Алкогольный делирий: ранняя диагностика и принципы интенсивной терапии. Обзор литературы

А.Е. Муронов

ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Краснодар, Россия

Для корреспонденции: Муронов Алексей Евгеньевич — канд. мед. наук, доцент кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Краснодар; e-mail: aemuronov@mail.ru

Для цитирования: Муронов А.Е. Алкогольный делирий: ранняя диагностика и принципы интенсивной терапии. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;1:53–65. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-1-53-65


Реферат

Алкогольный делирий — грозное осложнение тяжелого алкогольного абстинентного синдрома. Он нередко формируется у пациентов стационаров и отделений анестезиологии и реанимации в результате вынужденного прекращения употребления алкоголя. Его формирование связано с увеличением сроков пребывания в стационаре и летальности. В обзоре рассматриваются современные подходы к диагностике, особенно ранней, этого состояния, его интенсивной терапии и методам немедикаментозной коррекции.

Ключевые слова: алкогольный абстинентный синдром, алкогольный делирий, интенсивная терапия, бензодиазепины, пропофол, фенобарбитал, галоперидол, дексмедетомидин

Поступила: 24.01.2020

Принята к печати: 02.03.2020

Читать статью в PDF


Введение

Алкоголь — наиболее широко используемое психоактивное вещество, к употреблению которого в современном обществе сохраняется относительно толерантная позиция [1]. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, 76,3 млн человек страдают расстройствами, связанными с пагубным употреблением алкоголя [2], что составляет приблизительно 14 % населения планеты [3]. Каждый год умирает около 1,8 млн человек, относящихся к этой популяции [2]. По оценкам специалистов, до 42 % пациентов, поступивших в больницы общего профиля, и одна треть пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, страдают расстройствами, связанными с пагубным употреблением алкоголя [4]. Примерно у половины пациентов с пагубным употреблением алкоголя развивается алкогольный абстинентный синдром (ААС), и части из них обычно требуется медицинская помощь [5]. Среди госпитализированных лиц с пагубным употреблением алкоголя ААС встречается примерно в 8 % случаев [6]. По другим данным, тяжелый ААС, проявляющийся судорогами, развитием белой горячки, отмечается у 15 % таких пациентов и требует проведения лечения в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, в два раза увеличивая продолжительность пребывания в стационаре [7, 8]. Встречаемость тяжелых форм алкогольной зависимости, по данным ряда статистических исследований, наиболее высока в лечебно-профилактических учреждениях и отделениях реанимации и интенсивной терапии [9–14].

Установлено, что продолжительность пребывания в стационаре, длительность нахождения в отделении реанимации и летальность у пациентов с белой горячкой выше, чем у больных, не имеющих алкогольной зависимости и алкогольного делирия [15]. Смертность при алкогольном делирии, по мнению некоторых специалистов, сопоставима со смертностью пациентов, страдающих тяжелыми злокачественными заболеваниями. Этому в значительной степени способствует также высокий уровень сопутствующих заболеваний в этой группе населения [16]. Так, среди пациентов с алкогольным делирием, поступивших в хирургические отделения, летальность составляет 13 % [17], а при черепно-мозговой травме — 11 % [15]. Пациенты с алкогольным делирием в анамнезе имеют более высокую смертность, чем те, у кого отмечается только алкогольная зависимость и не было зафиксировано проявлений делирия [9]. В среднем летальность колеблется от 1 до 5 % и может быть дополнительно уменьшена путем эффективной и своевременной терапии [18, 19]. Так, при раннем выявлении и своевременном лечении она снижается до 1 % и менее [20]. Наиболее частыми причинами смерти при алкогольном делирии являются гипертермия, витальные нарушения сердечного ритма, осложнения, развивающиеся в результате судорог или сопутствующих органных расстройств [9].

Методы исследования

Проведен поиск литературы в PubMed по ключевым словам: alcohol withdrawal syndrome, delirium tremens — с 1945 по 2019 г. Из обнаруженных 2117 источников для обзора литературы были отобраны 151, опубликованные преимущественно за последние 20 лет. В обзор были включены те статьи, в которых рассматривались методики диагностики, интенсивной терапии тяжелой алкогольной зависимости и белой горячки, а также профилактика их развития при ААС.

Диагностические критерии алкогольного делирия

Алкогольный делирий, или белая горячка (в настоящее время эти термины используются как синонимы), — тяжелая форма синдрома отмены алкоголя [18]. Для последнего характерно появление тремора, постепенное развитие и утяжеление состояния без адекватной терапии до судорог и белой горячки [7, 21]. При диагностике необходимо учитывать, что делирий формируется на фоне тяжелой алкогольной абстиненции (табл. 1). В верификации последней определяющую роль играет наличие двух условий:

  • факт прекращения или сокращения длительного и обильного употребления алкоголя;
  • наличие симптомов абстиненции, которые не связанны с прекращением приема какого-либо другого психоактивного вещества [22].

 

Таблица 1. Диагностические критерии Всемирной организации здравоохранения и Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам, используемые для верификации алкогольной абстиненции и делирия [9]

Диагностическая система

ICD-10

DSM-5

Прекращение или уменьшение употребления алкоголя после многократного и, как правило, длительного потребления его в высоких дозах

Должно присутствовать

Симптомы алкогольной абстиненции

Должны присутствовать для установления диагноза из ниже представленных симптомов

3 из 10

2 из 8

Тремор языка, век, вытянутых рук

+

Тремор рук

Потливость

+

Тошнота, позывы на рвоту или рвота

+

+

Тахикардия и/или гипертензия

+

+

Психомоторное возбуждение

+

+

Головная боль

+

Бессонница (инсомния)

+

+

Недомогание или слабость

+

Транзиторные зрительные, слуховые или тактильные галлюцинации или иллюзии

+

+

Судороги (генерализованные или тонико-клонические)

+

+

Беспокойство (страх)

+

Симптомы делирия

Качественное изменение сознания, снижение способности концентрировать, поддерживать или переключать внимание

+

+

Нарушение познания

+

+

Психомоторные нарушения (возбуждение, беспокойство)

+

Нарушение сна или цикла сон–бодрствование

+

Быстрое начало и колебания симптомов в течение дня

+

+

«+» — симптомы, подтвержденные одной из диагностических систем; «–» — симптомы, не подтвержденные одной из диагностических систем; DSM-5 — Пятое диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (5th Editionof Diagnostic and Statistical Manual); ICD-10 — Международная классификация болезней (МКБ-10) (International Classification of Diseases, 10th Revision).

 

Делирий как клинический синдром характеризуется совокупностью остро развивающихся нарушений, среди которых выделяют:

  • качественное нарушение сознания (спутанность сознания, психоз, нарушение процессов активации, удерживания и переключения внимания);
  • нарушение познавательной деятельности (нарушения памяти, дезориентация);
  • нарушения восприятия (иллюзии, галлюцинации);
  • неустойчивость симптоматики в течение суток (нарушение нормального ритма сна и бодрствования). Обычно к клинической картине делирия относят также соматические симптомы, расстройства вегетативной и центральной нервной системы [20].

Алкогольный абстинентный синдром

Белая горячка развивается обычно при тяжелом ААС [23]. Количественная оценка выраженности отдельных симптомов положена в основу формирования оценочных шкал тяжести этого состояния и клинических подходов к ведению пациентов. Их использование позволяет снизить высокую заболеваемость и летальность при ААС. Эти оценочные инструменты помогают медицинскому персоналу распознавать ААС на ранних стадиях и предотвращать его прогрессирование. Наиболее изученная и используемая оценочная шкала тяжести ААС — шкала оценки состояния отмены алкоголя Клинического института фонда исследований зависимостей (Clinical Institute Withdrawal Assessment Scale — Revised (CIWA-Ar)) (табл. 2) [24, 25]. Установлено, что риск формирования тяжелого ААС с развитием судорог и делирия особенно высок при сумме баллов, набранных при использовании шкалы CIWA-Ar, более 15. Риск осложнений имеет прямую корреляционную связь с количеством баллов шкалы CIWA-Ar [26]. Для определения степени тяжести ААС могут быть использованы и другие оценочные шкалы, не уступающие CIWA-Ar, например Alcohol withdrawal syndrome (AWS), которую считают более эффективной в состояниях, при которых пациент не может сотрудничать с медицинским персоналом (табл. 3) [27].

 

Таблица 2. Шкала оценки состояния отмены алкоголя Клинического института фонда исследований зависимостей (Clinical Institute Withdrawal Assessment Scale — Revised CIWA-Ar)

Симптом

Степень выраженности симптомов

Балл

Тошнота, рвота

Минимальная

Отсутствие

0

Максимальная

Постоянная тошнота, частые позывы на рвоту, наличие рвоты

7

Тремор

Минимальная

Отсутствие

0

Максимальная

Сильный тремор (даже если руки пациента не вытянуты)

7

Потливость

Минимальная

Пот не заметен

0

Максимальная

Профузная потливость

7

Тревожность

Минимальная

Пациент чувствует себя непринужденно (отсутствие тревожности)

0

Максимальная

Эквивалент острого панического состояния, как при тяжелом делирии или острых шизофренических реакциях

7

Возбуждение

Минимальная

Нормальная активность

0

Максимальная

Пациент постоянно ходит вперед-назад при опросе или мечется

7

Расстройство тактильного ощущения

Минимальная

Отсутствует

0

Максимальная

Постоянные выраженные тактильные галлюцинации

7

Слуховые галлюцинации

Минимальная

Отсутствуют

0

Максимальная

Постоянные тяжелые, пугающие галлюцинации

7

Зрительные расстройства, ощущение света

Минимальная

Отсутствуют

0

Максимальная

Постоянные экстремально тяжелые галлюцинации

7

Цефалгия

Минимальная

Отсутствует

0

Максимальная

Чрезвычайно тяжелая

7

Нарушения ориентации и восприятия

Минимальная

Пациент ориентирован, может выполнить несколько сложений

0

Максимальная

Пациент ошибается в указании места и/или лица, ведущего опрос

4

Интерпретация результата. < 8 — легкий ААС; 8–15 — ААС средней тяжести; > 15 — тяжелый ААС (возможно формирование судорог и алкогольного делирия).

 

Таблица 3. Шкала тяжести алкогольного абстинентного синдрома (Alcohol withdrawal syndrome — AWS scale)

Соматические симптомы (С)

Баллы

0

1

2

3

Частота пульса (мин–1)

< 100

101–110

111–120

> 120

Диастолическое артериальное давление

(мм рт. ст.)

< 95

95–100

101–105

> 105

Температура (о С)

< 37,0

37,0–37,5

37,6–38,0

> 38,0

Частота циклов дыхания (мин–1)

< 20

20–24

> 24

Потоотделение

Обычная влажность кожных покровов

Легкая потливость (потные ладони)

Умеренная потливость (потный лоб)

Обильная (профузная) потливость

Тремор

Отсутствует

Легкий (определяется при протянутых перед собой руках с раздвинутыми пальцами)

Умеренный (только пальцы рук)

Тяжелый (спонтанный)

 

Мышление (М)

Баллы

0

1

2

3

4

Ажитация

Отсутствует

Замкнутость

Беспокойство (в пределах койки)

Беспокойство (стремление уйти)

Выраженная ярость

Контактность

Возможна короткая беседа

Легко отвлекается (на посторонние стимулы)

Неустойчивое внимание и контакт

Диалог невозможен

Ориентация (время, место, ситуация, личность)

Ориентирован

Не ориентируется в одной позиции (чаще времени)

Нарушение ориентации по двум позициям

Полностью дезориентирован

Галлюцинации (зрительные, слуховые, тактильные)

Отсутствуют

Начальные проявления

Наличие галлюцинаций одного вида (чаще зрительные)

Два вида галлюцинаций (зрительные, тактильные)

Все виды. Яркие картины и сцены

Тревога, беспокойство, страх

Отсутствует

Легкая (только если спросить)

Тяжелая (предъявляет жалобы)

 

 

Интерпретация результата. Сумма баллов «соматические симптомы (С)» и «мышление (М)»: > 5 — легкий ААС; 6–9 — ААС средней тяжести; > 9 — тяжелый ААС.

