Кардиогенный шок при остром коронарном синдроме: современное состояние проблемы диагностики и интенсивной терапии

Е.В. Григорьев1,2, А.Е. Баутин3, М.Ю. Киров4, Д.Л. Шукевич1,2, Р.А. Корнелюк1

1 ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово, Россия

2 ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет» Минздрава России, Кемерово, Россия

3 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России, Архангельск, Россия

Для корреспонденции: Григорьев Евгений Валерьевич — д-р мед. наук, профессор, заместитель директора по научной и лечебной работе ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово; заведующий кафедрой анестезиологии, реаниматологии, травматологии и ортопедии ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет», Кемерово; e-mail: grigorievev@hotmail.com

Для цитирования: Григорьев Е.В., Баутин А.Е., Киров М.Ю., Шукевич Д.Л., Корнелюк Р.А. Кардиогенный шок при остром коронарном синдроме: современное состояние проблемы диагностики и интенсивной терапии. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;2:73–85. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-2-73-85


Реферат

Кардиогенный шок — синдром критической гипоперфузии, связанный с фатальным снижением сократительной активности миокарда. Фенотипически кардиогенный шок имеет наиболее часто в своей основе острый коронарный синдром, реже наблюдаются посткардиотомный кардиогенный шок и кардиогенный шок на фоне сепсиса. Несмотря на успехи в развитии методов интенсивной терапии, кардиогенный шок по-прежнему сопровождается высокой летальностью. Актуализация данных по вопросам диагностики и интенсивной терапии этого состояния является необходимым условием повышения качества оказания медицинской помощи. В данной работе описаны современные дефиниции и представления о патогенезе кардиогенного шока, а также концепция фазности интенсивной терапии, роли эндоваскулярной реваскуляризации и методов механической поддержки кровообращения. Акцент сделан на кардиогенном шоке при остром коронарном синдроме.

Ключевые слова: кардиогенный шок, интенсивная терапия, острый коронарный синдром

Поступила: 13.01.2020

Принята к печати: 02.06.2020

Читать статью в PDF


Введение

Многообразие этиологических форм кардиогенного шока (КШ) с характерными нюансами клинической картины и специфическими подходами к диагностике и интенсивной терапии вызывает терминологические разночтения и затруднения в классификации этого патологического состояния. Объединить различные взгляды на природу КШ может следующее определение: это критическая гипоперфузия тканей с несоответствием доставки и потребления кислорода вследствие выраженного снижения сердечного выброса, вызванного острой дисфункцией одного или обоих желудочков сердца.

В качестве примера различия мнений о критериях КШ можно привести два определения. Первое представлено в Рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности (2016): кардиогенный шок — это сочетание артериальной гипотонии (систолическое артериальное давление [АДсист] менее 90 мм рт. ст.) при нормальной волемической нагрузке сердца с признаками гипоперфузии органов и тканей (холодные конечности, нарушение сознания, головокружение, метаболический ацидоз, повышение уровня сывороточного лактата, повышение уровня сывороточного креатинина) [1]. Второе определение, имеющее более жесткие критерии, предлагают эксперты в области кардиоанестезиологии для описания КШ в послеоперационном периоде вмешательств на сердце (так называемый посткардиотомный КШ): это снижение АДсист — менее 80 мм рт. ст. и/или сердечный индекс (СИ) менее 1,8 л/мин/м2 с метаболическим ацидозом на фоне максимально возможной фармакологической терапии и внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) [2]. Продемонстрированное различие критериев КШ в совокупности с выраженными особенностями диагностики и интенсивной терапии крайне затрудняет универсальный подход к описанию этиологии, патогенеза и лечения КШ. Мы полагаем, что целесообразно рассмотреть эти вопросы в рамках состояний, объединенных близкими этиологическими факторами, при этом можно выделить КШ при декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), посткардиотомный КШ, КШ при острой правожелудочковой недостаточности, КШ при остром коронарном синдроме (ОКС). Настоящий обзор источников литературы посвящен последней форме КШ ввиду ее наибольшей распространенности, высокой клинической значимости и необходимости применения достаточно строго регламентированных подходов к диагностике и интенсивной терапии.

Терминология и классификация кардиогенного шока при остром коронарном синдроме

Несколько современных международных документов представляют определения КШ при ОКС — Положения экспертов Американской ассоциации сердца (2017) [3], Консенсус экспертов Общества кардиоваскулярной ангиографии и вмешательств Американской ассоциации сердца (The Society for Cardiovascular Angiography and Interventions — SCAI) (2019) [4] и Положения Ассоциации интенсивной кардиоваскулярной терапии Европейского общества кардиологов (2020) [5]. Если обобщить представленные в этих документах мнения, под КШ при ОКС следует понимать критическое нарушение перфузии тканей, вызванное выраженным снижением производительности сердца. Главной причиной падения сердечного выброса является систолическая дисфункция, вызванная ишемией миокарда. Дополнительными факторами могут быть ассоциированные с ишемией нарушения внутрисердечной гемодинамики при острой митральной недостаточности (преходящей или вследствие отрыва хорд), формировании дефекта межжелудочковой перегородки. Реже КШ вызван тампонадой перикарда при связанном с инфарктом разрыве стенки левого желудочка.

Длительное время отсутствовали общепринятые диагностические критерии КШ при ОКС. Часто для этого эксперты предлагали использовать критерии включения в хорошо известные рандомизированные клинические исследования — SHOCK trial (1999) [6] и IABP-SHOCK II (2012) [7], однако такой подход в достаточной мере не отвечал потребностям клинической практики. Указанные выше современные рекомендации и соглашения экспертов [1, 3, 4] представили индивидуальные, несколько отличные друг от друга системы диагностических критериев КШ при ОКС. Обобщив это разнообразие мнений, эксперты Ассоциации интенсивной кардиоваскулярной терапии Европейского общества кардиологов предлагают четыре обязательных диагностических критерия КШ при ОКС [5]. Нам представляется, что этот подход можно считать наиболее современным и обоснованным.

1. Артериальная гипотония продолжительностью более 30 минут. АДсист менее 90 мм рт. ст. или необходимость в использовании вазопрессоров (именно так в первоисточнике) для поддержания АДсист на уровне выше 90 мм рт. ст. продолжительностью более 30 минут.

2. Гипоперфузия тканей, представленная хотя бы одним из следующих признаков: нарушенный ментальный статус; холодные липкие кожные покровы; олигурия с темпом диуреза менее 30 мл в час; лактат артериальной крови выше 2 ммоль/л.

3. Увеличенное давление наполнения левого желудочка. Застой в легких, подтвержденный клиническими данными (вновь возникшая одышка), или данными рентгенографии органов грудной клетки. Давление заклинивания легочных капилляров (именно так в первоисточнике), оцененное при катетеризации легочной артерии или путем допплерографии трансмитрального потока по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) (время замедления волны «Е» не более 130 мс). Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, измеренное при катетеризации, более 20 мм рт. ст.

4. Шок вызван нарушениями со стороны сердца. Снижение насосной функции миокарда с падением фракции выброса левого желудочка менее 40 % по данным вентрикулографии или ЭхоКГ. Описанные выше структурные повреждения сердца, связанные с инфарктом миокарда. Правожелудочковая недостаточность. Шок, вызванный брадиаритмией или тахиаритмией.

Попытки создания общепризнанной классификации КШ при ОКС были затруднены ввиду нескольких обстоятельств, прежде всего наличия стадий компенсации и декомпенсации у любого шока (шок и критическая гипоперфузия на фоне нормального артериального давления), а также возможного сочетания гемодинамических моделей шока (например, снижение сердечного выброса в сочетании с низким периферическим сосудистым сопротивлением при развитии КШ на фоне системной инфекции). При создании классификации необходимо учитывать, что пациенты с КШ представляют собой крайне неоднородную группу с различными вариантами поражения коронарного русла, объемом повреждения миокарда и степенью нарушений гемодинамики, они отличаются выраженностью ХСН и коморбидностью. Вместе с тем сегодня, когда стали доступными различные способы механической поддержки кровообращения (МПК), для обоснования использования этих методик и анализа эффективности их применения крайне необходима единая классификация КШ при ОКС [4].

В апреле 2019 г. группа экспертов Общества специалистов по кардиоваскулярной ангиографии и вмешательствам предложила собственный подход к классификации КШ при ОКС, одобренный Американской коллегией кардиологов (ACC), Американской кардиологической ассоциацией (AHA), Обществом медицины критических состояний (SCCM) и Обществом торакальных хирургов (STS) [4]. Схема представлена в виде пирамиды (рис. 1) и предполагает выделение стадий КШ в зависимости от тяжести состояния пациента.

Рис 1. Классификация кардиогенного шока по стадиям

ОСН — острая сердечная недостаточность; СИ — сердечный индекс; СЛР — сердечно-легочная реанимация; СЛР-ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация как сердечно-легочная реанимация.

(Источник: Baran D.A., Grines C.L., Bailey S., et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 94: 29–37. DOI: 10.1002/ccd.28329)

Fig 1. Classification of cardiogenic shock by stages

 

Стадия А (“At risk”) характеризуется наличием риска развития КШ без его явных симптомов, лабораторных и инструментальных признаков нарушений гемодинамики. Авторы предлагают включить в эту группу пациентов с особенностями анатомического поражения коронарного русла (стволовое поражение левой коронарной артерии, многососудистое поражение) или с большим объемом повреждения миокарда, но еще сохранной фракцией изгнания. Кроме того, в эту группу входят пациенты с предсуществующей ХСН, которая является фактором риска развития КШ при ОКС.

Стадия В (“Beginning”), начальные проявления КШ (авторы называют эту стадию «прешок», «компенсированный шок»). К ней относят пациентов с клиническими признаками относительной артериальной гипотензии или тахикардии без проявлений гипоперфузии тканей. Артериальная гипотензия определяется как АДсист менее 90 мм рт. ст. или среднее АД (АДср) менее 60 мм рт. ст., а также при снижении более чем на 30 мм рт. ст. от исходного артериального давления. Отсутствие проявлений гипоперфузии определяется в соответствии с обозначенными выше признаками. При физикальном обследовании могут быть обнаружены проявления умеренной объемной перегрузки. Лабораторные признаки гипоперфузии отсутствуют.

Стадия С (“Classic”), «классический» КШ. К этой стадии относятся пациенты с гипоперфузией, требующей назначения инотропных препаратов и вазопрессоров, возможно — начала МПК. При сопутствующей гиповолемии первоначально для восстановления перфузии тканей может потребоваться инфузионная терапия. Обычно гипоперфузия тканей сочетается с артериальной гипотензией. В данных лабораторных исследований — гиперлактатемия, признаки дисфункции почек и повреждения печени, повышение уровня натрийуретических пептидов (последнее — опционально). Инвазивный мониторинг гемодинамики демонстрирует классическое снижение сердечного выброса, характерное для КШ.

Стадия D (“Deteriorating”), ухудшающийся КШ, включает пациентов, для которых назначение стартового интенсивного лечения не привело к стабилизации состояния и требуется эскалация терапии. Эта стадия предполагает, что пациент уже получил начальную терапию на протяжении как минимум 30 минут, но такое лечение не привело к улучшению или стабилизации. Эскалация выражается в увеличении числа и дозировок применяемых кардиотропных препаратов или в подключении МПК.

