xenon anesthesia in neurosurgical patients without intracranial hypertention). Anesteziologiya i Reanimatologiya. 2011; 4: 13–17. (In Russ)]
  7. Козлов И.А. Ксенон при кардиохирургических операциях. Комплексный анализ. Вестник интенсивной терапии. 2007; 3: 45–53.
  8. [Kozlov I.A. Xenon in heart surgeries. Complex analysis. Vestnik intensivnoj terapii. 2007; 3: 45–53. (In Russ)]
  9. Шебзухова Е.Х., Потиевская В.И, Молчанов И.В. Лечебный наркоз ксеноном при остром коронарном синдроме. Вестник интенсивной терапии. 2014; 5: 95–98.
  10. [Shebzuhova E.H., Potievskaya V.I., Molchanov I.V. Xenon treatment in patients with acute coronary syndrome. Vestnik intensivnoj terapii. 2014; 5: 95–98. (In Russ)]
  11. Буров Н.Е., Молчанов И.В., Николаев Л.Л. Ксенон в медицине: прошлое, настоящее и будущее. Клиническая практика. 2011; 2: 4–11.
  12. [Burov N.E., Molchanov I.V., Nikolaev L.L. Xenon in medicine: history, nowadays and future. Klinicheskaya praktika. 2011; 2: 4–11. (In Russ)]
  13. Буров Н.Е., Потапов В.Н., Макеев Г.Н. Ксенон в анестезиологии. Клинико-экспериментальные исследования. М.: Пульс, 2000.
  14. [Burov N.E., Potapov V.N., Makeev G.N. Ksenon v anesteziologii. Kliniko-ehksperementalʼnye issledovaniya (Xenon in anesthesiology. Clinical and experimental studies). Moscow: Pulʼs Publ., 2000. (In Russ)]
  15. Bosl W.J. The emerging role of neurodiagnostic informatics in integrated neurological and mental health care. Neurodiagn. J. 2018; 58(3): 143–153. DOI: 10. 1080/21646821.2018.1508983
  16. Ann S., Prim J.H., Alexander M.L., et al. Identifying and engaging neuronal oscillations by transcranial alternating current stimulation in patients with chronic low back pain: a randomized crossover, double-blind, sham-controlled pilot study. J. Pain. 2018; 27(9): 1526–1559. DOI: 10.1016/jpain2018.09.004
  17. Николаев Л.Л. Варианты низкопоточной анестезии ксеноном. М: Город, 2014.
  18. [Nikolaev L.L. Varianty nizkopotochnoj anestezii ksenonom. (Types of lowflow Xenon anesthesia). Moscow: Gorod Publ., 2014. (In Russ)]
  19. Рылова А.В., Сазонова О.Б., Лубнин А.Ю., Машеров Е.Л. Изменения биоэлектрической активности мозга в условиях ксеноновой анестезии у нейрохирургических больных. Анестезиология и реаниматология. 2010; 2: 31–33.
  20. [Rylova A.V., Sazonova O.B., Lubnin A.Yu., Masherov Ye.L. Izmeneniya bioehlektricheskoj aktivnosti mozga v usloviyah ksenonovoj anestezii u nejrohirurgicheskih bolʼnyh (Changes in brain bioelectrical activity during xenon anesthesia in neurosurgical patients). Anesteziologiya i Reanimatologiya. 2010; 2: 31–33. (In Russ)]
  21. Basar E. Brain Function and Oscillations. Integrative Brain Function, Neurophysiology and Cognitive Processes. Berlin: Springer Verlag, 1999; 2: 213–254.
  22. Klimesch W. EEG alpha and theta oscillations reflect cognitive and memory performance: A review and analysis. Brain Research Reviews. 1999; 29: 169–195.

К вопросу о факторах, влияющих на нейромышечную блокаду

Г.Г. Бестаев, В.Д. Слепушкин

ФГБОУ ВО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» МЗ РФ, Владикавказ

Для корреспонденции: Бестаев Георгий Гивиевич — ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» МЗ РФ, Владикавказ; e-mail: georbest@mail.ru

Для цитирования: Бестаев Г.Г., Слепушкин В.Д. К вопросу о факторах, влияющих на нейромышечную блокаду. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2018;2:36–9.