                   

 

Предикторами развития белой горячки, наряду с высокими балами, определяющими тяжелый ААС, могут быть анамнестические, лабораторные и клинические данные, полученные в ходе обследования пациента (табл. 4). Факторами, не имеющими прогностического значения, в отношении развития алкогольного делирия у пациентов с ААС являются пол, наличие заболеваний печени и характер употребления алкоголя [28].

Для тяжелого ААС характерны тремор, галлюцинации, судороги, повышенная психомоторная активность [7, 21]. Первые симптомы ААС часто начинают появляться через 1–3 дня после прекращения длительного и обильного употребления алкоголя [6], но при тяжелых формах начальные проявления синдрома могут быть отмечены уже через 6 ч [20, 32]. Абстинентный синдром характеризуется определенной стадийностью появления симптоматики, что может помочь клиницисту остановить прогрессирование на ранних сроках его развития [9].

 

Таблица 4. Предикторы развития белой горячки у лиц с алкогольным абстинентным синдромом

Группы признаков

Признак

Авторы

Демографические

Пожилой возраст

[18]

Анамнестические

Наличие в анамнезе алкогольного делирия

[28]

Лабораторные

Тромбоцитопения

[28, 29]

Гипокалиемия

[28–30]

Гипомагниемия

[18]

Высокий уровень гомоцистеина в крови

[18]

Низкий уровень пиридоксина

[18]

Повышение в 1,5 раза сывороточных уровней аланинаминотрансаминазы и гамма-глутамилтранспептидазы

[7, 28]

Клинические

Наличие в клинической картине абстинентного синдрома судорог

[31]

Сопутствующие соматические заболевания (особенно респираторные инфекции и кардиальная патология)

[31]

Наличие структурных повреждений центральной нервной системы

[29]

Ранние проявление симптомов абстиненции

[31]

Тяжесть раннего алкогольного абстинентного синдрома (с систолическим артериальным давлением > 150 мм рт. ст. и частотой пульса > 100 уд./мин)

[18]

 

Тремор. Одним из наиболее ранних симптомов ААС является тремор, появление которого может быть зафиксировано в первые 6 ч после прекращения употребления алкоголя [11].

Галлюцинации. Иллюзии. В период между 12 и 24 ч отмечается появление иллюзии или галлюцинаций [11]. Они могут начаться как после прекращения, так и на фоне продолжающегося употребления алкоголя [16], быть зрительными (отмечаются наиболее часто), слуховыми или тактильными, яркими, анималистическими, иногда они носят характер «лилипутских» [9, 33–35]. Наличие в клинической картине галлюцинаций и иллюзий считают характерным для умеренной степени тяжести ААС. Обычно они длятся до 6 дней [36] и наблюдаются у незначительного числа лиц с алкогольным делирием [9].

Судороги. Возникают в основном на ранних сроках прекращения употребления алкоголя и связаны со снижением судорожного порога. Обычно в 90 % случаев они появляются через 6–48 ч после последнего приема алкоголя [36–38]. Для тяжелых вариантов ААС характерно их появление в первые 24 ч [39, 40]. Приступы могут возникать при отсутствии других признаков пагубного употребления алкоголя. У более чем 50 % людей возникают повторные судорожные приступы. В 5 % случаев отмечается прогрессирование патологии с формированием эпилептического статуса [41]. Более 50 % абстинентных судорог связаны с сопутствующими факторами риска (эпилепсия, структурные поражения центральной нервной системы, прием лекарств) [37, 41]. Появление судорог в клинической картине ААС характеризуется четырехкратным повышением риска летального исхода, что в большей степени связано с сопутствующими заболеваниями и осложнениями тяжелой формы АС [41–43]. Судороги при ААС — сильный прогностический фактор перехода в состояние тяжелой абстиненции с последующим развитием алкогольного делирия, который отмечается при таком развитии событий в 30 % случаев [38]. Внезапные судороги, возникающие спустя 48 ч после последнего употребления алкоголя, указывают на наличие других причин, которыми могут быть черепно-мозговая травма, синдром отмены других психоактивных препаратов, эпилепсия и др. [36, 42, 43].

Алкогольный делирий — тяжелая форма ААС, возникает через 48–72 ч после прекращения употребления алкоголя [16, 39, 40]. Обычная его продолжительность составляет 3–4 дня, но может длиться до 2 недель [16–18, 20, 33]. Классически алкогольный делирий заканчивается длительным сном [17, 18, 20, 33]. Для него характерно психомоторное возбуждение (гиперактивный делирий) [18, 44], но может формироваться и гипоактивный вариант со сниженной психомоторной активностью, доля которого может достигать 20 % [45]. Обычно этот вариант делирия связан с худшим прогнозом из-за задержки диагностики и начала адекватного лечения [20]. В случаях диагностики гипоактивного делирия коморбидные или другие медицинские проблемы должны быть обязательно исключены (табл. 5). Особенно это важно в случаях, когда ранее у пациента алкогольный делирий не отмечался [16, 18, 46–48].

 

Таблица 5. Дифференциальная диагностика тяжелого алкогольного абстинентного синдрома и белой горячки [16]

Заболевания / патологические состояния

Симптомы, позволяющие исключить наличие белой горячки и алкогольного абстинентного синдрома

Гипонатриемия

Клинически выглядит как гипоактивный делирий. Характерная лабораторная картина

Печеночная энцефалопатия

Желтуха, рвота с кровью, мелена, крупный тремор, асцит, нарушение ритмов сна и бодрствования. Лабораторные данные: цитолиз, холестаз

Пневмония

Лихорадка, физикальные симптомы патологического процесса в легких (кашель, хрипы) гипоксемия, формирование делирия до прекращения употребления алкоголя

Энцефалит / менингит

Лихорадка, менингеальные признаки и очаговые неврологические нарушения; верификации патологии мозга и оболочек на основании данных компьютерной и магнитно-резонансной томографии

Черепно-мозговая травма

Количественное нарушение сознания (оглушение — кома), кровотечение из уха или носа, неврологические нарушения

Тиреотоксикоз

Анамнез с указанием на заболевания щитовидной железы; тиреомегалия, экзофтальм, лагофтальм. Исследование гормонов

Отравление солями лития

Анамнез с указанием на наличие психиатрического заболевания или злоупотребление лекарственными препаратами, диарея, лихорадка, использование нестероидных противовоспалительных препаратов или диуретиков

Отравление атропином / трициклическими антидепрессантами

Лихорадка, сухость кожи, мидриаз

Психоз

Галлюцинации / длительно существующий бред, отсутствие нарушения сознания

Отравление антидепрессантами

Анамнестические данные об употреблении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диарея, миоклонусы, нервозность, судороги, измененное сознание

 

Для скрининга делирия специалистам, не занятым в сфере психиатрии, рекомендуют использовать метод оценки спутанности сознания (Confusion Assessment Methods), а для пациентов, находящихся в отделениях реанимации, предложен ее вариант САМ-ICU (Confusion Assessment Methods — Intensive Care Unit) [9, 49, 50]. С помощью CAM-ICU наличие делирия можно установить в случае, если будут выявлены следующие события:

  • резкое или волнообразное изменения психического статуса;
  • нарушения внимания (устанавливают при проведении вербального или визуального теста);
  • нарушение сознания (его качественной составляющей, оцениваемой посредством Ричмондской шкалы ажитации-седации (Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS));
  • нарушения мышления.

Привлекательной стороной CAM-ICU является ее краткость; считается, что обученному персоналу требуется около 2 минут для проведения скрининга [51, 52]. Для диагностики и мониторинга тяжести делирия может быть использована шкала оценки тяжести делирия (Delirium Rating Scale — R-98 (DRS-R-98)). Последняя состоит из трех диагностических пунктов и 13 пунктов, на основании которых решается вопрос о тяжести делирия. DRS-R-98 — это диагностический инструмент, который должен использовать только обученный врач, так как интерпретация диагностических тестов преимущественно основана на субъективной профессиональной оценке [53].

Детальное исследование клиники алкогольного делирия позволило установить, что структура его симптомов, в зависимости от наличия или отсутствия других вероятных факторов развития, различается. Для белой горячки характерны расстройства внимания, дезориентация, двигательное возбуждение, нарушения циклов сна и бодрствования и краткосрочной памяти [54].

Интенсивная терапия алкогольного делирия должна проводиться в условиях отделения интенсивной терапии. Ее необходимо начинать незамедлительно, как только диагностирована белая горячка [45]. Основными задачами являются: снижение/устранение возбуждения и других симптомов делирия, диагностика и лечение сопутствующих заболеваний, адекватное, протокольное лечение ААС [18, 55]. Учитывая высокую вероятность присутствия сопутствующей патологии, необходимо тщательное клиническое и лабораторное исследование, обязательно включающее оценку электролитного состава крови и нутриционного статуса, а также мониторинг жизненно важных функций. Инфузионная терапия должна проводиться осторожно, из-за риска перегрузки объемом в связи с высокой вероятностью присутствия сопутствующей кардиальной патологии [56–59]. Расширенную инфузионную терапию рационально использовать при гипертермии, обильном потоотделении, рвоте [9, 61]. При алкогольном делирии, несмотря на отсутствие признаков сопутствующих заболеваний и энцефалопатии Вернике, рекомендуют введение 500 мг тиамина в течение 30 мин 1–2 раза/сут на протяжении трех дней [62, 63]. Рациональным является также введение мультивитаминых препаратов [63], так как у пациентов с алкогольной зависимостью отмечается дефицит ряда витаминов [64]. При наличии признаков энцефалопатии Вернике, риск которой достаточно велик при алкогольном делирии в анамнезе [62], вводят 500 мг тиамина 3 раза/сут в течение 5 дней в сочетании с поливитаминными препаратами. В качестве базового раствора для введения тиамина и других витаминов рекомендуют использовать изотонический солевой раствор [65]. Не следует вводить декстрозу/глюкозу до использования тиамина, так как это может провоцировать ускорение развития энцефалопатии Вернике и тиаминзависимой кардиомиопатии [66].

Устранение ажитации является важным компонентом терапии белой горячки, так как способствует снижению риска развития судорог, травм и летальности [20, 67, 68]. При проведении седации желательно добиться такого ее уровня, при котором достигается хороший клинический эффект, а пациент остается «разбудимым» [9].

Препараты первой линии при лечении алкогольного делирия — бензодиазепины (табл. 6). Наиболее предпочтительным вариантом считают использование препаратов длительного действия из-за их способности при постепенном снижении дозы сохранять ее относительно постоянный уровень в плазме крови, что уменьшает риск возобновления симптомов отмены [9]. Наиболее предпочтительный вариант — диазепам, за исключением тех случаев, когда у пациента присутствует выраженная дисфункции печени или отсутствует возможность использования внутривенного доступа, так как эффект от внутримышечного введения является чрезвычайно неустойчивым [6]. При наличии у пациента тяжелой печеночной недостаточности может быть использован лоразепам, так как он не метаболизируется в печени [55]. Параллельно необходимо устранить гипомагниемию, так как на ее фоне может отмечаться сохранение судорог и алкогольного делирия, несмотря на использование бензодиазепинов [69]. Гипомагниемия снижает также эффекты введения тиамина и может затруднить проведение эффективной терапии энцефалопатии Вернике [18].