Стадия Е (“Extremis”), терминальный шок. Пациент с циркуляторным коллапсом, часто (но не всегда) с рефрактерной остановкой сердечной деятельности на фоне проводимых мероприятий сердечно-легочной реанимации или экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).

Эксперты отмечают ряд ограничений рассмотренной выше классификации. Так, подчеркивается ее прикладной, ориентированный на практического врача характер с недостаточным вниманием к патогенетическим особенностям течения КШ. Учитывая прикладную направленность, по мнению ряда авторов, имеет смысл добавления к любой стадии КШ термина «на фоне первичной остановки сердца», так как неэффективная сердечная деятельность может зависеть не только от объема поражения миокарда и формирования КШ, но и от иных причин (прежде всего, жизнеугрожающих нарушений ритма). Прогноз такого пациента будет напрямую зависеть не от тяжести КШ, а от возможности восстановления эффективного спонтанного кровообращения.

В рассматриваемом Консенсусе экспертов Общества кардиоваскулярной ангиографии и вмешательств [4] представлен еще один вариант классификации КШ. В дополнение к указанной выше прикладной классификации КШ по стадиям развития авторы предлагают четыре гемодинамических типа КШ. В зависимости от состояния периферической перфузии («холодный» — сниженная перфузия, «теплый» — нормальная перфузия) и волемического статуса («сухой» или «влажный»), выделены вазодилататорный шок (некардиогенный), смешанный КШ, эуволемический КШ и классический КШ (табл. 1). Авторы указывают на то, что распознать эти гемодинамические типы КШ возможно при использовании инвазивного мониторинга, включающего катетеризацию легочной артерии с измерением СИ, давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и расчетом системного сосудистого сопротивления (ССС). По мнению авторов, важность такого подразделения на гемодинамические типы связана с возможной трансформацией КШ у конкретного пациента от одного к другому типу. Кроме того, этот подход позволяет лучше понимать сочетание снижения ССС, вызванного системным воспалением, с низким СИ у пациентов со смешанным КШ.

 

Таблица 1. Гемодинамические типы кардиогенного шока

Table 1. Hemodynamic types of cardiogenic shock

[Baran D.A., Grines C.L., Bailey S., et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 94: 29–37. DOI: 10.1002/ccd.28329]

 

Волемический статус

Сухой

Влажный

Периферическая

перфузия

Теплый

Вазодилаторный шок (не КШ)

↑ СИ

↓ ССС

N / ↓ ДЗЛА

Смешанный КШ

↓ СИ

N /↓ ССС

↑ ДЗЛА

Холодный

Нормоволемический КШ

↓ СИ

↑ ССС

N / ↓ ДЗЛА

Классический КШ

↓ СИ

↑ ССС

↑ ДЗЛА

ДЗЛА — давление заклинивания легочной артерии; КШ — кардиогенный шок; СИ — сердечный индекс; ССС — системное сосудистое сопротивление; N — норма; ↑ — повышение; ↓ — понижение.

 

Однако, даже принимая во внимание указанные выше положительные стороны, эта классификация представляется нам недостаточно обоснованной. Обращает на себя внимание, что этот подход противоречит современным определениям КШ и может ввести в заблуждение клиницистов. Так, вазодилататорный тип («теплый–сухой») и смешанный тип («теплый–влажный») не отвечают ключевым критериям КШ — «снижение органной перфузии» [1, 5] и «недостаточность производительности левого желудочка» [5]. Эуволемический тип («холодный–сухой») противоречит критерию «при условии отсутствия гиповолемии» [1] и критерию «увеличенное давление наполнения левого желудочка» [5]. Таким образом, из четырех гемодинамических типов лишь один («холодный–влажный») отвечает критериям КШ. Вероятно, указанные несоответствия стали результатом необоснованной попытки D. Baran и соавт. адаптировать классификацию острой сердечной недостаточности (ОСН), предложенную более 40 лет назад J. Forrester и соавт. [8], к современному пониманию КШ. Однако вследствие того, что гемодинамические рамки ОСН значимо шире и КШ (как было отмечено J. Forrester) — это лишь один из вариантов ОСН, попытка модификации старой классификации под гемодинамические модели КШ оказалась несостоятельной. Необходимо отметить, что разработанная в 1977 г. классификация J. Forrester чрезвычайно удачно определила сочетания снижения производительности сердца и застоя в малом круге при четырех гемодинамических моделях ОСН. Подтверждением этого могут служить ее неоднократные модификации и включение в современные рекомендации по диагностике и лечению сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (2016) [1].

 

Эпидемиология кардиогенного шока при остром коронарном синдроме

Данные многоцентрового регистра продемонстрировали значимое превалирование КШ, вызванного ОКС, над другими причинами КШ. С нарушениями коронарной перфузии был связан 81 % случаев КШ, тогда как с декомпенсацией ХСН — 11 % и повреждениями клапанного аппарата сердца — 6 %. При этом инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST осложняется КШ в 6–10 % случаев [5].

До широкого внедрения неотложной чрескожной реваскуляризации миокарда летальность при КШ, вызванном инфарктом миокарда, достигала 80 %. В настоящее время 30-дневная летальность при КШ на фоне острого инфаркта миокарда продолжает оставаться крайне высокой и составляет 40–50 %, причем значимого улучшения этого показателя за последние 20 лет не отмечено [4].

Патогенез кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда

В конце прошлого века была сформулирована общепризнанная классическая концепция патогенеза КШ. Согласно этим представлениям вызванное инфарктом повреждение миокарда приводит к систолической дисфункции, результатом которой становится выраженное снижение сердечного выброса с развитием тяжелой гипоперфузии тканей и органов, приводящей к гипоксии и полиорганной недостаточности (ПОН). В начале настоящего столетия в концепцию патогенеза КШ включили положения о формировании порочных кругов усугубления повреждений миокарда и периферических органов и тканей при КШ [5, 6]. Сегодня большинство экспертов признают существование трех основных порочных кругов КШ (рис. 2).

Рис 2. Схема патогенеза кардиогенного шока при инфаркте миокарда с формированием трех порочных кругов (по материалам J.S. Hochman и соавт., 2003; U. Zeymer и соавт., 2020, с изменениями)

КДДЛЖ — конечно-диастолическое давление левого желудочка.

Fig. 2. The pathogenesis of cardiogenic shock in myocardial infarction with the formation of three vicious circles (based on J.S. Hochman et al., 2003; U. Zeymer et al., 2020, with changes)

 

Первый порочный круг — продолжение и утяжеление повреждения миокарда на фоне уже состоявшегося инфаркта. Снижение сердечного выброса вследствие систолической дисфункции миокарда приводит к снижению диастолического артериального давления (АДдиаст) и падению коронарного перфузионного давления, что поддерживает и углубляет нарушение коронарной перфузии и повреждения миокарда. Расширение зоны инфаркта происходит за счет вовлечения области миокардиальной «полутени», которая повреждается вследствие прогрессирования коронарного тромбоза на фоне замедления коронарного кровотока и за счет увеличения потребности миокарда в кислороде на фоне сниженной доставки.

Второй порочный круг — вызванные инфарктом систолическая и диастолическая дисфункции сопровождаются ростом конечно-диастолического давления в левом желудочке (КДДЛЖ). Это приводит к снижению коронарной перфузии, поскольку коронарное перфузионное давление определяется разницей между АДдиаст и КДДЛЖ. Кроме того, увеличение КДДЛЖ закономерно приводит к росту давления в левом предсердии и развитию легочной гипертензии с застоем в легких, вплоть до развития отека. Результатом этих изменений становится формирование гипоксемии, углубляющей и поддерживающей повреждение миокарда.

Третий порочный круг — связанные с инфарктом миокарда систолическая и диастолическая дисфункции приводят к снижению сердечного выброса и гипоксемии, что вызывает тяжелую гипоксию органов и тканей с формированием ПОН. Закономерным результатом гипоксии тканей становится запуск системной воспалительной реакции, сопровождающейся вазоплегией и усугублением артериальной гипотонии. Снижение перфузионного давления углубляет повреждение миокарда и гипоксию тканей.

Сегодня выделяют еще один дополнительный (но не менее важный по сравнению с вышеприведенными) «ятрогенный» порочный круг — побочные эффекты и осложнения проводимой интенсивной терапии могут стать причинами дополнительного повреждения как миокарда, так и периферических органов и тканей. Среди наиболее значимых отрицательных последствий современной интенсивной терапии авторы выделяют следующие. Ассоциированные с гемотрансфузиями триггеры системной воспалительной реакции, устройства для МПК с отсутствием пульсирующего характера искусственного кровотока и контакт крови с нефизиологичной поверхностью контуров этих аппаратов, гипокоагуляция, неизбежная при поддержании функционирования МПК, тромбоцитопения (гепарин-индуцированная и вследствие механического повреждения насосами), нагрузка контрастными препаратами в случае проведения чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) [5, 6].

Фазовый характер интенсивной терапии кардиогенного шока при остром коронарном синдроме

В течение последней декады в медицине критических состояний активно внедряется фазовый подход к интенсивной терапии. В качестве примера можно привести подход к инфузионной терапии шока, включающий фазы «реанимации», «оптимизации», «стабилизации» и «деэскалации» [9].

Основная идея указанной концепции лежит в попытке избежать избыточной или недостаточно интенсивной терапии в зависимости от конкретного состояния пациента и фазы формирования критического состояния.

Интенсивная терапия КШ может быть разделена на следующие фазы (по L.A. Hajjar и соавт., 2019, с изменениями).

Фаза реанимации

Установление факта КШ (на любой из вышеприведенных стадий) требует немедленной реакции с установлением причины КШ, определением гемодинамического варианта шока и проведением всего спектра диагностических мероприятий, исходя из принятой в большинстве стран мира стратегии регионализации терапии при инфаркте миокарда, осложненном КШ. Мониторинг артериального давления инвазивным способом с исследованием газового состава и кислотно-основного состояния крови — обязательная процедура при КШ [1]. Несмотря на попытки использования тех или иных методов мониторинга сердечного выброса по контуру пульсовой волны, они не обладают достаточной точностью при КШ, и «золотым стандартом» мониторинга СИ остается термодилюция. Обязательным являются исследование центральной венозной сатурации, использование протоколов BLUE (The bedside lung ultrasound in emergency — прикроватное ультразвуковое исследование легких в неотложной медицине) и RACE (Rapid assessment by cardiac echocardiography — быстрая оценка с использованием ЭхоКГ) для первичной оценки ЭхоКГ-картины внутрисердечной гемодинамики, наличия/отсутствия гипо-/акинеза миокарда, наличия жидкостей в серозных полостях для уточнения причины шока и его варианта [10–12].

Инфузионная терапия, использование инотропных и вазопрессорных препаратов

На данный момент не установлено никаких преимуществ коллоидов при первичной инфузионной терапии пациентов с шоком. В качестве препаратов первой линии рекомендована инфузия кристаллоидов. Минимальное воздействие кристаллоидов на систему гемостаза и функцию почек особенно важно в условиях контрастной нагрузки при проведении диагностической коронароангиографии и/или ЧКВ, а также при использовании МПК.

При комбинации КШ с системной воспалительной реакцией на стадии начальной терапии всем пациентам рекомендуется инфузионная волемическая поддержка [13]. Решение о проведении инфузионной терапии может быть принято на основании выполненных динамических тестов (пробная инфузия, подъем ножного конца кровати). Результаты тестов оцениваются с учетом изменений показателей ЭхоКГ, АДср, центрального венозного давления, СИ, формы кривой пульсовой волны [14].