DOI: 10.21320/1818-474X-2018-2-36-39


Давно известно, что множество факторов влияет на длительность действия миорелаксантов, причем в большей степени это влияние наблюдается при использовании недеполяризующих миорелаксантов среднего и длительного действия. Удивительно, но факторы, влияющие на нейромышечный блок, не становятся предметом научной дискуссии и не находят отражения в современной литературе. Совершенно очевидно в то же время, что изучение количественной динамики нейромышечного блока представляет значительный научный и практический интерес. В данном обзоре литературы рассмотрены и обсуждены наиболее значимые факторы.

Ключевые слова: факторы, миорелаксанты, нейромышечный блок, ингаляционные анестетики, курение, электролиты, температура, циркадный ритм

Поступила: 07.02.2018


Литература

  1. Бестаев Г.Г., Слепушкин В.Д. Миорелаксанты: от кураре до круарона. Владикавказ, 2016. [Bestaev G.G., Slepushkin V.D. Muscle relaxants: from curare to kruaron. Vladikavkaz,2016. (In Russ)]
  2. СлепушкинВ.Д., Бестаев Г.Г. Использование миорелаксантов в анестезиологии и реаниматологии. Москва — Владикавказ, 2017. [Slepushkin V.D., Bestaev G.G. The use of muscle relaxants in anesthesia and resuscitation. Moskva — Vladikavkaz, 2017. (In Russ)]
  3. Багомедов В.Р., Слепушкин В.Д., Тотикова М.Б. Особенности анестезиологического пособия у курящих больных. Актуальные вопросы современной медицины.2012. [Bagomedov V.P., Slepushkin V.D., Totikova M.B. Features anesthetic in smoking patients. Topical issues of modern medicine. 2012. (In Russ)]
  4. Ishigaki S., Ogura T., Kanaya A. Influence of preoperative oral rehydration on arterial plasma rocuronium concentration and neuromuscular blocking effects: A randomized controlled trial. Eur. J. Anaesthesiol. 2017; 34: 16–22.
  5. Saitoh Y., Toyooka H., Amaha K. Recoveries of post-tetanic twitch and train-of-four responses after administration of vecuronium with different inhalation anaeshetics and neuroleptanaesthesia. Br. J. Anaesth. 1993; 70: 402–404.
  6. Bock M., Klippel K., Nitsche B., et al. Rocuronium potency and recovery characteristics during steady-state desflurane, sevoflurane, isoflurane or propofol anaesthesia. Br. J. Anaesth. 2000; 84: 43–47.
  7. Suzuki T., Fukano N., Kitajima O., et al. Normalization of acceleromyographic train-of-four ratio by baseline value for detecting residual neuromuscular block. Br. J. Anaesth. 2006; 96: 44–47.
  8. Pereon Y., Bernard J.M., Nguyen The Tich S., et al. The effects of desflurane on the nervous system: from spinal cord to muscles. Anesth. Analg. 1999; 89: 490–495.
  9. Paul M., Fokt R.M., Kindler C.H., et al. Characterization of the interactions between volatile anesthetics and neuromuscular blockers at the muscle nicotinic acetylcholine receptor. Anesth. Analg. 2002; 95: 362–367.
  10. Cannon J.E., Fahey M.R., Castagnoli K.P., et al. Continuous infusion of vecuronium: the effect of anesthetic agents. Anesthesiology. 1987; 67: 503–506.
  11. Rupp S.M., Miller R.D., Gencarelli P.J. Vecuronium-induced neuromuscular blockade during enflurane, isoflurane, and halothane anesthesia in humans. Anesthesiology. 1984; 60: 102–105.
  12. Gecarelli P.J., Miller R.D., Eger E.I., et al. Decreasing enflurane concentrations and rf-tubocurarine neuromuscular blockade. Anesthesiology. 1982; 56: 192–194.
  13. Wulf H., Kahl M., Ledowski T. Augmentation of the neuromuscular blocking effects of cisatracurium during desflurane, sevoflurane, isoflurane or total i.v. anaesthesia. Br.J. Anaesth. 1988; 80: 308–312.