 

Таблица 6. Медикаментозная терапия алкогольного делирия [9]

Препарат

Доза

Комментарии

Препараты первой линии

Режим нагрузочных доз

Диазепам

Внутривенный болюс

Оценка эффекта через 10 мин

Цель: достичь легкого седативного эффекта (пациент спокоен и реагирует на вербальные стимулы) или CIWA-Ar < 8

5 мг

Не достигнут

5 мг

Не достигнут

10 мг

Не достигнут

10 мг

Не достигнут

20 мг

Не достигнут

Затем 5–20 мг/ч до достижения эффекта

Режим, основанный на клинических симптомах

Диазепам

10–20 мг в/в каждые 1–4 ч

Цель: CIWA-Ar < 8

Лоразепам

4 мг в/в, повторять каждые 10 мин

Цель: достичь легкого седативного эффекта или

CIWA-Ar < 8

Болюс в/в 8 мг

При стойком алкогольном делирии после введения 16 мг

Препараты второй линии

Устойчивый балл CIWA-Ar > 25, сохранение алкогольного делирия при использовании диазепама ≥ 200 мг в первые 3 ч или ≥ 400 мг в первые 8 ч или лоразепама ≥ 30 мг в первые 3 ч или ≥ 60 мг в первые 8 ч

Фенобарбитал

60 мг в/в болюсно каждые 15 мин

Дозу бензодиазепинов необходимо снизить вдвое, если не обеспечен надежный контроль проходимости дыхательных путей. Интубация трахеи при угнетении дыхания и необходимости продолжать терапию бензодиазепинами

Пропофол

5–110 мкг/кг/мин.

Максимальная продолжительность применения 48 ч

Цель: RASS — (3) — (4)

(при резистентности к фенобарбиталу)

Дексмедетомидин

До 0,7 мкг/кг/ч

Используется как альтернатива пропофолу, если нет возможности обеспечить респираторную поддержку

Альтернативные препараты

Кетамин

Инфузионно 0,2 мг/кг/ч

 

Галоперидол

0,5–5,0 мг в/в или в/м каждые 30–60 мин; не более 20 мг.

0,5–5,0 мг перорально каждые 4 ч до 30 мг

При трудно купируемых возбуждении или галлюцинациях

 

Из трех режимов введения бензодиазепинов для лечения алкогольного делирия могут быть использованы два: режимы нагрузочных доз и введения препаратов на основании оценки выраженности симптомов ААС. Режим введения фиксированных доз при лечении алкогольного делирия не используется [9]. Режим нагрузочных доз считают наиболее оптимальным в сравнении с двумя другими, так как при его использовании достаточно быстро может быть получен адекватный клинический эффект [18, 40, 70]. Для его реализации используют начальные высокие дозы бензодиазепинов длительного действия с быстрым наступлением эффекта (наиболее часто — диазепам) [55, 71]. Необходимо помнить о возможности возникновения осложнений данного вида терапии, таких как формирование центрогенной, обструктивной дыхательной недостаточности, риск возникновения которых достаточно велик при использовании высоких доз бензодиазепинов. В связи с этим необходимо быть готовым к обеспечению проходимости верхних дыхательных путей и механической вентиляции легких [55]. Учитывая это, использование данного вида терапии не рекомендуют у пациентов с подозрением на черепно-мозговую травму, а также при наличии дисфункции печени, являющейся частым спутником алкогольной зависимости [72, 73]. В этой ситуации рационально использовать режим введения бензодиазепинов, ориентированный на выраженность симптомов ААС — тяжести клинического состояния, оцененной посредством использования шкал CIWA-Ar или AWS [9]. Доза и сроки приема бензодиазепинов зависят от тяжести ААС, оцененной по шкалам [6], а в качестве препаратов могут быть использованы как диазепам, так и лоразепам [9, 70].

У части пациентов с алкогольным делирием могут потребоваться необычно высокие дозы бензодиазепинов для купирования симптомов ААС и возбуждения [74, 75]. Это наиболее часто отмечается при повторных случаях развития ААС и связано, как считают, со снижением чувствительности гамкергических рецепторов класса А к бензодиазепинам [76]. В клинико-фармакологическом аспекте такое состояние рассматривается как рефрактерный алкогольный делирий. Лечение этого состояния необходимо проводить в отделении реанимации. Клинико-фармакологическими критериями рефрактерного алкогольного делирия считают:

  • сочетание стойкого сохранения баллов шкалы CIWA-Ar >25, клиники делирия, симптомов ААС, несмотря на прием бензодиазепинов;
  • необходимость применения 200 мг диазепама / 30 мг лоразепама в течение первых 3 ч или 400 мг диазепама / 60 мг лоразепама в течение первых 8 ч терапии.

Использование больших доз бензодиазепинов может сопровождаться формированием респираторных осложнений: обструктивные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, центрогенная дыхательная недостаточность. Для предотвращения этих осложнений необходимо осуществлять мониторинг вентиляционной и оксигенационной функций системы внешнего дыхания [1, 9].

При отсутствии эффекта от бензодиазепинов необходимо рассмотреть использование фенобарбитала [68, 70, 78]. Он является препаратом первого выбора после использования бензодиазепинов. Его применение позволяет снизить продолжительность пребывания в отделении реанимации, потребность в проведении механической вентиляции и уменьшить риски формирования внутрибольничных инфекционных осложнений [79].

Если выраженность ажитации не уменьшается на фоне применения фенобарбитала, следующим шагом интенсивной терапии рационально рассмотреть использование пропофола [77]. Пропофол, имея отличный от бензодиазепинового сайт связывания с гамкергическими рецепторами класса А, является эффективным препаратом при формировании толерантности к бензодиазепинам [80, 81]. Использование препарата сопровождается увеличением продолжительности респираторной поддержки и сроков госпитализации, что, впрочем, отчасти считают результатом более тяжелого уровня абстиненции и алкогольного делирия у пациентов, которым его назначают [80]. Показаниями для использования пропофола считают также наличие в клинической картине судорог и необходимости проведения аппаратной вентиляционной поддержки [9]. Необходимо помнить, что использование пропофола может приводить к формированию гипотензии, что требует проведения мониторинга гемодинамики [80]. Имеются сообщения об эффективном применении для купирования рефрактерного алкогольного делирия сочетания кетамина и бензодиазепинов (мидазолам) [82, 83].

При выраженной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы к терапии алкогольного делирия могут быть подключены центральные α2-адреноагонисты — дексмедетомидин, клофелин. Применение дексмедетомидина снижает выраженность вегетативных симптомов и эффективную дозу бензодиазепинов [80, 84]. Дексмедетомидин не предотвращает развитие судорог, в связи с чем не используется в качестве препарата для монотерапии как ААС, так и алкогольного делирия. [85] Несмотря на снижение эффективной дозы бензодиазепинов применение дексмедетомидина не влияет на необходимость использования аппаратной механической поддержки дыхания и продолжительность пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии. На фоне введения дексмедетомидина часто возникает брадикардия [80], поэтому использование препарата требует осуществления мониторинга ритма сердца, а у пациентов с блокадами проводящей системы сердца его применение опасно [86, 87].

При необходимости использования в схеме терапии алкогольного делирия галоперидола следует помнить, что препарат может снижать судорожный порог [88], приводить к удлинению интервала QT на электрокардиограмме; его использование опасно при низких концентрациях калия и магния в крови и требует проведения анализа ее электролитного состава и мониторинга электрической активности сердца [89].

Наряду с медикаментозными средствами лечения алкогольного делирия значительный вклад в успех терапии вносит рациональный уход за пациентами. К мерам такой немедикаментозной седации относят: уважение к личной неприкосновенности [89, 90], мероприятия по оптимизации лечебной обстановки (удобное место, спокойная обстановка, достаточное освещение без излишне яркого света, наличие настольных часов, календаря), лечебно-охранительный режим (беруши, маска для глаз, борьба с шумом, обсуждение фармакологической тактики, обеспечение надлежащего ухода за пациентом, присутствие семьи и уход с привлечением родственников (желательно, чтобы родственники не менялись часто)), обеспечение обычного суточного ритма (максимально поддерживать дневной и ночной ритмы (без мытья ночью и в утренние часы, без «рутинных» рентгеновских снимков ночью), предоставлять периоды отдыха между осмотрами и физиотерапией), мягкий дизайн помещений (избегать холодных красок, кафельной плитки) [9, 91, 92].

Заключение

Проблема патологического употребления алкоголя и связанных с ним осложнений остается актуальной в современной медицине. Длительное и обильное употребление спиртных напитков приводит к увеличению заболеваемости и смертности, риск которых значительно возрастает на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Наиболее тяжелой его формой является алкогольный делирий, своевременное выявление и лечение которого способно значительно снизить летальность и экономические затраты на лечение. Мониторинг клинического состояния пациента посредством использования специально разработанных шкал оценки тяжести алкогольного абстинентного синдрома (CIWA-Ar, AWS), знание предикторов, использование простых современных методов диагностики делирия (CAM-ICU, RASS) позволяют на ранних стадиях выявлять это грозное осложнение. Препаратами первой линии для профилактики и лечения алкогольного делирия на протяжении многих лет остаются бензодиазепины, использование которых в нагрузочных дозах позволяет достаточно успешно контролировать симптомы. В случаях неэффективности бензодиазепинов препаратами выбора являются фенобарбитал и пропофол. С целью контроля гиперактивности симпатических отделов вегетативной нервной системы и на фоне выраженного психоза используют α2-адреномиметики и галоперидол соответственно. Тяжесть состояния пациентов и арсенал медикаментозных средств, используемых для лечения, предполагают госпитализацию пациентов в реанимационное отделение и проведение тщательного мониторинга витальных функций. Дополнительным положительным фактором лечения пациентов с алкогольным делирием являются немедикаментозные меры уменьшения возбуждения. Использование всего комплекса диагностических и лечебных мер позволяет достичь хороших результатов в лечении пациентов с белой горячкой.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Вклад автора. Муронов А.Е. — литературный поиск, подготовка обзора литературы, оформление в соответствии с правилами журнала.

ORCID автора

Муронов А.Е. — 0000-0002-5156-4469


Литература

  1. Bryson E.O., Frost E.A.M. Perioperative Addiction. Clinical Management of the Addicted Patient. Springer Science+Business Media, LLC; 2012.

  2. World Health Organization. Management of substance abuse: alcohol. http://wwwwhoint/substance_abuse/facts/alcohol/en/indexhtml. Accessed February 5, 2020.

  3. Poznyak V., Fleischmann A., Rekve D., et al. The world health organizationʼs global monitoring system on alcohol and health. Alcohol Res. 2014; 35(2): 244.