При КШ требуется индивидуальный подход к определению целевых показателей содержания гемоглобина. В условиях снижения сердечного выброса и гипоксемии поддержание достаточной концентрации гемоглобина является важным фактором обеспечения адекватной доставки кислорода к органам и тканям, в том числе миокарду. Указанные положения легли в основу национальных рекомендаций по переливанию эритроцитсодержащих компонентов пациентам с критическими нарушениями гемодинамики и ОКС [15]. Целевой уровень гемоглобина для подобных клинических ситуаций повышен до 100 г/л.

С целью увеличения сердечного выброса, артериального давления и коррекции гипоперфузии могут быть назначены инотропные препараты (добутамин) [1]. Если на фоне инотропной терапии не удается поддержать достаточный уровень артериального давления, назначают вазопрессоры [1]. Среди вазопрессоров препаратом выбора является норэпинефрин, особенно при сочетании КШ с системной воспалительной реакцией и вазоплегией. Положительные эффекты норэпинефрина при КШ подтверждены рядом исследований, доказавших снижение частоты жизнеугрожающих нарушений ритма, длительности госпитализации и зависимости от длительной органной поддержки (искусственная вентиляция легких, заместительная почечная терапия), а также тенденцию к снижению летальности. Согласно последним исследованиям применение эпинефрина сопровождается увеличением лактата плазмы крови и трехкратным ростом летальности при КШ [16–18]. Суммарный выбор препаратов для инотропной и вазопрессорной поддержки приводится в табл. 2.

 

Таблица 2. Суммарные сведения о препаратах для инотропной и вазопрессорной поддержке у пациентов с кардиогенным шоком

Table 2. Summary of drugs for inotropic and vasopressor support in patients with cardiogenic shock

Препарат

Класс

Механизм

Связь с рецепторами

Период полужизни

Обычная доза инфузии

Эффект на гемодинамику

Допамин

(0,5–2 мкг/кг/мин)

КА

Бета-, альфа- и допаминергический агонист

Альфа-1 –

Бета-1 +

Бета-2 –

Допамин +++

2 мин

1–2 мкг/кг/мин

Повышает МОК

Допамин

(5–10 мкг/кг/мин)

КА

Бета-, альфа- и допаминергический агонист 

Альфа-1 +

Бета-1 +++

Бета-2 +

Допамин ++

2 мин

5–10 мкг/кг/мин

Повышает МОК и ОПСС

Допамин

(10–20 мкг/кг/мин)

КА

Бета-, альфа- и допаминергический агонист

Альфа-1 +++

Бета-1 ++

Бета-2 –

Допамин ++

2 мин

10–20 мкг/кг/мин

Повышает ОПСС и МОК

Норэпинефрин

КА

Альфа-адренергический агонист

Альфа-1 ++++

Бета-1 ++

Бета-2 +

Допамин –

2 мин

0,05–0,4 мкг/кг/мин

Повышает ОПСС и МОК

Эпинефрин

КА

Альфа- и бета-адренергический агонист

Альфа-1 ++++

Бета-1 ++++

Бета-2 +++

Допамин –

2 мин

0,01–0,5 мкг/кг/мин

Повышает МОК и ОПСС

Фенилэфрин

КА

Альфа-адренергический агонист

Альфа-1 +++

Бета-1 –

Бета-2 –

Допамин –

5 мин

0,1–10 мкг/кг/мин

Повышает ОПСС

Вазопрессин

Вазопрессоры 

Стимулятор рецепторов v1 гладких мышц сосудов

Рецепторный агонист рецепторов v1 и v2

10–20 мин

0,02–0,04 ЕД/мин

Повышает ОПСС, не влияет на ЛСС

Добутамин

КА

Бета-адренергический агонист

Альфа-1 +

Бета-1 ++++

Бета-2 ++

Допамин –

2–3 мин

2,5–20 мкг/кг/мин

Повышает МОК, снижает ОПСС и ЛСС

Левосимендан

Кальциевые сенситайзеры

Повышает чувствительность тропонина к внутриклеточному кальцию

Ингибитор PDE3, сенситайзер миофиламентов к кальцию

1 ч (метаболиты до 80 ч)

0,05–0,2 мкг/кг/мин

Повышает МОК, снижает ОПСС и ЛСС

КА — катехоламины; ЛСС — легочное сосудистое сопротивление; МОК — минутный объем кровообращения; ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление; PDE — фосфодиэстераза.

 

Эндоваскулярные вмешательства при кардиогенном шоке

Поскольку ОКС является наиболее распространенной причиной КШ, крайне важное значение имеет неотложная реперфузионная терапия. Экстренная реперфузия снижает смертность при КШ [6]. В исследовании SHOCK 302 пациента были рандомизированы на раннюю инвазивную стратегию с последующей экстренной реваскуляризацией (в течение 12 ч после начала шока) или на предварительную стабилизацию пациента. Первичная конечная точка (30-дневная летальность от всех причин) была статистически незначимо ниже в инвазивной группе (46,7 vs 56,0 %; p = 0,11), тем не менее значимая разница была получена через 6 и 12 месяцев наблюдения (абсолютная разница — 13 %; p = 0,03) [6].

Современные рекомендации постулируют экстренное ЧКВ для пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и КШ [19]. Метаанализ обсервационных исследований, объединивший 8131 пациента, продемонстрировал, что у пациентов с КШ доступ для ЧКВ через лучевую артерию ассоциируется с более низкой летальностью от всех причин и меньшим риском неблагоприятных кардиальных и церебральных событий в течение 30-дневного периода наблюдения [20]. Ряд исследований также подтверждает более низкую частоту геморрагических осложнений при лучевом доступе, однако его выполнение может быть проблематичным у пациентов с гипотонией при КШ, что может потребовать перехода на трансфеморальный доступ [21]. При использовании бедренного доступа рентгеноскопический или ультразвуковой контроль могут уменьшить вероятность сосудистых осложнений в зоне пункции [22].

Превосходство стентов с лекарственным покрытием над голометаллическими стентами долгое время не вызывало сомнений. Однако субанализ исследования IABP-SHOCK II не выявил различий в исходах между стентами с лекарственным покрытием и голометаллическими стентами [23].

Необходимость полной реваскуляризации по сравнению с ЧКВ на одной лишь инфаркт-зависимой артерии также остается предметом дискуссий. В ряде обсервационных исследований сообщалось о потенциальных преимуществах применения многососудистого ЧКВ при КШ [24], при этом в клинических рекомендациях указывается, что ЧКВ показано на коронарных артериях с критической степенью стенозирования (≥ 90 %) [25]. В исследовании CULPRIT-SHOCK (Culprit Lesion Only PCI Versus Multivessel PCI in Cardiogenic Shock) у пациентов с острым инфарктом миокарда и КШ риск смерти или заместительной почечной терапии через 30 дней был ниже при ЧКВ на инфаркт-зависимой артерии по сравнению с многососудистым ЧКВ, при этом годовая смертность между двумя группами значимо не различалась [26]. Однако из исследования не исключались пациенты с КШ и хроническими окклюзиями, реканализация которых повышала риск контраст-индуцированной нефропатии.

При неуспешном ЧКВ, множественном выраженном поражении коронарных артерий, стенозе ствола левой коронарной артерии или наличии механических осложнений ОКС (разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки желудочка) рекомендуется выполнение открытого кардиохирургического вмешательства [27].

Механическая поддержка кровообращения при кардиогенном шоке на фоне острого коронарного синдрома

Механическая поддержка кровообращения — важнейший компонент интенсивной терапии пациентов с КШ, включая спасение жизни при условии применения экстракорпоральной сердечно-легочной реанимации.

ВАБК устанавливается чрескожно в нисходящую аорту и имеет наибольшее распространение среди всех видов МПК. ВАБК снижает постнагрузку, увеличивает СИ, оптимизирует коронарный кровоток, снижает потребность миокарда в кислороде [28]. При использовании ВАБК повышение СИ ограничено 500–800 мл/мин/м2. С позиций доказательной медицины использование данного метода обосновано только в отношении установки ВАБК при шоке и инфаркте миокарда на фоне механических осложнений [2]. Кроме того, ВАБК рассматривается в качестве «моста» до достижения возможности имплантации устройств МПК, обеспечивающих больший объемный кровоток. Еще одной потенциальной возможностью использования ВАБК при КШ является установка этого устройства на фоне ЭКМО для снижения постнагрузки левого желудочка и профилактики объемной перегрузки левых отделов сердца.

The Tandem Heart (TandemLife, Pittsburgh, PA, США) — чрескожный центрифужный насос, обеспечивающий расчетную скорость перфузии до 4 л/мин посредством центрифужного насоса постоянного потока. При пункции межпредсердной перегородки кровь удаляется из левого предсердия и далее возвращается в нисходящий отдел брюшной аорты или в подвздошные артерии. Установка устройства осуществляется через бедренную вену и далее в левое предсердие путем транссептальной пункции (что является ограничением для использования методики). Таким образом, это устройство обеспечивает снижение преднагрузки на левый желудочек и улучшение перфузии периферических тканей за счет перераспределения оксигенированной крови из левого сердца в аорту. Исследования по изучению эффективности данного устройства МПК по сравнению с ВАБК показали более выгодный гемодинамический профиль, но не обнаружили явных клинических преимуществ [29].

The Impella (AbioMed, Denver, MA, США) — аксиальный непульсирующий насос, работающий по принципу архимедова винта. Устройство обеспечивает активный выброс крови, аспирируемой из левого желудочка в восходящую аорту. В отличие от ВАБК насос не требует синхронизации с сердечным ритмом или пульсовой волной, что позволяет стабилизировать гемодинамику на фоне тахиаритмий. Различные версии The Impella отличаются по объемной скорости перфузии — от 2,7 до 5 л/мин. Исследования не доказали клинической эффективности в отношении выживаемости, подтверждены только положительные гемодинамические эффекты [30].

ЭКМО — форма модифицированного аппарата искусственного кровообращения. Принципиальным отличием ЭКМО от вышеуказанных систем МПК является поддержка как функции сердца, так и функции легких, что может характеризоваться термином «экстракорпоральная поддержка жизни». Коррекция тяжелых нарушений газообмена возможна при вено-венозном подключении системы ЭКМО, тогда как лечение КШ требует вено-артериальной канюляции.

Возможность использования ЭКМО в случаях рефрактерного КШ поддерживается рекомендациями по диагностике и лечению острой и ХСН Европейского общества кардиологов [1]. Учитывая относительно недолгосрочный характер этого вида МПК, в среднем ограниченный тремя неделями, имплантация ЭКМО при КШ должна рассматриваться как временная мера (своеобразный «мост») в заранее определенной стратегии лечения пациента [1]. При этом возможны четыре варианта использования ЭКМО [1]:

  • Мост к восстановлению (Bridge to recovery). При постановке ЭКМО рассчитывают на достаточное восстановление миокарда после перенесенного инфаркта, без значимого ремоделирования и формирования синдрома малого сердечного выброса.
  • Мост ктрансплантации (Bridge to transplantation). Повреждение миокарда крайне выражено, и маловероятно его восстановление. При имплантации ЭМКО рассчитывают, что за время функционирования системы пациент будет включен в лист ожидания донорского органа и сложатся условия для трансплантации сердца. В современных условиях дефицита донорских органов такой вариант маловероятен.
  • Мост кмосту (Bridge to bridge). Повреждение миокарда крайне выражено, и маловероятно его восстановление. После стабилизации состояния пациента на фоне работы ЭКМО и купирования проявлений ПОН будет выполнена имплантация системы МПК длительного срока функционирования (различные варианты левого или бивентрикулярного обхода).
  • Мост к принятию решения (Bridge to decision). В подобных ситуациях не успело сложиться ясного диагностического представления о пациенте, однако фатальные нарушения гемодинамики требуют имплантации ЭКМО. В дальнейшем возможно восстановление пациента после выполненной реваскуляризации или реализация одного из вышеописанных вариантов.