  14. СуиниБ.П., Грейлинг М. Курение и анестезия: фармакология и последствия. Регионарная анестезия и лечение острой боли. 2011; 5(4): 52–60. [Sweeney B.P., Grayling M. Smoking and anaesthesia: the pharmacological implications. Regional anesthesia and treatment of acute pain. 2011; 5(4): 52–60. (In Russ)]
  15. Beckers S., Camu F. The anesthetic risk of tobacco smoking. Acta Anaesthesiologica Belgica. 1991; 42: 45–56.
  16. Rodrigo C. The effects of cigarette smoking on anesthesia. Anesthesia Progress. 2000; 47: 143–150.
  17. Benowitz N.L. Pharmacological aspects of cigarette smoking and nicotine. New England Journal of Medicine. 1988; 319: 1318–1330.
  18. Teiria H., Rautoma P., Yli-Hankala A. Effect of smoking on dose requirements for vecuronium. Br. J. of Anaesthesia. 1996; 76: 154–155.
  19. Latorre F., de Almeida M.C., Stanek A., et al. The interaction between rocuronium and smoking. The effect of smoking on neuromuscular transmission after rocuronium. Anaesthesist. 1997; 46: 493–495.
  20. Puhringer F.K., Keller P., Lockinger A., et al. Smoking does not alter the dose-requirements and the pharmacodynamics of rocuronium. Can. J. Anaesthesia. 2000; 47: 347–349.
  21. Puura A.I., Rorarius M.G., Laippala P., et al. Does abstinence from smoking or a transdermal nicotine system influence atracurium-induced neuromuscular block? Anesthesia and Analgesia. 1998; 87: 430–433.
  22. Fuchs-Buder T. et al. Interaction of magnesium sulphate with vecuronium-induced neuromuscular block. Br. J. Anaesth. 1995; 74(4): 405–409.
  23. Kussman B. et al. Administration of magnesium sulphate before rocuronium: effects on speed of onset and duration of neuromuscular block. Br. J. Anaesth. 1997; 79(1): 122–124.
  24. Czarnetzki C. et al. Time course of rocuronium-induced neuromuscular block after pretreatment with magnesium sulphate: a randomised study. Acta Anaesthesiol. Scand. 2010; 54(3): 299–306.
  25. Kim M.H. et al. A randomised controlled trial comparing rocuronium priming, magnesium pretreatment and a combination of the two methods. Anaesthesia. 2012; 67(7): 748–754.
  26. Waud B.E., Waud D.R. Interaction of calcium and potassium with neuromuscular blocking agents. Br. J. Anaesth. 1980; 52: 863–866.
  27. Naquib M., Lien C.A. Pharmacology of muscle relaxants and their antagonists. In: Miller’s Anesthesia. 6thed. Ed. R.D. Miller. New York: Churchill Livingstone, 2005: 481–572.
  28. Biro K. Effects of respiratory and metabolic alkalosis and acidosis on pipecuronium neuromuscular block. Eur. J. Pharmacol. 1988; 154: 329–333.
  29. Adamus M., Hrabalek L., Wanek T., et al. Influence of age and gender on the pharmacodynamic parameters of rocuronium during total intravenous anesthesia. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky Olomouc Czech Repub. 2011; 155: 347–353.
  30. Craig R.G., Hunter J.M. Neuromuscular blocking drugs and their antagonists in patients with organ disease. Anaesthesia. 2009; 64: 55–65.
  31. Dahaba A.A., Perelman S.I., Moskowitz D.M., et al. Geographic regional differences in rocuronium bromide dose-response relation and time course of action: an overlooked factor in determining recommended dosage. Anesthesiology. 2006; 104: 950–953.
  32. Soltész S., Fraisl P., Noé K.G., et al. Dexamethasone decreases the duration of rocuronium-induced neuromuscular block: a randomised controlled study. Eur.J. Anaesthesiol. 2014; 31: 417–422.