  4. de Wit M., Jones D.G., Sessler C.N., et al. Alcohol-use disorders in the critically ill patient. Chest. 2010; 138: 994–1003. DOI: 10.1378/chest.09-1425

  5. Saitz R. Clinical practice. Unhealthy alcohol use. N Engl J Med. 2005; 352(6): 596–607. DOI: 10.1056/NEJMcp042262

  6. Perry E.C. Inpatient management of acute alcohol withdrawal syndrome. CNS Drugs. 2014; 28: 401–410. DOI: 10.1007/s40263-014-0163-5

  7. Mennecier D., Thomas M., Arvers P., et al. Factors predictive of complicated or severe alcohol withdrawal in alcohol dependent inpatients. Gastroenterol Clin Biol. 2008; 32(8–9): 792–977. DOI: 10.1016/j.gcb.2008.06.004

  8. 8. Chan G.M., Hoffman R.S., Gold J.A., et al. Racial variations in the incidence of severe alcohol withdrawal. J Med Toxicol. 2009; 5: 8–14. DOI: 10.1007/bf03160974

  9. Grover S., Ghosh A. Delirium Tremens: Assessment and Management. J Clin Exp Hepatol. 2018; 8(4): 460–470. DOI: 10.1007/bf03160974

  10. Soyka M. Prevalence of delirium tremens. Am J Addict. 2008; 17(5): 452. DOI: 10.1080/10550490802268868

  11. Perälä J., Kuoppasalmi K., Pirkola S., et al. Alcohol-induced psychotic disorder and delirium in the general population. Br J Psychiatry. 2010; 197(3): 200–206. DOI: 10.1192/bjp.bp.109.070797

  12. Moore D.T., Fuehrlein B.S., Rosenheck R.A. Delirium tremens and alcohol withdrawal nationally in the Veterans Health Administration. Am J Addict. 2017; 26(7): 722–730. DOI: 10.1111/ajad.12603

  13. Freyer-Adam J., Coder B., Baumeister S.E., et al. Brief alcohol intervention for general hospital inpatients: a randomized controlled trial. Drug Alcohol Depend. 2008; 93: 233–243. DOI: 10.1016/j.drugalcdep.2007.09.016

  14. Saitz R., Freedner N., Palfai T.P., et al. The severity of unhealthy alcohol use in hospitalized medical patients. The spectrum is narrow. JGIM. 2006; 21: 381–385. DOI: 10.1111/j.1525-1497.2006.00405.x

  15. Salottolo K., McGuire E., Mains C.W., et al. Occurrence, predictors, and prognosis of alcohol withdrawal syndrome and delirium tremens following traumatic injury. Crit Care Med. 2017; 45(5): 867–874. DOI: 10.1097/CCM.0000000000002371

  16. Jesse S., Bråthen G., Ferrara M., et al. Alcohol withdrawal syndrome: mechanisms, manifestations, and management. Acta Neurol Scand. 2017; 135(1): 4–16. DOI: 10.1111/ane.12671

  17. Grover S., Sharma A., Kate N., et al. Symptom profile and outcome of delirium associated with alcohol withdrawal syndrome: a study from India. Am J Addict. 2013; 22(5): 503–509. DOI: 10.1111/j.1521-0391.2013.12063.x

  18. Schuckit M.A. Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens). N Engl J Med. 2014; 371(22): 2109–2113. DOI: 10.1056/NEJMra1407298

  19. Calvo M.E., Gunnarsson T., Smith L., Hao M. Delirium tremens in an AUD patient after an intrathecal baclofen pump induced total alcohol abstinence. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2018; 22(16): 5371–5376. DOI: 10.26355/eurrev_201808_15738

  20. Mainerova B., Prasko J., Latalova K., et al. Alcohol withdrawal delirium — diagnosis, course and treatment. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2015; 159: 44–52. DOI: 10.5507/bp.2013.089

  21. Martin C.S., Vergés A., Langenbucher J.W., et al. Algorithm Analysis of the DSM-5 Alcohol Withdrawal Symptom. Alcohol Clin Exp Res. 2018; 42(6): 1073–1083. DOI: 10.1111/acer.13633

  22. American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-5®). Washington, DC: American Psychiatric Association.

  23. Schmidt K.J., Doshi M.R., Holzhausen J.M., et al. Treatment of Severe Alcohol Withdrawal. Ann Pharmacother. 2016; 50(5): 389–401. DOI: 10.1177/1060028016629161

  24. Sullivan J.T., Sykora K., Schneiderman J., et al. Assessment of alcohol withdrawal: the revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar). Br J Addict. 1989; 84: 1353–1357. DOI: 10.1111/j.1360-0443.1989.tb00737.x

  25. Littlefield A.J., Heavner M.S., Eng C.C., et al. Correlation Between mMINDS and CIWA-Ar Scoring Tools in Patients With Alcohol Withdrawal Syndrome. Am J Crit Care.2018; 27(4): 280–286. DOI: 10.4037/ajcc2018547

  26. Foy A., March S., Drinkwater V. Use of an objective clinical scale in the assessment and management of alcohol withdrawal in a large general hospital. Alcohol Clin Exp Res.1988; 12(3): 360–364. DOI: 10.1111/j.1530-0277.1988.tb00208.x

  27. Wetterling T., Kanitz R.D., Besters B., et al. A new rating scale for the assessment of the alcohol-withdrawal syndrome (AWS scale). Alcohol Alcohol. 1997; 32: 753–760. DOI: 10.1093/oxfordjournals.alcalc.a008326

  28. Goodson C.M., Clark B.J., Douglas I.S. Predictors of severe alcohol withdrawal syndrome: a systematic review and meta-analysis. Alcohol Clin Exp Res. 2014; 38(10): 2664–2677. DOI: 10.1111/acer.12529

  29. Eyer F., Schuster T., Felgenhauer N., et al. Risk assessment of moderate to severe alcohol withdrawal-predictors for seizures and delirium tremens in the course of withdrawal. Alcohol Alcohol. 2011; 46(4): 427–433. DOI: 10.1093/alcalc/agr053

  30. Kim D.W., Kim H.K., Bae E.K., et al. Clinical predictors for delirium tremens in patients with alcohol withdrawal seizures. Am J Emerg Med. 2015; 33(5): 701–704. DOI: 10.1016/j.ajem.2015.02.030

  31. Thiercelin N., Rabiah Lechevallier Z., Rusch E., Plat A. Risk factors for delirium tremens: a literature review. Rev Med Interne. 2012; 33(1): 18–22. DOI: 10.1016/j.revmed.2011.08.002

  32. Kattimani S., Bharadwaj B. Clinical management of alcohol withdrawal: A systematic review. Ind Psychiatry J. 2013; 22: 100–108. DOI: 10.4103/0972–6748.132914

  33. Stephane M., Arnaout B., Yoon G. Alcohol withdrawal hallucinations in the general population, an epidemiological study. Psychiatry Res. 2018; 262: 129–134. DOI: 10.1016/j.psychres.2018.02.021

  34. Ikeda H., Yamamoto M., Hashimoto E., Saito T. Alcohol hallucinosis. Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. 2003; (40): 441–444.

  35. Platz W.E., Oberlaender F.A., Seidel M.L. The phenomenology of perceptual hallucinations in alcohol-induced delirium tremens. Psychopathology. 1995; 28(5): 247–255. DOI: 10.1159/000284935

  36. Beghi E., Carpio A. Forsgren L., et al. Recommendation for a definition of acute symptomatic seizure. Epilepsia. 2010; 51: 671–675. DOI: 10.1111/j.1528-1167.2009.02285.x

  37. McMicken D., Liss J.L. Alcohol-related seizures. Emerg Med Clin North Am. 2011; 29(1): 117–124. DOI: 10.1016/j.emc.2010.08.010

  38. Lutz U.C., Batra A. Diagnostics and therapy of alcohol withdrawal syndrome: focus on delirium tremens and withdrawal seizure. Psychiatr Prax. 2010; 37(6): 271–278. DOI: 10.1055/s-0030-1248443

  39. Muncie JrHL, Yasinian Y., Oge’ L. Outpatient management of alcohol withdrawal syndrome. Am Fam Physician. 2013; 88(9): 589–595.

  40. Mayo-Smith M.F. Pharmacological management of alcohol withdrawal. A meta-analysis and evidence-based practice guideline. American Society of Addiction Medicine Working Group on Pharmacological Management of Alcohol Withdrawal. JAMA. 1997; 278(2): 144–151. DOI: 10.1001/jama.278.2.144

  41. Rathlev N.K., Ulrich A.S., Delanty N., D’Onofrio G. Alcohol-related seizures. J Emerg Med. 2006; 31: 157–163. DOI: 10.1016/j.jemermed.2005.09.012

  42. Kim D.W., Kim H.K., Bae E.K., et al. Clinical predictors for delirium tremens in patients with alcohol withdrawal seizures. Am J Emerg Med. 2015; 33(5): 701–704. DOI: 10.1016/j.ajem.2015.02.030

  43. Jackson A., Teo L., Seneviratne U. Challenges in the first seizure clinic for adult patients with epilepsy. Epileptic Disord. 2016; 18(3): 305–314. DOI: 10.1684/epd.2016.0853

  44. Driessen M., Lange W., Junghanns K., Wetterling T. Proposal of a comprehensive clinical typology of alcohol withdrawal–a cluster analysis approach. Alcohol Alcohol. 2005; 40: 308–313. DOI: 10.1093/alcalc/agh167

  45. Sarkar S., Choudhury S., Ezhumalai G., Konthoujam J. Risk factors for the development of delirium in alcohol dependence syndrome: Clinical and neurobiological implications. Indian J Psychiatry. 2017; 59(3): 300–305. DOI: 10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_67_17

  46. Inouye S.K., Westendorp R.G., Saczynski J.S. Delirium in elderly people. Lancet. 2014; 383(9920): 911–922. DOI: 10.1016/S0140–6736(13)60688-1

  47. Lawlor P.G., Bush S.H. Delirium diagnosis, screening and management. Curr Opin Support Palliat Care. 2014; 8(3): 286–295. DOI: 10.1097/SPC.0000000000000062

  48. Grover S., Ghormode D., Ghosh A., et al. Risk factors for delirium and inpatient mortality with delirium. J Postgrad Med. 2013; 59(4): 263–270. DOI: 10.4103/0022–3859.123147

  49. Inouye S.K., vanDyck C.H., Alessi C.A., et al. Clarifying confusion: The Confusion Assessment Method. A new method for detection of delirium. Ann Intern Med. 1990; 113: 941–948. DOI: 10.7326/0003-4819-113-12-941

  50. Grover S., Kate N. Assessment scales for delirium: a review. World J Psychiatry. 2012; 2(4): 58–70. DOI: 10.5498/wjp.v2.i4.58

  51. Ely E.W., Inouye S.K., Bernard G.R., et al. Delirium in mechanically ventilated patients: validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM–ICU). JAMA. 2001; 286: 2703–2710; 51. DOI: 10.1001/jama.286.21.2703

  52. Ely E.W., Margolin R., Francis J., et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med. 2001; 29: 1370–1379. DOI: 10.1097/00003246-200107000-00012

  53. Trzepacz P.T., Mittal D., Torres R., et al. Validation of the Delirium Rating Scale-revised-98: comparison with the delirium rating scale and the cognitive test for delirium. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2001; 13: 229–242. DOI: 10.1176/jnp.13.2.229

  54. Grover S., Kate N., Sharma A., et al. Symptom profile of alcohol withdrawal delirium: factor analysis of Delirium Rating Scale-Revised-98 version. Am J Drug Alcohol Abuse. 2016; 42(2): 196–202. DOI: 10.3109/00952990.2015.1130711

  55. Schmidt K.J., Doshi M.R., Holzhausen J.M., et al. A review of the treatment of severe alcohol withdrawal. Ann Pharmacother. 2016; 50(5): 389–401. DOI: 10.3109/00952990.2015.1130711

  56. Roerecke M., Rehm J. Chronic heavy drinking and ischaemic heart disease: a systematic review and meta-analysis. Open Heart. 2014; 1(1): e000135. DOI: 10.1136/openhrt-2014-000135

  57. Mukamal K.J., Tolstrup J.S., Friberg J., et al. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation in men and women: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2005; 112(12): 1736–1742. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.547844

  58. Piano M.R. Alcoholʼs effects on the cardiovascular system. Alcohol Res. 2017; 38(2): 219–241.

  59. Shield K.D., Gmel G., Mäkelä P., et al. Risk, individual perception of risk and population health. Addiction. 2017; 112(12): 2272– 2273. DOI: 10.1111/add.14011

  60. Rehm J., Gmel G.E. Sr., Gmel G., et al. The relationship between different dimensions of alcohol use and the burden of disease-an update. Addiction. 2017; 112(6): 968–1001. DOI: 10.1111/add.13757