Существующие технологии обработки поверхностей магистралей искусственного кровообращения и устройств центрифужных насосов, а также чрескожный доступ для канюляции вен и артерий делают такую поддержку все более длительной и относительно безопасной. Сведения из исследований по оценке эффективности и безопасности подобного рода МПК противоречивы: чем тяжелее исходное состояние пациента, тем хуже прогноз для выживания; прогноз при посткардиотомной сердечной недостаточности хуже по сравнению с неоперированным КШ [31–33].

Фазы оптимизации и стабилизации

Данные фазы терапии предполагают оптимизацию и стабилизацию гемодинамики для профилактики дальнейших осложнений, прежде всего гипоперфузии тканей и ПОН. Интенсивная терапия этой фазы основана на подборе адекватных дозировок инотропных препаратов, отказе от введения избытка жидкости и от положительного кумулятивного баланса. Несмотря на существенные противоречия применения кальциевых сенситайзеров у пациентов с КШ для коррекции синдрома малого сердечного выброса, суммарные результаты использования этих препаратов с учетом индивидуальных особенностей гемодинамического паттерна пациента позволяют рассмотреть возможность их введения. При этом необходимо учитывать опасность усиления вазодилатации и других побочных эффектов кальциевых сенситайзеров. Таким образом, при решении об их назначении необходим взвешенный персонифицированный подход с учетом соотношения «польза/вред» и наличия верифицированной систолической и диастолической дисфункции миокарда, подтвержденной по данным ЭхоКГ [34].

Фаза восстановления, или фаза терапии ПОН

Фаза восстановления пациента характеризуется острым и подострым ремоделированием миокарда, формированием гемодинамического профиля пациента de novo с потребностями в назначении фармакологических препаратов, которые бы адаптировали организм пациента после КШ к измененному паттерну гемодинамики. Второй, неблагоприятный, сценарий данной фазы — развитие ПОН, как в силу перенесенной во время шока тяжелой гипоперфузии и гипоксии тканей, так и вследствие возможного постшокового ремоделирования со значительным снижением способной к сокращению массы миокарда и формированием синдрома малого сердечного выброса. В недавнем исследовании авторы провели анализ базы данных 444 253 пациентов с инфарктом миокарда и КШ (охват пациентов — США, госпитальные регистры, 2000–2014 гг.); при этом у 1/3 пациентов кроме синдрома малого сердечного выброса было выявлено наличие недостаточности как минимум одного органа [35]. Это исследование выявило увеличение частоты развития ПОН в динамике наблюдения по годам. Кроме того, было выявлено, что ПОН у пациентов с КШ ассоциирована с большей летальностью и длительностью госпитализации. Так, пациенты с ПОН характеризовались повышенной потребностью в проведении трансфузии и заместительной почечной терапии, а также увеличением частоты формирования хронической ПОН. Важным фактором профилактики нарастания ПОН является раннее проведение ЧКВ или операции коронарного шунтирования, однако у 45 % пациентов даже при своевременной реваскуляризации авторы обнаружили развитие декомпенсированного КШ, который приводил к формированию развернутой ПОН [35].

Последующая поддерживающая терапия

Методы интенсивной терапии ПОН направлены на поддержание и замещение функции жизненно важных органов (искусственная вентиляция легких, метаболическая и нутритивная поддержка, методы заместительной почечной терапии, МПК, профилактика острых стрессовых эрозий и язв, профилактика тромбозов глубоких вен) и не отличаются по принципам, применимым к другим критическим состояниям. Хотелось бы отметить, что категория пациентов с КШ может характеризоваться особенностями, которые следует учесть в ходе составления программы лечения пациентов с ПОН после КШ: 1) пациенты имеют коморбидную патологию, что создает условия для госпитальной нозокомиальной инфекции как осложнения КШ и ПОН; 2) клинически значимые последствия для когнитивных функций; 3) пожилой возраст; 4) тенденция к персистирующей ПОН. Все это делает ведение пациентов с ПОН после КШ достаточно сложной задачей для анестезиолога-реаниматолога.

Перспективные направления исследований

Несмотря на то что различные аспекты КШ изучаются достаточно давно, Sean van Diepen и соавт. выделяют потенциальные направления дальнейших исследований (табл. 3) [2].

 

Таблица 3. Потенциальные направления дальнейших исследований кардиогенного шока

Table. 3. Potential directions for further research on cardiogenic shock

[Van Diepen S., Thiele H. An overview of international cardiogenic shock guidelines and application in clinical practice. Current Opinion in Critical Care. 2019; 25(4): 365–370. DOI: 10.1097/mcc.0000000000000624]

Направление

Требуется изучение

Мониторинг

Изучение исходов при использовании катетеризации легочной артерий при КШ

Лечение

Прицельная противовоспалительная терапия КШ

Изучение норадреналина и роли инотропов в зависимости от патологии, степени тяжести КШ, а также при дисфункции правого желудочка

Оптимальные показатели гемодинамики / артериального давления

Реваскуляризация

Аортокоронарное шунтирование или первичное ЧКВ на симптом-зависимой артерии у пациентов с КШ и многососудистым поражением коронарных артерий

Оптимальная стратегия антикоагуляции

Оптимальный сосудистый доступ: лучевой против бедренного

МПК

Изучение того, насколько хорошо устройства МПК снижают летальность

Прямое сравнительное исследование устройств МПК

Определение пациентов, которым в действительности будет полезна МПК

Роль экстракорпоральной мембранной оксигенации при рефрактерной остановке сердца

Система оказания помощи

Изучение того, улучшают ли выживание координация помощи и доставка в специализированные центры КШ

Передача знаний

Понимание, какие барьеры препятствуют принятию и внедрению оптимальных методов терапии

КШ — кардиогенный шок; МПК — механическая поддержка кровообращения; ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство.

 

Заключение

  1. Фенотип «кардиогенный шок при остром коронарном синдроме» — причина отрицательного прогноза для выживаемости и развития ПОН.
  2. Внедрение фазового подхода к диагностике и лечению шока, вероятно, позволит перенести начало агрессивных методов лечения в условную стадию компенсации шока, что может быть эффективно с позиции превентивных методов терапии КШ.
  3. Использование методов МПК, место и время этих методик в лечении КШ — предмет для отдельных исследований и дискуссии в силу противоречивости показаний к той гемодинамической поддержке, которая может быть потенциально реализована с использованием устройств для МПК.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Григорьев Е.В., Баутин А.Е., Киров М.Ю., Шукевич Д.Л., Корнелюк Р.А. — разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