Особенности анестезии в бариатрической хирургии

Е.Ю. Гарбузов, Г.А. Овсянников, С.Г. Щербак

СПб ГБУЗ Городская больница № 40, Санкт-Петербург

Для корреспонденции: Гарбузов Евгений Юльевич — заведующий отделением анестезиологии-реанимации СПб ГБУЗ «Городская больница № 40» Курортного района Санкт-Петербурга; e-mail: eugarbouzov@mail.ru

Для цитирования: Гарбузов Е.Ю., Овсянников Г.А., Щербак С.Г. Особенности анестезии в бариатрической хирургии. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2018;2:31–5.

DOI: 10.21320/1818-474X-2018-2-31-35


В настоящее время ожирение представляет собой общемировую проблему. Изменения, которые влечет за собой ожирение, в значительной степени повышают риски фатальных осложнений в периоперационном периоде. Увеличение объема жировой ткани неоднородно влияет на фармакокинетику вводимых внутривенно препаратов, в то время как эффекты ингаляционных анестетиков остаются более предсказуемыми. Структурные изменения верхних дыхательных путей, в крайних случаях манифестирующие синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС), в совокупности с остеохондрозом шейного отдела позвоночника резко снижают визуализацию при прямой ларингоскопии. Частота трудной интубации у пациентов с индексом массы тела (ИМТ) > 40 составляет 13–24 %. В отдельных случаях применяется и интубация трахеи в сознании, что, в свою очередь, меняет традиционный план индукции анестезии. Частая сопутствующая кардиологическая патология, склонность к раннему экспираторному закрытию дыхательных путей и увеличенное внутрибрюшное давление диктуют необходимость дифференцированного подхода к пациентам данной категории в отношении стратегии вентиляции. Знание патофизиологии этих изменений позволяет анестезиологу предпринять необходимые меры для обеспечения безопасной анестезии. В отделении хирургии СПб ГБУЗ ГБ № 40 на сегодняшний день выполняется два вида бариатрических операций — продольная резекция желудка (sleeve-resection) и гастрошунтирование (ГШ). В статье представлен опыт учреждения и сложившийся протокол проведения анестезии у пациентов с морбидным ожирением при продольной резекции желудка как наиболее частом варианте бариатрических операций в нашем стационаре.

Ключевые слова: анестезия, морбидное ожирение, бариатрическая хирургия, лапароскопическая хирургия, трудные дыхательные пути, ингаляционные анестетики, мониторинг нейромышечного блока