  61. Russell M., Chu B.C., Banerjee A., et al. Drinking patterns and myocardial infarction: a linear dose-response model. Alcohol Clin Exp Res. 2009; 33(2): 324–331. DOI: 10.1111/j.1530-0277.2008.00836.x

  62. Thomson A.D., Cook C.C.H., Touquet R., Henry J.A. The Royal College of Physicians report on alcohol: guidelines for managing Wernickeʼs encephalopathy in the accident and emergency department. Alcohol Alcohol. 2002; 37: 513–521. DOI: 10.1093/alcalc/37.6.513

  63. Cook C.C.H., Hallwood P.M., Thomson A.D. B vitamin deficiency and neuropsychiatric syndromes in alcohol misuse. Alcohol Alcohol. 1998; 33: 317–336. DOI: 10.1093/oxfordjournals.alcalc.a008400

  64. Marik P.E., Liggett A. Adding an orange to the banana bag: vitamin C deficiency is common in alcohol use disorders. Crit Care. 2019; 23(1): 165. DOI: 10.1186/s13054-019-2435-4

  65. Sechi G., Serra A. Wernickeʼs encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurol. 2007; 6(5): 442–455. DOI: 10.1016/S1474-4422(07)70104-7

  66. Marinella M.A. Pharmacologic treatment of alcohol withdrawal. JAMA. 1997; 278(16): 1317. DOI: 10.1001/jama.278.16.1317b

  67. DeCarolis D.D., Rice K.L., Ho L., et al. Symptom-driven lorazepam protocol for treatment of severe alcohol withdrawal delirium in the intensive care unit. Pharmacotherapy. 2007; 27(4): 510–518. DOI: 10.1592/phco.27.4.510

  68. DeBellis R., Smith B.S., Choi S., Malloy M. Management of delirium tremens. J Intensive Care Med. 2005; 20(3): 164–173. DOI: 10.1177/0885066605275353

  69. Sarai M., Tejani A.M., Chan A.H., et al. Magnesium for alcohol withdrawal. Cochrane Database Syst Rev. 2013; (6): CD008358. DOI: 10.1002/14651858.CD008358.pub2

  70. Mayo-Smith M.F., Beecher L.H., Fischer T.L., et al. Working Group on the Management of Alcohol Withdrawal Delirium, Practice Guidelines Committee, American Society of Addiction Medicine. Management of alcohol withdrawal delirium. An evidence-based practice guideline. Arch Intern Med. 2004; 164(13): 1405–1412. DOI: 10.1001/archinte.164.13.1405

  71. Muzyk A.J., Leung J.G., Nelson S., et al. The role of diazepam loading for the treatment of alcohol withdrawal syndrome in hospitalized patients. Am J Addict. 2013; 22(2): 113–118. DOI: 10.1111/j.1521-0391.2013.00307.x

  72. Guirguis J., Chhatwal J., Dasarathy J., et al. Clinical impact of alcohol-related cirrhosis in the next decade: estimates based on current epidemiological trends in the United States. Alcohol Clin Exp Res. 2015; 39(11): 2085–2094. DOI: 10.1111/acer.12887

  73. Osna N.A., Donohue T.M. Jr., Kharbanda K.K. Alcoholic liver disease: pathogenesis and current management. Alcohol Res. 2017; 38(2): 147–161.

  74. Gold J.A., Rimal B., Nolan A., Nelson L.S. A strategy of escalating doses of benzodiazepines and phenobarbital administration reduces the need for mechanical ventilation in delirium tremens. Crit Care Med. 2007; 35(3): 724–730. DOI: 10.1097/01.CCM.0000256841.28351.80

  75. Hack J.B., Hoffmann R.S., Nelson L.S. Resistant alcohol withdrawal: does an unexpectedly large sedative requirement identify these patients early? J Med Toxicol. 2006; 2(2): 55–60. DOI: 10.1007/bf03161171

  76. Cagetti E., Liang J., Spigelman I., Olsen R.W. Withdrawal from chronic intermittent ethanol treatment changes subunit composition, reduces synaptic function, and decreases behavioral responses to positive allosteric modulators of GABAA receptors. Mol Pharmacol. 2003; 63(1): 53. DOI: 10.1124/mol.63

  77. Lorentzen K., Lauritsen A.Ø., Bendtsen A.O. Use of propofol infusion in alcohol withdrawal-induced refractory delirium tremens. Dan Med J. 2014; 61: A4807.

  78. Hjermø I., Anderson J.E., Fink-Jensen A., et al. Phenobarbital versus diazepam for delirium tremens — a retrospective study. Dan Med Bull. 2010; 57: A4169.

  79. Gold J.A., Rimal B., Nolan A., Nelson L.S. A strategy of escalating doses of benzodiazepines and phenobarbital administration reduces the need for mechanical ventilation in delirium tremens. Crit Care Med. 2007; 35(3): 724–730. DOI: 10.1097/01.CCM.0000256841.28351.80

  80. Brotherton A.L., Hamilton E.P., Kloss H.G., Hammond D.A. Propofol for treatment of refractory alcohol withdrawal syndrome: a review of the literature. Pharmacotherapy. 2016; 36(4): 433–442. DOI: 10.1002/phar.1726

  81. Dixit D., Endicott J., Burry L., Ramos L., et al. Management of acute alcohol withdrawal syndrome in critically ill patients. Pharmacotherapy. 2016; 36(7): 797–822. DOI: 10.1002/phar.1770

  82. Wong A., Benedict N.J., Armahizer M.J., Kane-Gill S.L. Evaluation of adjunctive ketamine to benzodiazepines for management of alcohol withdrawal syndrome. Ann Pharmacother. 2015; 49(1): 14–19. DOI: 10.1177/1060028014555859

  83. Stewart R., Perez R., Musial B., et al. Outcomes of patients with alcohol withdrawal syndrome treated with high-dose sedatives and deferred intubation. Ann Am Thorac Soc. 2016; 13(2): 248–252. DOI: 10.1513/AnnalsATS.201507-448BC

  84. Linn D.D., Loeser K.C. Dexmedetomidine for alcohol withdrawal syndrome. Ann Pharmacother. 2015; 49(12): 1336–1342. DOI: 10.1177/1060028015607038

  85. Wong A., Benedict N.J., Armahizer M.J., Kane-Gill S.L. Evaluation of adjunctive ketamine to benzodiazepines for management of alcohol withdrawal syndrome. Ann Pharmacother. 2015; 49(1): 14–19. DOI: 10.1177/1060028014555859

  86. Rayner S.G., Weinert C.R., Peng H., et al. Study Institution. Dexmedetomidine as adjunct treatment for severe alcohol withdrawal in the ICU. Ann Intensive Care. 2012; 2(1): 12. DOI: 10.1186/2110-5820-2-12

  87. Muzyk A.J., Fowler J.A., Norwood D.K., Chilipko A. Role of a2-agonists in the treatment of acute alcohol withdrawal. Ann Pharmacother. 2011; 45: 649–657. DOI: 10.1345/aph.1P575

  88. Hedges D., Jeppson K., Whitehead P. Antipsychotic medication and seizures: a review. Drugs Today (Barc). 2003; 39(7): 551–557. DOI: 10.1358/dot.2003.39.7.799445

  89. Kuchly B., Tiksrail A., Baglioni P. Electrolyte disturbances in chronic alcohol-use disorder. N Engl J Med. 2018; 378(2): 203. DOI: 10.1056/NEJMc1714331

  90. Bannon L., McGaughey J., Clarke M., et al. Impact of non-pharmacological interventions on prevention and treatment of delirium in critically ill patients: protocol for a systematic review of quantitative and qualitative research. Syst Rev. 2016; 5: 75. DOI: 10.1186/s13643-016-0254-0

  91. Vagts D.A., Iber T., Nöldge-Schomburg G.F. Alcohol-a perioperative problem of anaesthesia and intensive care medicine. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2003; 38(12): 747–761. DOI:10.1055/s-2003-45400

  92. Острые психотические расстройства в интенсивной терапии: практическое руководство для анестезиологов-реаниматологов, хирургов, неврологов, психиатров. Под ред. акад. РАН проф. Б.Р. Гельфанда и проф. В.Н. Краснова. М.: ООО «Издательство “Медицинское информационное агентство”», 2014. [Ostrye psihoticheskie rasstrojstva v intensivnoj terapii: Prakticheskoe rukovodstvo dlya anesteziologov-reanimatologov, hirurgov, nevrologov i psihiatrov. Pod red. akad. RAN prof. B.R. Gelʼfanda I prof. V.N. Krasnova. M.: OOO “Izdatelʼstvo ‘Medicinskoe informacionnoe agentstvo»’, 2014. (In Russ)]

Случай успешного интенсивного лечения ребенка с тяжелой ожоговой травмой

В.А. Мацкевич1, Ю.Б. Шухат1, Ж.Н. Колегова1, О.Л. Максимова1, Е.О. Васильева1,2, А.И. Грицан1,2

1 КГБУЗ «Краевая клиническая больница», Красноярск

2 ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» МЗ РФ, Красноярск

Для корреспонденции: Грицан Алексей Иванович, д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ИПО ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск; e-mail: gritsan67@mail.ru

Для цитирования: Мацкевич В.А., Шухат Ю.Б., Колегова Ж.Н., Максимова О.Л., Васильева Е.О., Грицан А.И. Случай успешного интенсивного лечения ребенка с тяжелой ожоговой травмой. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;1:100–3.

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-100-103


Реферат

Представлен случай успешного лечения ребенка с тяжелой комбинированной термической травмой (до 85 % поверхности тела), ожоговым шоком, сепсисом, вызванным грамотрицательной микрофлорой.

Показано, что успешное лечение такого пациента возможно лишь в многопрофильной клинике при сочетании активной хирургической тактики, сбалансированной инфузионно-трансфузионной, адекватной антибактериальной и иммунозаместительной терапии, контроле фагопейзажа раневого отделяемого и биологических жидкостей, нахождении на флюидизирующей кровати, персонифицированной перевязочной тактике, адекватной нутритивной поддержке, комплексе современных реабилитационных мероприятий.