ORCID авторов

Григорьев Е.В. — 0000-0001-8370-3083

Баутин А.Е. — 0000-0001-5031-7637

Киров М.Ю. — 0000-0002-4375-3374

Шукевич Д.Л. — 0000-0001-5708-2463

Корнелюк Р.А. — 0000-0002-2654-2727


Литература

  1. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016; 37: 2129–2200.
  2. Van Diepen S., Thiele H. An overview of international cardiogenic shock guidelines and application in clinical practice. Current Opinion in Critical Care. 2019; 1. DOI: 10.1097/mcc.0000000000000624
  3. van Diepen S., Katz J.N., Albert N.M., et al. American Heart Association Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Quality of Care and Outcomes Research; and Mission: Lifeline. Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2017; 136(16): e232–268. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000525
  4. Baran D.A., Grines C.L., Bailey S., et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 94: 29–37. DOI: 10.1002/ccd.28329
  5. Zeymer U., Bueno H., Granger C.B., et al. Acute Cardiovascular Care Association position statement for the diagnosis and treatment of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: A document of the Acute Cardiovascular Care Association of the European Society of Cardiology. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2020;9(2): 183–197. DOI: 10.1177/2048872619894254
  6. Hochman J.S., Sleeper L.A., Webb J.G., et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shock. N Engl J Med 1999; 341: 625–634.
  7. Thiele H., Zeymer U., Neumann F-J., et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med. 2012; 367: 1287–1296.
  8. Forrester J., Diamond G., Swan H. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1977; 39: 137–145.
  9. Hoste1 E.A., Maitland K., Brudney C.S., et al. for the ADQI XII Investigators Group. Four phases of intravenous fluid therapy: a conceptual model. British Journal of Anaesthesia. 2014; 113(5): 740–747. DOI: 10.1093/bja/aeu300
  10. Price S., Platz E., Cullen L., et al. Expert consensus document: echocardiography and lung ultrasonography for the assessment and management of acute heart failure. Nat Rev Cardiol. 2017; 14: 427–440.
  11. Jozwiak M., Monnet X., Teboul J.L. Less or more hemodynamic monitoring in critically ill patients. Curr Opin Crit Care. 2018; 24: 309–315.
  12. McLean A.S. Echocardiography in shock management. Critical Care. 2016; 20: 275. DOI: 10.1186/s13054-016-1401-7
  13. Vahdatpour C., Collins D., Goldberg S. Cardiogenic shock. Journal of the American Heart Association. 2019; 8. DOI: 10.1161/JAHA.119.011991 
  14. Toscani L., Aya H.D., Antonakaki D., et al. What is the impact of the fluid challenge technique on diagnosis of fluid responsiveness? A systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2017; 21: 207.
  15. Аксельрод Б., Балашова Е., Баутин А., и др. Клиническое использование эритроцитсодержащих компонентов донорской крови. Гематология и трансфузиология. 2018; 63(4): 372–435. DOI: 10.25837/HAT.2019.62.39.006. [Aksel’rod B.A., Balashova E.N., Bautin A.E., et al. Klinicheskoe ispol’zovanie eritrocitsoderzhashchih komponentov donorskoj krovi. Gematologiya i transfuziologiya. 2018; 63(4): 372–435. (In Russ)]
  16. Levy B., Perez P., Perny J., et al. Comparison of norepinephrine-dobutamine to epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism, and organ function variables in cardiogenic shock. A prospective, randomized pilot study. Crit Care Med. 2011; 39(3): 450–455. 
  17. Tarvasmaki T., Lassus J., Varpula M., et al. Current real-life use of vasopressors and inotropes in cardiogenic shock — adrenaline use is associated with excess organ injury and mortality. Crit Care. 2016; 20: 208.
  18. Léopold V., Gayat E., Pirracchio R., et al. Epinephrine and short-term survival in cardiogenic shock: an individual data meta-analysis of 2583 patients. Intensive Care Med. 2018; 44: 847–856.
  19. O’Gara P.T., Kushner F.G., Ascheim D.D., et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013; 127: e362–425.
  20. Pancholy S.B., Palamaner Subash Shantha G., Romagnoli E., et al. Impact of access site choice on outcomes of patients with cardiogenic shock undergoing percutaneous coronary intervention: a systematic review and meta-analysis. Am Heart J. 2015; 170: 353–361. DOI: 10.1016/j.ahj.2015.05.001
  21. Seto A.H., Roberts J.S., Abu-Fadel M.S., et al. Real-time ultrasound guidance facilitates transradial access: RAUST (Radial Artery access with Ultrasound Trial). JACC Cardiovasc Interv. 2015; 8: 283–291. DOI: 10.1016/j.jcin.2014.05.036
  22. Levine G.N., Bates E.R., Blankenship J.C., et al. 2015 ACC/AHA/SCAI focused update on primary percutaneous coronary intervention for patients with ST-elevation myocardial infarction: an update of the 2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaneous coronary intervention and the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Circulation. 2016; 133: 1135–1147. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000336
  23. Ledwoch J., Fuernau G., Desch S., et al. Drug-eluting stents versus bare-metal stents in acute myocardial infarction with cardiogenic shock. Heart. 2017; 103(15): 1177–1184. DOI: 10.1136/heartjnl-2016-310403
  24. Park J.S., Cha K.S., Lee D.S., et al., Korean Acute Myocardial Infarction Registry Investigators. Culprit or multivessel revascularisation in ST-elevation myocardial infarction with cardiogenic shock. Heart. 2015; 101: 1225–1232. DOI: 10.1136/heartjnl-2014-307220
  25. Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology (ESC), Steg P.G., James S.K., Atar D., et al. ESC guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012; 33: 2569–2619.
  26. Thiele H., Akin I., Sandri M., et al., CULPRIT-SHOCK Investigators. One-Year Outcomes after PCI Strategies in Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2018; 379: 1699–1710. DOI: 10.1056/NEJMoa1808788
  27. Mehta R.H., Lopes R.D., Ballotta A., et al. Percutaneous coronary intervention or coronary artery bypass surgery for cardiogenic shock and multivessel coronary artery disease? Am Heart J. 2010; 159: 141–147.
  28. Aso S., Matsui H., Fushimi K., et al. The effect of intraaortic balloon pumping under venoarterial extracorporeal membrane oxygenation on mortality of cardiogenic patients: an analysis using a nationwide inpatient database. Crit Care Med. 2016; 44: 1974–1979.
  29. Бугаенко Д.В., Фоминых М.В., Еременко А.А. Современные устройства поддержки левого желудочка, устанавливаемые посредством чрескожного доступа. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2018; 11(3): 35–40. DOI: 10.17116/kardio201811335 [Bugaenko D.V., Fominyh M.V., Eremenko A.A. Sovremennye ustrojstva podderzhki levogo zheludochka, ustanavlivaemye posredstvom chreskozhnogo dostupa. Kardiologiya i serdechno-sosudistaya hirurgiya. 2018; 11(3): 35–40. (In Russ)]
  30. Kar B., Gregoric I.D., Basra S.S., et al. The percutaneous ventricular assist device in severe refractory cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol. 2011; 57: 688–696.
  31. Ouweneel D.M., Eriksen E., Sjauw K.D., et al. Percutaneous mechanical circulatory support versus intra-aortic balloon pump in cardiogenic shock after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2017; 69: 278–287.
  32. Ouweneel D.M., Schotborogh J.V., Limpens J., et al. Extracorporeal life support during cardiac arrest and cardiogenic shock: a systematic review and metaanalysis. Intensive Care Med. 2016; 42: 1922–1934.
  33. Верещагин И.Е., Ганюков В.И., Шукевич Д.Л., Корнелюк Р.А. Первичное чрескожное коронарное вмешательство у пациента с кардиогенным шоком при поддержке экстракорпоральной мембранной оксигенации. Эндоваскулярная хирургия. 2017; 4(3): 225–231. [Vereshchagin I.E., Ganyukov V.I., SHukevich D.L., Kornelyuk R.A. Pervichnoe chreskozhnoe koronarnoe vmeshatel’stvo u pacienta s kardiogennym shokom pri podderzhke ekstrakorporal’noj membrannoj oksigenacii. Endovaskulyarnaya hirurgiya. 2017; 4(3): 225–231. (In Russ)]
  34. Herpain A., Bouchez S., Girardis M., et al. Use of Levosimendan in Intensive Care Unit Settings. An Opinion Paper. Journal of Cardiovascular Pharmacology. 2019; 73(1): 3–14. DOI: 10.1097/FJC.0000000000000636
  35. Goldberg R.J., Makam R.C., Yarzebski J., et al. Decade-long trends (2001–2011) in the incidence and hospital death rates associated with the in-hospital development of cardiogenic shock after acute myocardial infarction. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2016; 9: 117–125. DOI: 10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002359

Периоперационное ведение пациентов с артериальной гипертензией. Методические рекомендации

И.Б. Заболотских1, А.Е. Баутин2, Е.В. Григорьев3,4, А.И. Грицан5, К.М. Лебединский6, В.И. Потиевская7, В.А. Руднов8, В.В. Субботин9, В.Э. Хороненко7, Р.В. Шадрин10

1 ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Краснодар, Россия

2 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» Минздрава России, Кемерово, Россия

ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет» Минздрава России, Кемерово, Россия

5 ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск, Россия

6 ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России, Москва, Россия

8 ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург, Россия

9 ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр имени А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

10 ГБУЗ «Детская краевая клиническая больница» МЗ КК, Краснодар, Россия

Для корреспонденции: Заболотских Игорь Борисович — д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ, Краснодар; e-mail: pobeda_zib@mail.ru

Для цитирования: Заболотских И.Б., Баутин А.Е., Григорьев Е.В., Грицан А.И., Лебединский К.М., Потиевская В.И., Руднов В.А., Субботин В.В., Хороненко В.Э., Шадрин Р.В. Периоперационное ведение пациентов с артериальной гипертензией. Методические рекомендации. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;2:7–33. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-2-7-33


Реферат

В статье отражены основные положения клинических рекомендаций Федерации анестезиологов и реаниматологов России по периоперационному ведению пациентов с артериальной гипертензией. Представлены классификация гипертензии, принципы стратификации риска возникновения в периоперационный период осложнений, связанных с имеющейся у пациента гипертензией. Описаны принципы клинико-инструментальной и лабораторной диагностики состояния таких пациентов. Приведены принципы и подходы к лечению неотложных и критических состояний, связанных с гипертензией. Даны алгоритм предоперационной оценки пациента и рекомендации по планированию оперативных вмешательств у пациентов с артериальной гипертензией. Подробно описаны принципы и алгоритмы предоперационной подготовки, включая антигипертензивную терапию, премедикацию, особенности выбора и проведения анестезии и ведение раннего послеоперационного периода. Вся информация, представленная в статье, основана на данных доказательной медицины, полученных отечественными и зарубежными исследователями.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, артериальное давление, повреждение органов-мишеней, антигипертензивная терапия, β-адреноблокаторы, диуретики, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, антагонисты кальция, периоперационный период, анестезия, интенсивная терапия, некардиохирургическое вмешательство

Поступила: 15.05.2020

Принята к печати: 02.06.2020

Читать статью в PDF


Термины и определения

Артериальная гипертензия определяется как повышение систолического артериального давления (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст. у пациентов старше 16 лет. Если повышенное артериальное давление (АД) сохраняется в течение 2 месяцев или более, то этот временной интервал может быть расценен как стабильная артериальная гипертензия.

Гипертонический криз — это повышение АД до 3-й степени (> 180/110 мм рт. ст.), сопровождающееся признаками острого поражения органов-мишеней, определяется как неотложное состояние при артериальной гипертензии [88]. Понятие «неосложненный гипертонический криз» исключено из Европейских рекомендаций, эта позиция подтверждена в Меморандуме Российского кардиологического общества (РКО) [97].

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь, первичная гипертензия) — форма артериальной гипертензии, хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение АД (гипертензия), диагноз которого ставится путем исключения всех вторичных гипертензий.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия — это связанная с заболеваниями органов, участвующих в регуляции АД, гипертензия, причину которой можно выявить.

1. Краткая информация

1.1. Определение

Артериальная гипертензия определяется как повышение САД ≥ 140 мм рт. ст. и/или ДАД ≥ 90 мм рт. ст. у пациентов старше 16 лет. Это определение, представленное в клинических рекомендациях Европейского общества кардиологов 2018 г. [88], в настоящее время используется в России, что подтверждено Национальным руководством по кардиологии 2018 г. [93].

1.2. Классификация артериальной гипертензии

Классификация артериальной гипертензии у пациентов старше 16 лет в зависимости от уровня АД представлена в табл. 1 [26]. Если уровни САД и ДАД попадают в разные категории, необходимо устанавливать степень артериальной гипертензии по более высокой категории.

 

Таблица 1. Классификация системного артериального давления у взрослых

Table 1. Classification of systemic blood pressure in adults

Категория АД

САД, мм рт. ст.

 

ДАД, мм рт. ст.

Оптимальное

< 120

и

< 80

Нормальное

120–129

и/или

< 84

Высокое нормальное

130–139

и/или

85–89

АГ 1-й степени

140–159

и/или

90–99

АГ 2-й степени

160–179

и/или

100–109

АГ 3-й степени

> 180

и/или

> 110

ИСАГ*

> 140

и/или

< 90

АГ — артериальная гипертензия; ИСАГ — изолированная систолическая артериальная гипертензия.

* ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3-ю степени согласно уровню САД.

 

Выделяют несколько стадий артериальной гипертензии (табл. 2) [26].

 

Таблица 2. Изменения в организме на разных стадиях артериальной гипертензии

Table 2. Changes in the body at different stages of hypertension

Стадия артериальной гипертензии

Изменения в организме

I

Отсутствие поражений органов-мишеней

II

Поражение одного или нескольких органов-мишеней

III

Наличие ассоциированных клинических состояний

 

К ассоциированным клиническим состояниям относятся:

  • цереброваскулярная болезнь (ишемический и геморрагический мозговой инсульт, транзиторная ишемическая атака);
  • заболевания сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация, хроническая сердечная недостаточность (ХСН));
  • заболевания почек (хроническая болезнь почек 4-й стадии с СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2; протеинурия (> 300 мг в сутки);
  • заболевания периферических артерий (расслаивающая аневризма аорты, симптомное поражение периферических артерий);
  • гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва).

При вторичной (симптоматической) гипертензии повышение АД чаще является симптомом поражения органов (почек, артериальных сосудов, эндокринных желез) либо может быть вызвано другими причинами [88, 93, 101].

1.3. Целевой уровень артериального давления

Целевое АД — САД менее 140 мм рт. ст. и ДАД менее 80 мм рт. ст., при условии хорошей переносимости гипотензивной терапии целевым АД следует считать 130/80 мм рт. ст., для пациентов моложе 65 лет САД рекомендуется снижать до диапазона 120–129 мм рт. ст. [88].

В исследовании, включавшем пациентов, страдающих артериальной гипертензией и сахарным диабетом перед внесердечными хирургическими вмешательствами, снижение АД более 20 мм рт. ст. в течение более 1 часа было фактором риска возникновения осложнений [100]. Рекомендуется поддерживать АД в течение 70–100 % времени операции на исходном уровне [38].