Поступила: 20.12.2017


Литература

  1. Ершова Е.В., Трошина Е.А., Федорова О.С. Морбидное ожирение — возможности консервативной терапии. Ожирение иметаболизм. 2010; 4: 40–43. [Ershova E.V., Troshina E.A., Fyodorova O.S. Morbid obesity — capabilities of conservative treatment. Ozhirenie i metabolism. 2010; 4: 40–43. (In Russ)]
  2. Catenacci V.A., Hill J.O., Wyatt H.R. The obesity epidemic. Clinics in Chest Medicine. 2009; 30: 415–444.
  3. КляритскаяИ.Л., Стилиди Е.И., Максимова Е.В. Морбидное ожирение и ассоциированная патология: алгоритм ведения больных. Крымский терапевтический журнал. 2015; 1: 43–48 [Klyaritskaya I.L., Stilidi E.I., Maksimova E.V. Morbid obesity and concomitant diseases: the algorithm of treatment. Krymskii terapevticheskii zhurnal. 2015; 1: 43–48. (In Russ)]
  4. Virdis A., Neves M.F., Duranti E., et al. Microvascular endothelial dysfunction in obesity and hypertension. Current Pharmaceutical Design. 2013; 19: 2382–2389.
  5. Nejat E.J., Polotsky A.J., Pal L. Predictors of chronic disease at midlife and beyond — the health risks of obesity. Maturitas. 2010; 65: 106–111.
  6. Hushak G., Busch T., Kaisers U.X. Obesity in anesthesia and intensive care. Clinical endocrinology and metabolism. 2013; 27(2): 247–260.
  7. van Kralingen S., Diepstraten J., van de Garde E.M., et al. Comparative evaluation of propofol 350 and 200 mg for induction of anesthesia in morbidity obese patients: a randomized double-blind pilot study. European Journal of Anesthesiology. 2010; 27: 572–574.
  8. Pelosi P., Croci M., Ravagnan I., et al. The effects of body mass on lung volumes, respiratory mechanics, and gas exchange during general anesthesia. Anesthesia and Analgesia. 1998; 87: 654–660.
  9. Strollo P.J., Rogers R.M. Obstructive sleep apnea. Current concepts. New England Journal of Medicine. 1996; 334: 99–104.
  10. Lebuffe G., Andrieu G., Wierre F., et al. Anesthesia in the obese. Journal of visceral surgery. 2010; 147(Suppl.5); e11–e19.
  11. Эпштейн С.Л. Периоперационное анестезиологическое обеспечение больных с морбидным ожирением. Медицинский совет. 2013; 5–6: 17–27. [Epstein S.L. Perioperative anesthetic management in morbidly obese patients. Medicinskii sovet. 2013; 5–6: 17–27. (In Russ)]
  12. ЗаболотскихИ.Б., Лебединский К.М., Анисимов М.А. и др. Клинические рекомендации. Периоперационное ведение больных с сопутствующим ожирением (второй пересмотр) 2016: 1–24. [Zabolotskikh I.B., Lebedinskii K.M., Anisimov M.A., et al. Perioperative management in morbid obesity patients (second edition) 2016: 1–24. (In Russ)]
  13. Ozdogan H.K., Cetinkunar S., Karateke F., et al. The effects of sevoflurane and desflurane on the hemodynamics and respiratory functions in laparoscopic sleeve gastrectomy. Journal of Clinical Anesthesia. 2016; 35: 441–445.
  14. Singh P., Borle A., McGawin J., et al. Comparison of the Recovery Profile between Desflurane and Sevoflurane in Patients Undergoing Bariatric Surgery — a Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Obesity surgery. 2017; 27: 3031–3039.
  15. Strum E.M., Szenohradszki J., Kaufman W.A., et al. Emergence and recovery characteristics of desflurane versus sevoflurane in morbidly obese adult surgical patients: a prospective, randomized study. Anesth.Analg. 2004; 99: 1848–1853.
  16. Николаенко Э.М., Куренков Д.А., Кирсанов И.И. идр. Эффективность миорелаксации с точки зрения оперирующего хирурга при лапароскопических вмешательствах. Вестник интенсивной терапии. 2015; 2: 39–44. [Nikolaenko E.M., Kurenkov D.A., Kirsanov I.I., et al. Efficiency of mioplegia by surgeon’s point of view during laparoscopic interventions. Vestnik intensivnoi tepapii. 2015; 2: 39–44. (In Russ)]
  17. Meyhoff C.S., Lund J., Jenstrup M.T., et al. Should dosing of rocuronium in obese patients be based on ideal or corrected body weight? Anesthesia and analgesia. 2009; 109: 787–792.
  18. Van Lancker P., Dillemans B., Bogaert T., et al. Ideal versus corrected body weight for dosage suggamadex in morbidity obese patients. Anesthesia. 2011; 66: 721–725.
  19. Adams J.P., Murphy P.G. Obesity in anesthesia and intensive care. British journal of anesthesiology. 2000; 85(1): 91–108.
  20. Benumof J.L. Obstructive sleep apnea in the adult obese patient: implications for airway management. Journal of clinical anesthesia. 2001; 13: 144–156.
  21. Ogunnaike B., Joshi G.P. Obesity, sleep apnea, the airway and anesthesia. In: Miller’s anesthesia. Ed. R.D. Miller. Сhapter 43. New York: Churchill Livingstone, 2015: 892–901.
  22. De Baerdemaeker L.E., Van der Herten C., Gillardin J.M., et al. Comparison of volume-controlled and pressure-controlled ventilation during laparoscopic gastric banding in morbidity obese patients. Obesity surgery. 2008; 18: 680–685.
  23. Неймарк М.И., Киселев Р.В., Булганин А.А. Особенности анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств по поводу различных видов ожирения. Вестник интенсивной терапии. 2010; 5: 122–125. [Neimark M.I., Kiselev R.V., Bulganin A.A. Features of anaesthetic management in bariatric surgery. Vestnik intensivnoi terapii. 2010; 5: 122–125. (In Russ)]