Ключевые слова: ребенок, ожог, наркоз, некрэктомия, аутодермопластика, интенсивная терапия, раны, флюидизирующая кровать, антибиотики, реабилитация

Поступила: 23.11.2018

Принята к печати: 01.03.2019


Литература

  1. Карваял Х.Ф., Паркс Д.Х. Ожоги у детей. M:. Медицина, 1990.
  2. [Carwayal H.F., Parks D.H. Burns in children. M:. Medicine, 1990. (In Russ)]
  3. Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги: руководство для врачей. СПб: СпецЛит, 2000.
  4. [Paramonov B.A., Porembsky Ya.O., Yablonsky V.G. Burns: A Guide for Doctors. St. Petersburg: SpecLit, 2000. (In Russ)]
  5. Шень Н.П. Ожоги у детей. М.: Триада-Х, 2011.
  6. [Shen N.P. Burns in children. M.: Triada-X, 2011. (In Russ)]
  7. Назаров И.П., Мацкевич В.А., Колегова Ж.Н. и др. Ожоги: интенсивная терапия. Учебное пособие. Ростов-на-Дону: Феникс, 2007.
  8. [Nazarov I.P., Matskevich V.A., Kolegova J.N., et al. Burns: Intensive care. Tutorial. Rostov-on-Don: Phoenix, 2007. (In Russ)]
  9. Мустафаев А.М., Панахова Э.С. Ожоговый шок у детей. Баку, 1990.
  10. [Mustafaev A.M., Panakhova E.S. Burn shock in children. Baku, 1990. (In Russ)]
  11. Кавалевский Г.М., Петров Н.В., Силин Л.Л. Комбинированная термомеханическая травма. М.: Медицина, 2005.
  12. [Kavalevsky G.M., Petrov N.V., Silin L.L. Combined thermomechanical injury. M:. Medicine, 2005. (In Russ)]
  13. Библиотека комбустиолога [электронный ресурс]: http://combustiolog.ru/spetsialistam/biblioteka/
  14. [Combustiology Library: http://combustiolog.ru/spetsialistam/biblioteka/ (In Russ)]
  15. Лекманов А.У., Азовский Д.К., Пилютик С.Ф., Будкевич Л.И. Интенсивная терапия у детей с обширными ожогами первые 24 ч после повреждения — результаты интерактивного опроса. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2018; 15(1): 18–26. DOI.org/10.21292/2078-5658-2018-15-1-18-26
  16. [Lekmanov A.U., Azovskiy D.K., Pilyutik S.F., Budkevich L.I. Intensive therapy in children with extensive burns the first 24 hours after injury — the results of an interactive survey. Bulletin of anesthesiology and resuscitation. 2018; 15(1): 18–26. DOI: 10.21292/2078-5658-2018-15-1-18-26. (In Russ)]
  17. Лекманов А.У., Азовский Д.К., Пилютик С.Ф. Пути снижения инфузионной нагрузки у детей с обширными ожогами в первые 24 ч после повреждения. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2016; 13(4): 30–35.
  18. [Lekmanov A.U., Azovskiy D.K., Pilyutik S.F. Ways to reduce infusion load in children with extensive burns in the first 24 hours after injury. Bulletin of anesthesiology and resuscitation. 2016; 13(4): 30–35. (In Russ)]
  19. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Под ред. Б.Р. Гельфанда. М.: Медицинское информационное агентство, 2017.
  20. [Sepsis: classification, clinical diagnostic concept and treatment / Ed. B.R. Gelfand. Moskow: Medical News Agency, 2017. (In Russ)]
  21. Стратегия и тактика применения антимикробных средств в лечебных учреждениях России. Российские национальные рекомендации. Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда, С.В. Яковлева. М, 2012. [Strategy and tactics of the use of antimicrobial agents in medical institutions in Russia. Russian national recommendations / ed. V.S. Saveliev, B.R. Gelfund, S.V. Yakovlev. Moscow, 2012. (In Russ)]
  22. Руководство по клиническому питанию: практическое руководство. Под. ред. В.М. Луфта, С.Ф. Багненко. 2-е изд, доп. СПб: Арт-Экспресс, 2013.
  23. [Guide to clinical nutrition: a practical guide / Under. ed. V.M.Lufta, S.F.Bagnenko, second edition, enlarged. St. Petersburg: Art-Express, 2013. (In Russ)]

Интенсивная терапия синдрома гиперстимуляции яичников. Клинические рекомендации (протокол лечения)

Л.В. Адамян1, Н.В. Артымук2, Т.Е. Белокриницкая3, А.В. Куликов4, Д.В. Маршалов5, А.П. Петренко5, И.А. Салов5, О.С. Филиппов6, Е.М. Шифман7

1 ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова» МЗ РФ, Москва

2 ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Кемерово

3 ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» МЗ РФ, Чита

4 ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Екатеринбург

5 ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» МЗ РФ, Саратов

6 ФГАОУ ВО «Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (Сеченовский Университет), Москва

7 ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва

Для корреспонденции: Маршалов Дмитрий Васильевич — д-р мед. наук, доцент кафедры симуляционных технологий и неотложной медицины ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, Саратов; e-mail: Marshald@mail.ru

Для цитирования: Адамян Л.В., Артымук Н.В., Белокриницкая Т.Е., Куликов А.В., Маршалов Д.В., Петренко А.П., Салов И.А., Филиппов О.С., Шифман Е.М.. Интенсивная терапия синдрома гиперстимуляции яичников. Клинические рекомендации (протокол лечения). Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2018;4:8–25.

DOI: 10.21320/1818-474X-2018-4-8-25


Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) — системное заболевание, развивающееся в результате активации продукции вазоактивных медиаторов яичниками на фоне стимуляции суперовуляции. СГЯ характеризуется повышением проницаемости стенки капилляров, что приводит к выходу внутрисосудистой жидкости во внесосудистое пространство, ее накоплению в третьем пространстве и гемоконцентрации. Тяжелая степень СГЯ характеризуется риском развития тромбозов, нарушением функции печени, почек и возникновением респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). В настоящих клинических рекомендациях представлены основные положения по прогнозу, диагностике, профилактике и интенсивной терапии СГЯ, включающие принципы лечения синдрома внутрибрюшной гипертензии (ВБГ).

Ключевые слова: синдром гиперстимуляции яичников, интенсивная терапия, профилактика СГЯ

Поступила: 23.10.2018


Литература

  1. Boothroyd C., Karia S., Andreadis N., Rombauts L., Johnson N., Chapman M., Australasian CREI Consensus Expert Panel on Trial evidence (ACCEPT) group. Consensus statement on prevention and detection of ovarian hyperstimulation syndrome. Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 2015; 55(6): 523–534. DOI: 10.1111/ajo.12406.
  2. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Prevention and treatment of moderate and severe ovarian hyperstimulation syndrome: a guideline. Fertil Steril. 2016; 106(7): 1634–47. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2016.08.048.
  3. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. The Management of Ovarian Hyperstimulation Syndrome. Green-top Guideline No. 5. February 2016. London: RCOG, 2016.
  4. Carter R., Petrie K., Sadighi A., Skene H. Ovarian hyperstimulation syndrome on the acute medical unit: a problem-based review. Acute Med. 2015; 14(1): 21–27.
  5. Namavar Jahromi B., Parsanezhad M.E., Shomali Z., et al. Ovarian Hyperstimulation Syndrome: A Narrative Review of Its Pathophysiology, Risk Factors, Prevention, Classification, and Management. Iran. J. Med. Sci. 2018; 43(3): 248–260.
  6. Nelson S.M. Prevention and management of ovarian hyperstimulation syndrome. Thromb. Res. 2017; 151(Suppl. 1): S61–S64. DOI: 10.1016/S0049–3848(17)30070–1.
  7. Corbett S., Shmorgun D., Claman P. Reproductive Endocrinology Infertility Committee. The prevention of ovarian hyperstimulation syndrome. J. Obstet. Gynaecol. Can. 2014; 36(11): 1024–1036. DOI: 10.1016/S1701–2163(15)30417–5.
  8. Ironside E.C., Hotchen A.J. Ovarian hyperstimulation syndrome, the master of disguise? Case Rep. Emerg. Med. 2015; 2015: 510815. DOI: 10.1155/2015/510815.
  9. Sousa M., Cunha M., Teixeira da Silva J., et al. Ovarian hyperstimulation syndrome: a clinical report on 4894 consecutive ART treatment cycles. Reprod. Biol. Endocrinol. 2015; 13: 66. DOI: 10.1186/s12958-015-0067-3.
  10. Lamazou F., Legouez A., Letouzey V., et al. Ovarian hyperstimulation syndrome: pathophysiology, risk factors, prevention, diagnosis and treatment. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris). 2011; 40(7): 593–611. DOI: 10.1016/j.jgyn.2011.06.008.
  11. Wei L.H., Chou C.H., Chen M.W. The role of IL-6 trans-signaling in vascular leakage: implications for ovarian hyperstimulation syndrome in a murine model. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2013; 98(3): 472–484. DOI: 10.1210/jc.2012-3462.
  12. Tan B.K., Mathur R. Management of ovarian hyperstimulation syndrome. Produced on behalf of the BFS Policy and Practice Committee. Hum. Fertil. (Camb). 2013; 16(3): 151–159. DOI: 10.3109/14647273.2013.788313.
  13. Youssef M.A., Mourad S. Volume expanders for the prevention of ovarian hyperstimulation syndrome. Cochrane Database Syst. Rev. 2016; (8): CD001302. DOI: 10.1002/14651858.CD001302.pub3.
  14. Grossman L.C., Michalakis K.G., Browne H., et al. The pathophysiology of ovarian hyperstimulation syndrome: an unrecognized compartment syndrome. Fertil. Steril. 2010; 94(4): 1392–1398. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2009.07.1662.
  15. Chun R., Kirkpatrick A.W. Intra-abdominal pressure, intra-abdominal hypertension, and pregnancy: a review. Ann. Int. Care. 2012; 2(1): 5. DOI: 10.1186/2110-5820-2–S1-S5.
  16. Veisi F., Zangeneh M., Malekkhosravi S., Rezavand N. Abdominal Compartment Syndrome Due to OHSS. J. Obstet. Gynaecol. India. 2013; 63(5): 350–353. DOI: 10.1007/s13224-013-0480-5.
  17. Makino H., Furui T., Shiga T., et al. Management of ovarian hyperstimulation syndrome with abdominal compartment syndrome, based on intravesical pressure measurement. Reproductive Medicine and Biology. 2016; 16(1): 72–76. DOI: 10.1002/rmb2.12005. eCollection 2017 Jan.
  18. Malbrain M., De Waele J. Intra-abdominal hypertension (Core critical care). Cambridge: Cambridge University Press, 2013.
  19. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG). The management of ovarian hyperstimulation syndrome, Green-top Guideline № 5. London: RCOG, 2006.
  20. Maslovitz S., Jaffa A., Eytan O., et al. Renal blood flow alteration after paracentesis in women with ovarian hyperstimulation. Obstet. Gynecol. 2004; 104: 321–326.
  21. Sugrue M., Hallal A., D’Amours S. Intra-abdominal pressure hypertension and the kidney. In: Ivatury R., Cheatham M., Malbrain M., Sugrue M. (eds). Abdominal Compartment Syndrome. Georgetown: Landes Bioscience, 2006; 119–128.
  22. Delvigne A., Rozenberg S. Epidemiology and prevention of ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS): a review. Hum. Reprod. Update. 2002; 8: 559–577.
  23. Kimball E.J., Rollins M.D., Mone M.C. Survey of ICU physicians on the recognition and management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Crit. Care Med. 2006; 34: 2340–2348.
  24. Tiwari A., Myint F., Hamilton G. Recognition and management of abdominal compartment syndrome in the United Kingdom. Intensive Care Med. 2006; 32: 906–909.
  25. Lincoln S.R., Opsahl M.S., Blauer K.L., et al. Aggressive outpatient treatment of ovarian hyperstimulation syndrome with ascites using transvaginal culdocentesis and intravenous albumin minimizes hospitalization. J. Assist. Reprod. Genet. 2002; 19:159–163.
  26. The Prevention of Ovarian Hyperstimulation Syndrome. SOGC clinical practice guideline № 315. J. Obstet. Gynaecol. Can. 2014; 36(11): 1024–1033.
  27. Deeren D., Dits H., Malbrain M.L. Correlation between intra-abdominal and intracranial pressure in nontraumatic brain injury. Intensive Care Med. 2005; 31: 1577–1581.
  28. СаловИ.А., Шифман Е.М., Маршалов Д.В., Петренко А.П. Значение внутрибрюшной гипертензии в реализации акушерской и перинатальной патологии у беременных с ожирением. Акушерство и гинекология. 2012; 4(1): 99–102. [Salov I.A., Shifman E.M., Marshalov D.V., Petrenko A.P. The value of intra-abdominal hypertension in the implementation of obstetric and perinatal pathology in pregnant women with obesity. Obstetrics and gynecology. 2012; 4(1): 99–102. (in Russ)]
  29. ШапкинЮ.Г., Маршалов Д.В., Рогожина И.Е. и др. Зависимость исхода аппендэктомии у беременных от уровня внутрибрюшной гипертензии и показателей маточно-фето-плацентарного кровотока. Врач-аспирант. 2012; 5.1(54): 138–142. [Shapkin Yu.G., Marshalov D.V., Rogozhina I.E., et al. The dependence of the outcome of appendectomy in pregnant women on the level of intra-abdominal hypertension and indicators of uterine-feto-placental blood flow. The doctor-graduate student. 2012; 5.1(54): 138–142. (in Russ)]
  30. МаршаловД.В., Салов И.А., Петренко А.П. и др. Влияние внутрибрюшной гипертензии на исходы синдрома гиперстимуляции яичников. Анестезиология и реаниматология. 2013; 6: 42–47. [Marshalov D.V., Salov I.A., Shifman E.M., et al. Role of intra-abdominal hypertension in the development and outcome of ovarian hyperstimulation syndrome. Anesteziol Reanimatol. 2013; 6: 41–46. (in Russ)]
  31. Российская Ассоциация Репродукции Человека. РегистрВРТ. Отчет за 2015 год. Санкт-Петербург, 2017. [Russian Association of Human Reproduction. Register of ART. Report for 2015. St. Petersburg, 2017. (in Russ)]
  32. Российская Ассоциация Репродукции Человека. Регистр ВРТ. Отчет за2014 год. Санкт-Петербург, 2016. [Russian Association of Human Reproduction. Register of ART. Report for 2014. St. Petersburg, 2016. (in Russ)]
  33. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J. Hepatol. 2010; 53(3): 397–417. DOI: 10.1016/j.jhep.2010.05.004.
  34. Raymond S.H. A survey of prescribing for the management of nausea and vomiting in pregnancy in Australasia. Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 2013; 53(4): 358–362. DOI: 10.1111/ajo.12045.
  35. Wormer K.C., Jangda A.A., El Sayed F.A., et al. Is thromboprophylaxis cost effective in ovarian hyperstimulation syndrome: A systematic review and cost analysis. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2018; 224: 117–124. DOI: 10.1016/j.ejogrb.2018.03.028.
  36. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Reducing the Risk of Venous Thromboembolism during Pregnancy and the Puerperium. Green-top Guideline No. 37a. London: RCOG, 2015.
  37. Afshari A., Ageno W., Ahmed A., et al. ESA VTE Guidelines Task Force. European Guidelines on perioperative venous thromboembolism prophylaxis: Executive summary. Eur. J. Anaesthesiol. 2018; 35(2): 77–83. DOI: 10.1097/EJA.0000000000000729.
  38. Lheureux O., Preiser J.C. Role of Nutrition Support in Inflammatory Conditions. Nutr. Clin. Pract. 2017; 32(3): 310–317. DOI: 10.1177/0884533617695242.
  39. Weimann A., Braga M., Carli F., et al. ESPEN guideline: Clinical nutrition in surgery. Clin. Nutr. 2017; 36(3): 623–650. DOI: 10.1016/j.clnu.2017.02.013.
  40. Reintam Blaser A., Starkopf J., Alhazzani W., et al. ESICM Working Group on Gastrointestinal Function. Early enteral nutrition in critically ill patients: ESICM clinical practice guidelines. Intensive Care Med. 2017; 43(3): 380–398. DOI: 10.1007/s00134-016-4665-0.
  41. Amodio P., Bemeur C., Butterworth R. The nutritional management of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis: International Society for Hepatic Encephalopathy and Nitrogen Metabolism Consensus. Hepatology. 2013; 58(1): 325–336. DOI: 10.1002/hep.26370.
  42. Malbrain L.N.G., Cheatham M.L., Kirkpatrick A., Sugrue M. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med. 2006; 32: 1722–1732.
  43. Российское общество-акушеров гинекологов. Федеральные клинические рекомендации. Диагностика и лечение синдрома гиперстимуляции яичников. Москва, 2013. [Russian Society of Obstetricians and Gynaecologists. Federal clinical guidelines. Diagnosis and treatment of ovarian hyperstimulation syndrome. Moscow, 2013. (in Russ)]
  44. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome. Surg. Clin. North.Am. 1996; 76: 833–842.
  45. Маршалов Д.В., Петренко А.П. Роль хронической внутрибрюшной гипертензии в акушерской патологии. III Всероссийский образовательный конгресс «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии»: Материалы конгресса. М., 2010: 70–72. [Marshalov D.V., Petrenko A.P. The role of chronic intra-abdominal hypertension in obstetric pathology. III All-Russian Educational Congress “Anesthesia and Resuscitation in Obstetrics and Neonatology»: Congress materials. M, 2010: 70–72. (in Russ)]
  46. Vlahos N.F., Gregoriou O. Prevention and management of ovarian hyperstimulation syndrome. Ann. N. Y Acad. Sci. 2006; 1092: 247–264.
  47. Maslovitz S., Jaffa A., Eytan O., et al. Renal blood flow alteration after paracentesis in women with ovarian hyperstimulation. Obstet Gynecol. 2004; 104(2): 321–326.