Чрезмерно агрессивная «нормализация» послеоперационной систолической гипертензии может привести к выраженной клинически значимой диастолической гипотензии и гипоперфузии миокарда. Увеличение пульсового давления является предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и маркером выделения пациентов с изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ) [25]. Обнаружено, что при лечении ИСАГ понижение ДАД всего на 5 мм рт. ст. значительно увеличивает риск коронарного поражения сердца и инсульта [73].

Целевой уровень АД может со временем изменяться для каждого конкретного пациента. С возрастом развивается U-образная зависимость между САД и общим уровнем смертности. Чем ниже целевой уровень АД — тем более индивидуальным должен быть подход к пациенту. Долговременное снижение САД ниже индивидуального оптимума увеличивает риск субклинической сердечной недостаточности и нарушает работу механизмов ауторегуляции, в частности барорефлекса [2, 15, 34, 42, 43].

1.4. Стратификация периоперационного риска при артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия не является независимым фактором риска, но влияет на развитие сердечно-сосудистых осложнений при некардиальных оперативных вмешательствах опосредованно, через поражение органов-мишеней [88].

Стратификация риска пациентов с артериальной гипертензией осуществляется по общим правилам определения кардиоваскулярного риска при некардиальных хирургических операциях, отраженных в международных рекомендациях [38]. В соответствии с современными требованиями оценка риска должна носить комплексный характер и учитывать клинические факторы, риск, связанный с собственно хирургическим вмешательством и общее состояние пациента, оцененное по показателю толерантности к физической нагрузке [38].

Клинические факторы риска некардиальных хирургических операций [73]:

  • ишемическая болезнь сердца (ИБС) (стенокардия и/или предшествующий инфаркт миокарда);
  • сердечная недостаточность;
  • инсульт или транзиторная ишемическая атака;
  • почечная недостаточность (креатинин сыворотки крови > 170 мкмоль/л (2 мг/дл) или клиренс креатинина < 60 мл/(мин× 1,73 м2));
  • сахарный диабет, требующий инсулинотерапии.

Операции по степени риска развития кардиальных осложнений подразделяются на вмешательства высокого, промежуточного и низкого риска (табл. 3) [38].

 

Таблица 3. Классификация хирургических вмешательств в зависимости от ассоциированного риска развития кардиальных осложнений

Table 3. Classification of surgical interventions depending on the associated risk of cardiac complications

Низкий риск кардиальных осложнений, < 1 %

Промежуточный риск кардиальных осложнений, 1–5 %

Высокий риск кардиальных осложнений, > 5 %

Поверхностные хирургические вмешательства.

·         Операции на молочной железе.

·         Челюстно-лицевая хирургия.

·         Операции на щитовидной железе.

·         Глазная хирургия.

·         Операции на сонных артериях (при бессимптомном поражении): стентирование и эндартерэктомия.

·         Малые гинекологические операции.

·         Малые ортопедические операции (например, менискэктомия).

·         Малые урологические операции (например, трансуретральная резекция простаты)

Полостные операции: спленэктомия, холецистэктомия.

·         Операции на сонных артериях (при наличии симптомов): стентирование и эндартерэктомия.

·         Ангиопластика периферических артерий.

·         Эндоваскулярное лечение аневризм.

·         Вмешательства на голове и шее.

·         Обширные неврологические и ортопедические операции (например, на бедре либо позвоночнике).

·         Обширные урологические и гинекологические вмешательства.

·         Трансплантация почки.

·         Грудная хирургия небольшого объема

·         Обширные вмешательства на аорте и крупных сосудах.

·         Вмешательства на нижних конечностях (открытая реваскуляризация, ампутация либо тромбоэмболэктомия).

·         Операции на двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе.

·         Резекция печени либо операции на желчных протоках.

·         Резекция пищевода.

·         Операции при перфорации кишечника.

·         Резекция надпочечников.

·         Цистэктомия.

·         Пульмонэктомия.

·         Трансплантация легких или печени

Примечание. Хирургический риск оценивается по вероятности сердечно-сосудистой смерти или инфаркта миокарда в течение 30 дней с учетом только особенностей хирургического вмешательства, без учета состояния и сопутствующих заболеваний пациента.

 

Совокупность указанных выше факторов должна быть рассмотрена консилиумом врачей в составе анестезиолога, кардиолога (терапевта) и лечащего врача. Основываясь на полученных при обследовании данных, консилиум определяет предоперационную тактику, включающую необходимое дообследование, медикаментозную подготовку, выбор адекватного метода анестезии и интраоперационного мониторинга. Подробно стратификация периоперационного кардиоваскулярного риска рассмотрена в разделе 4.1, а также в указанных выше международных клинических рекомендациях [38].

1.5. Актуальность клинических рекомендаций

Клинические рекомендации посвящены вопросам периоперационного ведения пациентов с артериальной гипертензией. Рассмотрены особенности стратификации риска периоперационных кардиальных осложнений, объем диагностических мероприятий при сопутствующей артериальной гипертензии. Представлены подходы к предоперационной оценке и подготовке к анестезии пациентов с артериальной гипертензией, изложены принципы ведения как интраоперационного, так и раннего послеоперационного периодов. Наличие артериальной гипертензии не является независимым фактором риска сердечных осложнений при некардиальных операциях, более важна оценка степени поражения органов-мишеней.

1.5.1. Эпидемиология

Согласно материалам обследования в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение артериальной гипертензии в Российской Федерации» распространенность артериальной гипертензии за последние 10 лет не изменилась и составляет 39,5 %. Осведомленность пациентов о наличии артериальной гипертензии возросла до 77,9 %. При этом антигипертензивную терапию получают 59,4 % пациентов, из них только 21,5 % лечатся эффективно. Предполагается, что в 2025 г. гипертензией будут страдать около 1,5 млрд человек на планете [14].

В случае развития осложненных гипертонических кризов летальность и необходимость в повторных госпитализациях даже несколько превышают таковые при острой и застойной сердечной недостаточности [51, 79].

1.6. Кодирование по МКБ-10

Класс 9. Болезни системы кровообращения.

Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением (I10–I15):

  • I10 — Эссенциальная (первичная) гипертензия.
  • I11 — Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца).
  • 0 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца с застойной сердечной недостаточностью.
  • 9 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца без застойной сердечной недостаточности.
  • I12 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек.
  • 0 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью.
  • 9 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности.
  • I13 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек.
  • 0 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью.
  • 1 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек и почечной недостаточностью.
  • 2 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью.
  • 9 — Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная.
  • I15 — Вторичная гипертензия.
  • 0 — Реноваскулярная гипертензия.
  • 1 — Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек.
  • 2 — Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным заболеваниям.
  • 8 — Другая вторичная гипертензия.
  • 9 — Вторичная гипертензия неуточненная.
1.7. Область применения

Настоящие рекомендации распространяются на осуществление медицинской помощи всем пациентам с артериальной гипертензией в периоперационный период в условиях стационара.

1.8. Цель и задачи разработки и внедрения

Цель разработки и внедрения настоящих рекомендаций — улучшение качества оказания медицинской помощи в периоперационный период у больных с сопутствующей артериальной гипертензией.

Задачи разработки и внедрения:

  • совершенствование методов коррекции артериальной гипертензии в периоперационный период;
  • обеспечение доступности оказания медицинской помощи населению в рамках Программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи.
1.9. Методология

Методы, использованные для сбора доказательств.

Поиск в электронных базах данных. Клинические рекомендации основаны на публикациях, в том числе рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ), международных и национальных рекомендациях с учетом следующих принципов:

  • использовать в качестве доказательной базы рекомендаций адекватно выполненные достоверные исследования;
  • наиболее приоритетными считать данные РКИ и метаанализов таких исследований, но также использовать результаты эмпирических исследований надлежащего научного качества и мнения экспертов;
  • указывать уровень убедительности рекомендаций и уровень достоверности доказательств по основным вопросам диагностики и лечения, что позволяет на стандартизованной основе оценивать состояние научного знания в той или иной области медицины;
  • представлять конкретные алгоритмы действия для простого и быстрого использования в практической деятельности.

2. Диагностика

На этапе предоперационной подготовки к плановым вмешательствам важна роль консультации терапевта и/или кардиолога, которые проведут коррекцию терапии или назначат ее пациенту с артериальной гипертензией в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов 2018 г. [88] по диагностике и лечению артериальной гипертензии и рекомендациями по периоперационной оценке сердечно-сосудистой системы и сопровождению пациентов перед некардиохирургическими вмешательствами 2014 г. [38]. В случаях неотложных или экстренных оперативных вмешательств анестезиолог совместно с кардиологом проводят оценку рисков для пациентов с артериальной гипертензией и определяют тактику интраоперационного сопровождения.

Ниже представлены основные диагностические подходы, используемые для оценки пациентов с артериальной гипертензией перед плановыми и неотложными операциями.

2.1. Жалобы и анамнез

Рекомендация 1. На этапе предоперационной подготовки рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов, в том числе с подозрением на наличие артериальной гипертензии (GPP).

При опросе пациента необходимо обращать внимание как на жалобы и сведения анамнеза, указывающие на наличие артериальной гипертензии, так и на свидетельства вторичного характера заболевания и признаки поражений органов-мишеней. Для точной характеристики артериальной гипертензии необходимо выяснить давность заболевания, уровень максимального зафиксированного АД и обычные значения АД, собрать сведения о проводимой ранее и текущей антигипертензивной терапии. В пользу вторичного характера артериальной гипертензии свидетельствуют указания на наличие заболеваний почек у родственников, а также отклонения в функции этого органа в анамнезе. Кроме того, о вторичной гипертензии будут свидетельствовать жалобы, характерные для гипертиреоза и феохромоцитомы. Особое внимание необходимо уделить клиническим проявлениям поражений органов-мишеней, получить информацию о перенесенных инсультах, транзиторных нарушениях мозгового кровообращения, признаках ХСН и ИБС.

2.2. Физикальные методы

Рекомендация 2. Каждому пациенту перед оперативным вмешательством рекомендуется выполнять физикальное обследование, включающее осмотр, аускультацию и перкуссию органов грудной клетки, области почек, пальпацию живота и крупных сосудов (GPP).

При физикальном исследовании можно найти признаки, указывающие на вторичный характер артериальной гипертензии, кроме того, можно обнаружить проявления повреждения органов-мишеней. О вторичном характере артериальной гипертензии будут свидетельствовать внешние признаки синдрома Кушинга, увеличенные и болезненные при пальпации почки (поликистоз), наличие систолического шума при аускультации брюшной полости (стеноз почечных артерий), систолический шум при аускультации грудной клетки в сочетании с ослабленной пульсацией бедренных артерий (коарктация аорты). В пользу повреждения органов-мишеней будут свидетельствовать двигательные и сенсорные нарушения (последствия перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения), найденные при аускультации сердца аритмии, шумы, увеличение границ сердца при перкуссии, усиление верхушечного толчка. О генерализованном характере атеросклероза с возможным поражением органов свидетельствуют отсутствие пульсации на периферических артериях, систолический шум на сонных артериях.

Необходимо измерить массу тела пациента и его рост. На основе указанных величин можно рассчитать индекс массы тела: ИМТ (кг/м2) = Масса (кг) / Рост (м)2.

2.3. Инструментальные методы
2.3.1. Измерение артериального давления

Рекомендация 3. Для установления диагноза артериальной гипертензии  рекомендуется подтверждение повышенного АД как минимум во время двух визитов. Во время визита выполняется три измерения АД, при этом фиксируется среднее значение двух последних измерений, если САД не различалось более чем на 10 мм рт. cт. [16] (УДД — 2, УУР — B).