 

Критическая и респираторная медицина нуждаются в гуманитарной культуре

А.П. Зильбер

ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет», Петрозаводск

Для корреспонденции: Зильбер Анатолий Петрович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой критической и респиратор-  ной медицины Медицинского института ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет», Петрозаводск; e-mail: anatoly. zilber@gmail.com

Для цитирования: Зильбер А.П. Критическая и респираторная медицина нуждаются в гуманитарной культуре. Вестник интенсивной терапии. 2017;2:8–11.


В статье обсуждается специфика гуманитарной культуры в критической медицине и ее разделах — интенсивной терапии, анестезиологии, реаниматологии, неотложной медицине и медицине катастроф. Подчеркивается роль гуманитарной культуры и юмора в предупреждении синдрома профессионального выгорания.

Ключевые слова: интенсивная терапия, критическая медицина, гуманитарная культура

Поступила: 12.04.2017


Литература

  1. Брагина В.И., Зильбер А.П. Гуманитарная культура медицинского образования. Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ, [Bragina V.I., Zilber A.P. Gumanitarnaya kul’tura meditsinskogo obrazovahiya. Petrozavodsk: Izd-vo PetrGU, 2013. (In Russ)]
  2. Зильбер А.П. Креативность медицинского образования. Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ, [Zilber A.P. Kreativnost’ meditsinskogo obrazovahiya. Petrozavodsk: Izd-vo PetrGU, 2014. (In Russ)]
  3. Chuang , Tseng P.C., Lin C.Y., Lin K.H., Chen Y.Y. Burnout in the intensive care unit professionals: a systematic review. Medicine. 2016; 95(50): e5629.
  4. Зильбер А.П., Фулиди М.Г. Юмористический характер иллюстративного оформления темы как средство улучшенного усвоения учебного материала. В сб.: Тезисы докладов V учеб.-методич. конф. «Развитие творческой активности студентов в процессе обучения». Петрозаводск, 1978. [Zilber P., Fulidi M.G. Yumoristicheskii harakter illustrativnogo oformleniya temy kak sredstvo uluchshennogo usvoeniya materiala. In: Razvitie tvorcheskoi aktivnosti studentov v protsesse obucheniya. Petrozavodsk, 1978. (In Russ)]
  5. Лук А.Н. Юмор, остроумие, творчество. М.: Искусство, [Luk N.A. Yumor, ostroumie, tvorchestvo. Petrozavodsk, 1978. (In Russ)]
  6. Zilber A. Activities of physicians who were founders of sciences and arts outside of medicine. In: 16th International Congress of Anesthesiologists, Haifa.

Тромбоэластография: клиническая значимость теста на функциональный фибриноген

А.Ю. Буланов1, 2, К.В. Яцков1, Е.Л. Буланова1, 3, Н.В. Доброва1

1 ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52 ДЗ Москвы», Москва

2 ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва

3 ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ, Москва

Для корреспонденции: Буланов Андрей Юльевич — д.м.н., зав. консультативной трансфузиологической бригадой ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52 ДЗ Москвы», профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва; e-mail: buldoc68@mail.ru

Для цитирования: Буланов А.Ю., Яцков К.В., Буланова Е.Л., Доброва Н.В. Тромбоэластография: клиническая значимость теста на функциональный фибриноген. Вестник интенсивной терапии. 2017;1:5–11.


Система гемостаза довольно часто становится предметом интереса специалистов медицины критических состояний. Современные лабораторные технологии дают немало возможностей для оценки функции тромбоцитов и фибриногена. К наиболее интересной и перспективной следует отнести тромбоэластографию. Представлены результаты анализа опыта использования специальной методики ТЭГ-теста на функциональный фибриноген в рамках специализированной консультативной гемостазиологической службы. Проведенное исследование позволяет прийти к заключению о безусловной перспективности клинического применения тромбоэластографического теста на функциональный фибриноген. Как основную рабочую нишу FF-теста следует обозначить постгеморрагические коагулопатии, ситуации, требующие пристального внимания к функции тромбоцитов при сочетании с гиперфибриногенемией (повышение фибриногена, связанное с неспецифическим воспалением, гестационная гиперфибриногенемия). Существенное различие (более 2 г/л) между уровнем фибриногена плазмы, оцененным по методу Клауса и по FF-тесту, может служить маркером дисфибриногенемии. Клиническое значение обсуждаемой методики — предиктор тромботических и геморрагических проблем, диагностический маркер, ориентир для назначения трансфузионной терапии.

Ключевые слова: тромбоэластография, функциональный фибриноген, кровотечения, тромбозы, интенсивная терапия

Поступила: 21.01.2017


Литература

  1. Harr J.N., Moore E.E., Chasabyan A. et al. Functional fibrinogen assay indicates that fibrinogen is critical in correcting abnormal clot strength following trauma. Shock. 2013; 39(1): 45–19. doi: 10.1097/SHK.0b013e3182787122.
  2. Parker R.J., Eley K.A., Von Kier S. et al. Functional fibrinogen to platelet ratio using thromboelastography as a predictive parameter for thrombotic complications following free tissue transfer surgery: a preliminary study. 2012; 32(7): 512–519. doi: 10.1002/micr.21978.
  3. Буланов А.Ю. Тромбоэластография в современной клинической практике. Атлас ТЭГ. М.: Ньюдиамед, 2015. [Bulanov A.Yu. Tromboelastografiya v sovremennoi klinicheskoi praktike. Atlas TEG. Moscow: N’udiamed, 2015. (In Russ)]
  4. Chen A., Teruya J. Global hemostasis testing thromboelastography: old technology, new applications. Clin. Lab. Med. 2009; 29: 391–407. doi: 10.1016/j.cll.2009.04.003.
  5. Solomon C., Ranucci M., Hochleitner G. et al. Assessing the methodology for calculating platelet contribution to clot strength in thromboelastometry and thromboelastography. Analg. 2015; 121: 868–878. doi: 10.1213/ANE.0000000000000859.
  6. Carroll R.C., Craft R.M., Chavez J.J. et al. Measurement of functional fibrinogen levels using the thrombelatograph. Clin. Anesth. 2008; 20(3): 186–190. doi: 10.1016/j.jclinane.2007.09.017.
  7. Pruller F., Raggan R.B., Mahla E. et al. Whole blood fibrinogen test results in thromboelastography and thromboelastometry — which one is true? Transfusion Med.. 2014: 24(suppl. 1): 45.
  8. De Pietry L., Raqusa F., Deleuterio A. et al. Reduce transfusion during OLT by POC coagulation management and TEG fictional fibrinogen. Transplant Direct. 2015; 2(1): 49. doi: 10.1097/TXD.0000000000000559.
  9. Fluger I., Maderova K., Simek M. et al. Comparison of functional fibrinogen assessment using thromboelastography with the standard von Clauss method. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Olomouc. Czech. Repub. 2012; 156: 260–261. doi: 10.5507/bp.2011.035.