Исходя из представленных выше рекомендаций, впервые обнаруженное в дооперационном периоде повышение АД требует двукратного подтверждения для постановки диагноза артериальной гипертензии. Необходимо измерить АД на обеих руках. При различии в показателях САД более чем на 15 мм рт. ст. надо принять во внимание возможность атеросклеротического повреждения артерий и в дальнейшем выполнять измерения на руке с большим уровнем АД [16].

2.3.2. ЭКГ

Рекомендация 4. У всех пациентов с подозрением на артериальную гипертензию рекомендуется выполнять ЭКГ в двенадцати отведениях для выявления нарушений ритма, проводимости и гипертрофии левого желудочка [35] (УДД — 3, УУР — B).

2.3.3. ЭхоКГ

Рекомендация 5. У всех пациентов с подозрением на артериальную гипертензию рекомендуется выполнять ЭхоКГ [40, 55, 63, 77] (УДД — 2, УУР — А).

Метод позволяет выявить гипертрофию левого желудочка как признак длительно текущей артериальной гипертензии. Кроме того, он дает возможность подтвердить повреждение органа-мишени при наличии зон нарушения сократимости миокарда [48, 55].

2.3.4. Ультразвуковое исследование почек

Рекомендация 6. У всех пациентов с подозрением на артериальную гипертензию рекомендуется выполнять УЗИ почек [18, 83] (УДД — 2, УУР — B).

При УЗИ почек могут быть найдены подтверждения вторичного характера артериальной гипертензии [18, 46, 83, 88].

2.4. Лабораторные методы

Рекомендация 7. У пациентов с артериальной гипертензией при подготовке к некардиохирургическому вмешательству для стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений артериальной гипертензии рекомендуется выполнять следующий набор лабораторных тестов: общий клинический анализ крови, общий анализ мочи, электролиты крови (калий, натрий), содержание глюкозы натощак, общий белок и альбумин, креатинин, мочевину, мочевую кислоту, общий холестерин, липопротеины высокой и низкой плотности, триглицериды, гликированный гемоглобин [8, 12] (УДД — 3, УУР — B).

Для выявления и подтверждения вторичного характера артериальной гипертензии потребуется более широкий спектр лабораторных исследований. Однако эта диагностическая задача должна решаться после плановой операции, в рамках обследования по поводу артериальной гипертензии [88].

3. Лечение. Неотложные состояния при артериальной гипертензии

3.1. Неотложные и экстренные состояния при артериальной гипертензии (гипертонические кризы)

Это состояние, сопровождающееся выраженным повышением АД (САД > 180 мм рт. ст. или ДАД > 120 мм рт. ст.) в сочетании с поражением органов-мишеней, которые носят жизнеугрожающий характер и требуют незамедлительного постепенного снижения АД с использованием внутривенного пути введения препаратов [88]. Ранее подобное состояние называли гипертоническим кризом с поражением органов-мишеней [46] или осложненным гипертоническим кризом [37, 91].

Можно выделить следующие варианты неотложных и экстренных состояний при артериальной гипертензии [88]:

  • Злокачественная артериальная гипертония. Тяжелая гипертония в сочетании с выраженными нарушениями, выявленными при осмотре глазного дна (кровоизлияния и/или отек сосочка зрительного нерва). Кроме того, в этом варианте артериальная гипертензия может быть причиной энцефалопатии (в 15 % случаев), острого нарушения мозгового кровообращения, острой левожелудочковой сердечной недостаточности, декомпенсации ХСН. При отсутствии лечения прогноз может быть неблагоприятным.
  • Тяжелая гипертония при состояниях, для которых высокое АД крайне опасно и требует незамедлительной коррекции. В частности, к таким состояниям относятся: острое расслоение аорты, острая ишемия миокарда, острая левожелудочковая сердечная недостаточность, травма головного мозга.
  • Быстро развивающаяся тяжелая артериальная гипертензия, вызванная феохромоцитомой в сочетании с поражением органов-мишеней.
  • Тяжелая артериальная гипертония у беременных, в том числе при преэклампсии и эклампсии.

Необходимо указать на следующие ключевые позиции терапии артериальной гипертензии с критическим течением [88]:

  1. Определение главного органа-мишени, поскольку может потребоваться не только гипотензивная терапия, но и специфическое лечение этого органа или изменение тактики антигипертензивной терапии.
  2. Соблюдение рекомендаций о сроках и целевых показателях снижения АД при различных клинических ситуациях.
  3. Выбор для терапии хорошо управляемых препаратов с внутривенным путем назначения и коротким периодом полувыведения (табл. 4). Использование во время терапии мониторинга гемодинамики.

Лечение начинается немедленно. АД должно быть снижено не более чем на 25 % от исходного в течение 1–2 ч. Резкое дальнейшее снижение АД до нормальных значений может спровоцировать развитие коронарной или церебральной ишемии. Оптимально проведение гипотензивной терапии постоянной инфузией короткодействующих препаратов (табл. 4) под контролем АД в условиях отделения или палаты интенсивной терапии [10, 46, 88, 91, 93]. Сублингвальное (в частности, короткодействующий нифедипин) и внутримышечное применение препаратов в этих условиях следует считать нерациональным ввиду непредсказуемой фармакокинетики. Тактика лечения зависит от преобладающей клинической картины (табл. 5) [10, 46, 88, 91, 93].

 

Таблица 4. Препараты для лечения неотложных и экстренных состояний при артериальной гипертензии

Table 4. Drugs for the treatment of emergency and emergency conditions for arterial hypertension

Класс

Препарат

Режим дозирования

Комментарии

Нитраты

Нитропруссид натрия

Начальная доза 0,3–0,5 мкг/кг/мин, максимальная — 10 мкг/кг/мин. Титруют до достижения целевого уровня АД

Для предотвращения передозировки рекомендуется инвазивный мониторинг АД. При длительном применении часто развивается тахифилаксия. При скорости введения более 4 мкг/кг/мин или длительности введения более 30 мин возрастает риск появления токсических эффектов цианидов

Нитроглицерин

Начальная дозировка составляет 0,3–0,5 мкг/кг/мин, максимальная — 1,5 мкг/кг/мин

Рекомендуется использовать только у пациентов с острым коронарным синдромом или отеком легких (острой левожелудочковой недостаточности). Не рекомендуется использовать при гиповолемии

Прямые вазодилататоры

Гидралазин

Начальная доза составляет 10 мг в/в медленно болюсно (максимальная начальная доза составляет 20 мг), при необходимости повторяют каждые 4–6 ч

АД начинает снижаться в течение 10–30 мин, действие длится 2–4 ч. Непредсказуемость ответа и продолжительности действия не позволяет считать гидралазин препаратом первой линии для экстренного снижения АД

β1-селективные адреноблокаторы

Эсмолол

Нагрузочная доза составляет 500 мкг/кг, вводят за 1 мин, далее — инфузия в 50 мкг/кг/мин. При необходимости дозу увеличивают до достижения максимальной в 200 мкг/кг/мин

Противопоказан для пациентов с базовой терапией β-блокаторами, значимой брадикардией или декомпенсированной сердечной недостаточностью. Высокие дозы препарата могут ингибировать также и β2-рецепторы, что может привести к нарушению функции внешнего дыхания у предрасположенных пациентов

Неселективные α-адреноблокаторы

Фентоламин

В/в болюс 5 мг. Дополнительные болюсы — каждые 10 мин до достижения целевого уровня АД

Используется при состояниях, вызванных избытком катехоламинов (феохромоцитома, взаимодействие между блокаторами моноаминоксидазы и пищевыми продуктами, токсические эффекты кокаина, передозировка амфетамина, синдром рикошета при резкой отмене клонидина)

α1-адреноблокаторы

Урапидил

25 (10–50) мг в/в медленно, поддержание ~ 9 мг/ч в/в

Показан также для купирования рефрактерной гипертензии

Ингибиторы АПФ

Эналаприлат

Начальный болюс — 1,25 мг за 5 мин. Доза может быть увеличена до 5 мг каждые 6 ч для достижения требуемого уровня АД

Противопоказан при беременности. Не рекомендуется в острой стадии инфаркта миокарда и при двухстороннем стенозе почечных артерий. Эффективен при высоком уровне и активности ренина плазмы крови.

Препарат характеризуется отсроченным началом действия (15 мин) и непредсказуемостью гипотензивного ответа

Вазодилататор с седативным эффектом

Магния сульфат

1–2 г/ч

Побочные явления включают гипермагниемию,

угнетение дыхательного центра, выраженную брадикардию, АВ-блокаду

Блокатор кальциевых каналов дигидропиридиновый

Нифедипин

Инфузия 0,63–1,25 мг/ч. Суточная доза препарата не должна превышать 30 мг

Противопоказан в остром периоде инфаркта миокарда, при хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации

 

Таблица 5. Выбор препаратов для лечения артериальной гипертензии с критическим течением при различных клинических ситуациях

Table 5. The choice of drugs for the treatment of hypertension with critical course in various clinical situations

Этиология

Срок и целевые показатели снижения АД

Препараты

выбора

Примечания

Злокачественная артериальная гипертензия с наличием или отсутствием острого повреждения почек

В течение нескольких часов. Снижение СрАД на 20–25 %

Нифедипин;

нитропруссид

натрия; урапидил

Риск цианидной токсичности

нитропруссида натрия

Энцефалопатия, вызванная артериальной гипертензией

В течение нескольких часов. Снижение СрАД на 20–25 %

Нитропруссид натрия;

нифедипин

Риск цианидной токсичности

нитропруссида натрия

Острая ишемия миокарда

Немедленно.

Снижение САД до уровня менее 140 мм рт. ст.

Нитроглицерин;

урапидил

 

В случае острой сердечной недостаточности избегать назначения β-адреноблокаторов и антагонистов кальция

Кардиогенный отек легких

Немедленно.

Снижение САД до уровня менее 140 мм рт. ст.

Нитроглицерин;

нитропруссид

натрия;

обязательно в сочетании с петлевыми диуретиками

В случае острой сердечной недостаточности избегать назначения β-адреноблокаторов и антагонистов кальция

Расслоение

аорты

Немедленно.

Снижение САД до уровня менее 120 мм рт. ст.

Снижение частоты сердечных сокращений до уровня менее 60 в мин

Эсмолол;

метопролол;

нифедипин;

нитроглицерин;

нитропруссид

натрия

Цель терапии — уменьшить силу сокращения левого желудочка. Вазодилататоры могут вызвать рефлекторную тахикардию

Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром

Немедленно.

Снижение САД до уровня менее 160 мм рт. ст.

Снижение ДАД до уровня менее 105 мм рт. ст.

Сульфат магния;

нифедипин

Показано срочное/экстренное родоразрешение

ДАД — диастолическое артериальное давление; САД — систолическое артериальное давление; СрАД — среднее артериальное давление.

 

Важные особенности имеет тактика антигипертензивной терапии при расслаивающей аневризме аорты: в отличие от всех других клинических состояний в этой ситуации необходимы очень быстрое снижение АД до уровня менее 120 мм рт. ст. и контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС) с целевым значением менее 60 в минуту [88]. Более быстрым должно быть снижение АД также при острой левожелудочковой недостаточности (отеке легких) и остром коронарном синдроме [88].