Периоперационное ведение пациентов с сахарным диабетом

Ю.П. Малышев1, И.Б. Заболотских1, К.М. Лебединский2, М.И. Неймарк3, П.В. Дунц4

1ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Краснодар

2ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава РФ, Санкт-Петербург

3ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Барнаул

4ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Владивосток

Для корреспонденции: Малышев Юрий Петрович — д.м.н., профессор кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС, ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Краснодар; e-mail: malyshevyp@mail.ru

Для цитирования: Малышев Ю.П., Заболотских И.Б., Лебединский К.М., Неймарк М.И., Дунц П.В. Периоперационное ведение пациентов с сахарным диабетом. Вестник интенсивной терапии. 2016;4:41–51.


В статье суммированы современные представления об эндокринных нарушениях, вызванных сахарным диабетом. Представлены параметры обследования и оценки при проведении анестезии пациентам с сопутствующим сахарным диабетом. Рассмотрены ключевые положения: предоперационной подготовки пациентов к оперативному лечению, операционного периода, профилактики неотложных состояний при сопутствующем сахарном диабете, коррекции гликемии при экстренных и плановых операциях.

Ключевые слова: сахарный диабет, диагностика, ведение пациента, анестезия, интенсивная терапия, периоперационный период

Поступила: 10.08.2016


Литература

  1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Методич. указания. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, О.А. Викулова и др. М.: УП Принт, 2015. [Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. et al. (eds.) Standards of specialized diabetes care. Moscow: UP Print, 2015. (In Russ)]
  2. Брэтэноу С., Браун С. Нутритивная поддержка. В кн.: Основы интенсивной терапии: Руководство Всемирной федерации обществ анестезиологов (WFSA). Русская версия журнала Update in Anaesthesia. 2014: 135–148. [Bratanow S., Braun S. Nutritivnaya podderjka. In: Osnovy intensivnoi terapii: Rukovodstvo WFSA. Russkaya versiya jurnala Update in Anaesthesia. 2014: 135–148. (In Russ)]
  3. Гурьянов В.А. Предоперационное обследование. Операционно-анестезиологический риск. В кн. Анестезиология: национальное руководство. Под ред. А.А.Бунятяна, В.М. Мизикова. Гл. 24. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011: 448–467. [Guryanov V.A. Preoperative examination. Operations and anesthetic risk. In the book. Anesthesiology: national leadership. Eds.: A.A. Bunyatyana, V.M. Mizikova. Ch.  Moscow: GEOTAR-Media, 2011: 448–467. (In Russ)]
  4. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. М.: Универсум Паблашинг, 2003: 192–207. [Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetes. Guidelines for doctors. Moscow: Universum Pablashing, 2003: 192–207. (In Russ)]
  5. Кинг У. Аспирация желудочного содержимого. Русская версия журнала Update in Anaesthesia. 2012; 26(1): 33–36. [King U. Aspiration of gastric contents. Russian version of the magazine Update in Anaesthesia. 2012; 26(1): 33–36. (In Russ)]
  6. Малышев Ю.П., Семенихина Т.М. Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими эндокринными расстройствами. Гл. В кн.: Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими заболеваниями. Руководство для врачей: В 3 т. Под ред. И.Б. Заболотских. Т. 1. 2-е изд. перераб. и доп. М.: Практическая медицина, 2016: 199–261. [Malyshev Yu.P., Semenikhina T.M. Perioperative management of patients with concomitant endocrine disorders. Ch. 6. In: Perioperative management of patients with co-morbidities. Guidelines for doctors: 3 vol. Ed.: I.B. Zabolotskikh. T. 1. Moscow: Prakticheskaya meditsina, 2016: 199–261. (In Russ)]
  7. Неймарк М.И. Анестезия при эндокринных заболеваниях. В кн.: Анестезиология: национальное руководство. Гл. Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011: 900–915. [Neymark M.I. Anesthesia in endocrine diseases. In: Anesthesiology: national leadership. Ch. 40. Eds.: A.A. Bunyatyan, V.M. Mizikov. Moscow: GEOTAR-Media, 2011: 900–915. (In Russ)]
  8. Нираджан Н., Болтон Т., Бери К. Ускоряя восстановление после операции: современные достижения. Русская версия журнала Update in Anaesthesia. 2012; 26(1): 21–27. [Niradjan N., Bolton T., Beri K. Uskoryaya vosstanovleniye posle operatsii: sovremennye dostijeniya. Russkaya versiya jurnala Update in Anaesthesia. 2012; 26(1): 21–27. (In Russ)]
  9. Стамов В.И. Анестезия в абдоминальной хирургии и колопроктологии. В кн.: Анестезиология: национальное руководство: Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. Гл. 34. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011: 699–748. [Stamov V.I. Anesteziya v abdominal’noi hirurgii i koloproktologii. In: Anesthesiology: national leadership. Ch. 34. Eds.: A.A. Bunyatyana, V.M. Mizikova. Moscow: GEOTAR-Media, 2011: 699–748. (In Russ)]
  10. Уильямз Г., Пикар Дж.К. Руководство по диабету. Пер. с англ. М.: МЕДпресс-информ, 2003. [Wiliams G., Pikar J.K. Rukovodstvo po diabetu. Мoscow: MEDpress-inform, 2003. (In Russ)]
  11. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание. Под ред. И.И.Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. [Endocrinology. National leadership. Short edition. Eds.: I.I. Dedov, G.A. Melnichenko. M.: GEOTAR-Media, 2011. (In Russ)]
  12. Akhtar S., Barash P. Inzucchi S. Scientific Principles and Clinical Implications of Perioperative Glucose Regulation and Control. Anesth. Analg. 2010; 110(2): 478–497. doi: 10.1213/ane.0b013e3181c6be63.
  13. Standards of Medical Care in Diabetes — 2015 Abridged for Primary Care Providers. Clinical Diabetes. 2015; 33(2): 97–111. doi: 10.2337/diaclin.33.2.97.
  14. Barker P., Creasey P., Dhatariya K. et al. Peri-operative management of the surgical patient with diabetes. Anaesthesia. 2015; 70(12): 1427–1440. doi: 10.1111/anae.13233.
  15. Chamberlain J., Rhinehart A., Shaefer C., Neuman A. Diagnosis and Management of Diabetes: Synopsis of the 2016 American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes. Annals of Internal Medicine. 2016; 164(8): 542–552. doi: 10.7326/M15-3016.
  16. Grey N. Perdrizet G. Reduction of nosocomial infections in the surgical intensive-care unit by strict glycemic control. Endocrine Practice. 2004; 10(Suppl 2): 46–52. doi: 10.4158/ep.10.s2.46.
  17. Henderson J. Обеспечение проходимости дыхательных путей у взрослых. В кн.: Миллер Р. Анестезия Рональда Миллера. Пер. с англ. под общ. ред. К.М.Лебединского: В 4 т. СПб.: Человек, 2015. Т. 3: 1685–1726. [Henderson J. Obespechenie prohodimosti dyhatel’nyh putei u vzroslyh. : Miller R. Securing the airway in adults. Anesteziya. Ronalda Millera. Ed.: K.M. Lebedinskiy. Saint-Peterburgs: Chelovek, 2015. Vol. 2: 1061–1138. (In Russ)]
  18. Kaye A.D., Riopelle J.M. Внутрисосудистая жидкость и физиология обмена электролитов. В кн.: Миллер Р. Анестезия Рональда Миллера. Пер. с англ. под общ. ред. К.М. Лебединского: В 4 т. СПб.: Человек, 2015. Т. 3: 1685–1726. [Kaye A.D., Riopelle J.M. Intravascular fluid and electrolyte physiology exchange. In: Miller R. Anesteziya Ronalda Millera. Ed.: K.M. Lebedinskiy. Saint-Peterburgs: Chelovek, 2015. Vol. 2: 1061–1138. (In Russ)]
  19. Krinsley J.S. Effect of intensive glucose management protocol on the mortality of critically ill adult patients. Mayo. Clin. Proc. 2004; 208(4): 576–583.
  20. Kwoun M.O., Ling P.R., Lydon E. et al. Immunologic effects of acute hyperglycemia in nondiabetics rats. JPEN. 2002; 21: 91–95.
  21. Packer M. Аспирация. В кн.: ДюкД. Секреты анестезии. Пер. с англ. Под общ. ред. А.П. Зильбера, В.В. Мальцева. Гл.  М.: МЕДпресс-информ, 2005: 257–260. [Packer M. Aspiration. In: Duke J. Secrets of anesthesia. Eds.: A.P. Zilber, V.V. Maltsev. Ch. 43. Moscow: MEDpress-inform, 2005: 257–260. (In Russ)]
  22. Roizen M.F., Fleisher L.A. Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими заболеваниями. В кн.: Миллер Р. Анестезия Рональда Миллера. Пер. с англ. под общ. ред. К.М. Лебединского: В 4 т. СПб.: Человек, 2015. Т. 3: 1685–1726. [Roizen M.F., Fleisher L.A. Perioperative management of patients with co-morbidities. In: Miller R. Anesteziya Ronalda Millera. Ed.: K.M. Lebedinskiy. Saint-Peterburgs: Chelovek, 2015. Vol. 2: 1685–1726. (In Russ)]
  23. Sear J.W. Glucose control: What benefi t, what cost? SAJAA. 2008; 14(1): 14–
  24. Smith I., Kranke P., Murat I. et al. Perioperative fasting in adults and children. European Journal of Anaesthesiology. 2011; 28(8): 556–569. doi: 10.1097/eja.0b013e3283495ba1.

Интенсивная диагностика в медицине критических состояний

В.Г. Васильков, А.И. Сафронов

Пензенский институт усовершенствования врачей, Кафедра анестезиологии-реаниматологии и скорой медицинской помощи, Пенза

Для цитирования: Васильков В.Г., Сафронов А.И. Интенсивная диагностика в медицине критических состояний. Вестник интенсивной терапии. 2016;1:35–37.


Статья является первой из серии статей, посвященных обоснованию синдромного подхода к диагностике и интенсивной терапии критических состояний. В проблеме имеется ряд дискуссионных направлений. Практическое использование синдромного подхода в клиниках кафедры на протяжении 30 лет показало её эффективность и значительные перспективы для клинической реаниматологии.

Ключевые слова: критическое состояние, интенсивная терапия, синдромный подход.


Литература

  1. Василенко В.Х., Алексеев Г.И., Жмуркин В.П. и др. // БМЭ. – 3-е изд., 1977. – Т. 7. – С. 245-252.
  2. Васильков В. Г., Сафронов А. И. Синдромология критических состояний: Монография. // Васильков В. Г., Сафронов А. И. – Пенза: ГБОУ ДПО ПИУВ Минздрава России, 2013.- 106 с.
  3. Васильков В.Г., Сафронов А.И. Синдромология критических состояний в клинической деятельности практического врача. Раздел 1: предпосылки синдромного подхода в медицине критических состояний // Медицинский алфавит.- № 9 / 2015, том № 2 Неотложная медицина.- С. 56-59.
  4. Наумов Л.Б., Гаевский Ю.Г., Бессонов А.М., Меркушев В.В. Распознавание болезней сердечно-сосудистой системы. Диагностические и тактические алгоритмы (программированное руководство). – Т.: Медицина, 1979. – 338 с.
  5. Приказ МЗ РФ №12 от 22 января 2001 г. О введении в действие отраслевого стандарта «Термины и определения системы стандартизации в здравоохранении».
  6. Рябов Г.А. Логика развития интенсивной терапии критических состояний // Анестезиология и реаниматология, 1999. №1. – С. 10-13.
  7. Сафронов А.И. Интенсивная терапия критических состояний у больных гнойно-септическими заболеваниями с использованием информационных технологий. – Автореф. дисс. докт. мед. наук. – Саратов, 2002. – 37 с.
  8. Тарасов К. Е., Великов В. К., Фролова А. И. Логика и семиотика диагноза (методологические проблемы). – М.: Медицина, 1989. – 272 с.