3.2. Выраженное повышение артериального давления без острого поражения органов-мишеней

В рекомендациях РКО от 2013 г. эти состояния определены как неосложненные гипертонические кризы. В Меморандуме экспертов РКО по лечению артериальной гипертензии указано, что в настоящее время, согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению артериальной гипертензии (2018) [88], понятие неосложненных гипертонических кризов не используется. Это связано с тем, что выраженное повышение АД без острого поражения органов-мишеней по степени сердечно-сосудистого риска не отличается от бессимптомного повышения АД при неконтролируемой артериальной гипертензии [97]. Такие клинические ситуации, чаще всего развивающиеся на фоне перерыва в терапии, снижения дозы препаратов или тревоги, не относятся к критическим. Повышенное АД подлежит коррекции путем возобновления или модификации медикаментозной терапии и купирования тревоги [46, 88].

Для медикаментозной терапии рекомендовано пероральное введение препаратов (табл. 6). В первые 2 ч АД необходимо снизить не более чем на 25 %, целевые значения АД должны быть достигнуты постепенно [88].

Проведение планового хирургического вмешательства возможно при АД ниже 180/110 мм рт. ст. В случаях, если при поступлении в операционную АД пациента выше указанных цифр, оперативное лечение должно быть отложено до нормализации значений [88]. При экстренных оперативных вмешательствах снижение АД проводится с помощью парентерального введения препаратов. При наличии тахикардии могут быть использованы β-адреноблокаторы (беталок, эсмолол), при сопутствующей ИБС и отсутствии повышения ВЧД — нитраты (нитроглицерин), а также эналаприлат, α-адреноблокатор урапидил, сульфат магния или другие препараты, рекомендованные для лечения неотложных состояний при артериальной гипертензии (табл. 6) [10, 46, 88, 91, 93].

 

Таблица 6. Препараты для лечения резких подъемов АД без признаков острого поражения органов-мишеней, наиболее часто используемые вне зависимости от базисной терапии артериальной гипертензии

Table 6. Drugs for the treatment of sharp rises in blood pressure without signs of acute damage to target organs, most often used regardless of the basic therapy of arterial hypertension

Препарат

Дозы

Начало действия, мин

Длительность

действия

Побочные эффекты

Комментарии

Клонидин

 

0,075–0,15 мг (п/о или с/л), ежечасно до общей дозы 0,8 мг

30–60

Более 4 ч

Угнетение центральной нервной системы, брадикардия, гипотензия

Ограниченная польза за счет медленного начала и длительного действия

Каптоприл

12,5–25 мг (п/о или с/л), повторно через 30–60 мин

30–60

30–60 мин

Гипотензия, почечная дисфункция, гиперкалиемия

Противопоказан при двустороннем стенозе почечных артерий

Нифедипин

10 мг, повторно через 30–60 мин

20–30

30–60 мин

Внезапное снижение АД, тахикардия, ишемия миокарда

Противопоказан при тяжелой сердечной недостаточности, тяжелом аортальном стенозе, ишемии миокарда

Пропранолол

20 мг с/л,

повторно через 30–60 мин, до 80 мг

10

4 ч

Брадикардия

Противопоказан при: бронхообструктивном синдроме,

АВ-блокадах II–III степени, синдроме слабости синусного узла, выраженной синусовой брадикардии (ЧСС < 60 уд./мин)

Моксонидин

0,2–0,4 г однократно

30

6 ч

Головная боль, седативный эффект, сонливость, чрезмерно выраженное снижение АД, головокружение, общая слабость, брадикардия, сухость во рту, рвота

Противопоказан при АВ-блокаде и синоатриальной блокаде II и III степени, синдроме слабости синусового узла, выраженной брадикардии (ЧСС < 50), хронической сердечной недостаточности III–IV ФК (NYHA), тяжелой печеночной, почечной недостаточности (СКФ < 30 мл/мин, креатинин > 160 мл/мин), беременности, лактации, возрасте до 18 лет, одновременном приеме трициклических антидепрессантов

Примечание. Путь введения препаратов: п/о — пероральный; с/л — сублингвальный.

4. Определение периоперационного риска некардиохирургического вмешательства у пациентов с установленным диагнозом сердечно-сосудистого заболевания

4.1. Предоперационная оценка пациента
4.1.1. Дооперационное обследование

Предоперационная оценка и решение о возможности планового некардиального хирургического вмешательства высокого риска (см. табл. 3) у пациентов с установленным диагнозом сердечно-сосудистого заболевания, подвергающихся некардиальному вмешательству высокого риска, принимается совместно специалистами, участвующими в периоперационном ведении пациента (хирург, анестезиолог-реаниматолог, кардиолог) [38, 46, 88, 91, 98].

Часть пациентов с артериальной гипертензией, которые подвергаются хирургическим вмешательствам промежуточного риска (см. табл. 3), должны быть направлены анестезиологом на консультацию кардиолога для дополнительной оценки состояния и оптимизации терапии.

Объем предоперационного обследования определяется исходя из общего кардиоваскулярного риска для некардиальных операций. При этом необходимо помнить, что у пациентов с впервые выявленной артериальной гипертензией перед плановым хирургическим вмешательством нужно провести скрининговое обследование на выявление поражения органов-мишеней (ЭКГ, исследование функции почек, определение признаков сердечной недостаточности).

При планировании хирургических вмешательств высокого риска (см. табл. 3) у пациента со сниженными функциональными резервами организма помимо рутинной ЭКГ необходимо дополнительное обследование, включающее ЭхоКГ [38]. Оценка функции левого желудочка методом ЭхоКГ рекомендована при подозрении на сердечную недостаточность или в случае уже установленного диагноза сердечной недостаточности [38]. Стресс-эхокардиография рекомендована у пациентов с двумя клиническими факторами риска и более (см. раздел 1.4) и может обсуждаться у остальных пациентов в зависимости от особенностей оперативного вмешательства, анестезиологического пособия и особенностей периоперационного ведения [38].

4.2. Рекомендации по планированию оперативного вмешательства у пациентов с артериальной гипертензией

Рекомендация 8. Пациентов с впервые выявленной артериальной гипертензией рекомендуется обследовать с целью обнаружения поражений органов-мишеней [11, 33] (УДД — 3, УУР — B).

Рекомендация 9. При артериальной гипертензии 1-й и 2-й степени (САД < 180 мм рт. ст. и ДАД < 110 мм рт. ст.) плановое некардиальное хирургическое вмешательство не рекомендуется откладывать [11] (УДД — 3, УУР — В).

Рекомендация 10. При артериальной гипертензии 3-й степени рекомендуется оценить преимущества оптимизации антигипертензивной терапии в сравнении с риском задержки оперативного вмешательства. Впервые выявленное поражение органов-мишеней у пациентов с ранее диагностированной артериальной гипертензией может привести к задержке оперативного вмешательства в связи с необходимостью дополнительного обследования и лечения [27, 61, 80] (УДД — 3, УУР — B).

При исследовании большой группы пациентов старше 65 лет (n = 251 567), перенесших некардиальное оперативное вмешательство, Venkatesan и соавт. обнаружили, что низкое предоперационное АД в большей степени, чем высокое, связано с повышенным риском послеоперационной смертности [80]. Ими было выявлено повышение риска смертности у пациентов с предоперационным САД < 119 мм рт. ст., ДАД < 63 мм рт. ст. и пульсовым давлением (ПД) < 37 мм рт. ст.; напротив, уровень ПД в пределах 42–58 мм рт. ст. был связан с более низкой послеоперационной смертностью. Изменение относительного риска было нелинейным, демонстрируя возрастание риска при снижении АД. Это согласуется с данными другого исследования, говорящими о том, что у пациентов при некардиальном оперативном вмешательстве ПД < 45 мм рт. ст. может быть связано с повышением риска смертности [1].

Подобные исследования были проведены и для кардиохирургии. Например, Wolman и соавт. сообщили, что САД > 145 мм рт. ст. является фактором риска разнообразных послеоперационных побочных эффектов со стороны головного мозга [90]. Fontes  и соавт. обнаружили, что повышенное предоперационное ПД ассоциировано с увеличением риска общей смертности, а также церебральными и кардиальными осложнениями после кардиохирургических операций [27]. Abbott и соавт. обнаружили, что высокое предоперационное ПД ассоциировано с повышенным риском повреждения миокарда при некардиальной хирургии даже при адекватном контроле САД, а ПД в пределах 46–53 мм рт. ст. связано со снижением риска повреждения миокарда [1].

В 1971 г. Prys-Roberts и соавт. показали, что при нелеченной артериальной гипертензии и исходном уровне среднего артериального давления (СрАД) ~ 130 мм рт. ст. у пациентов наблюдалась интраоперационная гипотензия, причем у 5 из 7 таких пациентов наблюдалась ишемия миокарда, ассоциированная с колебаниями СрАД более чем на 50 % от исходного уровня [61].

5. Предоперационная подготовка

5.1. Общие принципы предоперационного ведения пациентов с артериальной гипертензией

В настоящее время для лечения артериальной гипертензии рекомендованы пять основных классов лекарственных препаратов (табл. 7):

  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ);
  • блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА);
  • диуретики;
  • β-адреноблокаторы;
  • антагонисты кальция.

 

Таблица 7. Классы рекомендаций и уровни доказательности для использования препаратов при лечении резких подъемов артериального давления

Table 7. Classes of recommendations and levels of evidence for the use of drugs in the treatment of sharp rises in blood pressure

ИАПФ

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

β-адреноблокаторы

Дигидропиридиновые АК

Хроническая сердечная недостаточность

(УДД — 1, УУР — А)

Хроническая сердечная недостаточность

(УДД — 1, УУР — А)

Ишемическая болезнь сердца

(УДД — 1, УУР — А)

Изолированная систолическая артериальная гипертензия (пожилые)

(УДД — 1, УУР — А)

Дисфункция левого желудочка

(УДД — 1, УУР — А)

Перенесенный инфаркт миокарда

(УДД — 1, УУР — А)

Перенесенный инфаркт миокарда

(УДД — 1, УУР — А)

Ишемическая болезнь сердца

(УДД — 1, УУР — А)

Ишемическая болезнь сердца

Диабетическая нефропатия

(УДД — 1, УУР — А)

Хроническая сердечная недостаточность

(УДД — 1, УУР — А)

Гипертрофия левого желудочка

(УДД — 2, УУР — B)

Диабетическая нефропатия

(УДД — 1, УУР — А)

Протеинурия/ микроальбуминурия

(УДД — 1, УУР — А)

Тахиаритмии

Атеросклероз сонных и коронарных артерий

(УДД — 2, УУР — B)

Недиабетическая нефропатия

(УДД — 1, УУР — А)

Гипертрофия левого желудочка

(УДД — 2, УУР — B)

Глаукома

Беременность

(УДД — 2, УУР — B)

Гипертрофия левого желудочка

(УДД — 2, УУР — B)

Фибрилляция предсердий

(УДД — 2, УУР — B)

Беременность

(УДД — 2, УУР — B)

Атеросклероз сонных артерий

(УДД — 2, УУР — B)

Сахарный диабет

(УДД — 1, УУР — А)

Протеинурия/ микроальбуминурия

(УДД — 1, УУР — А)

Метаболический синдром

(УДД — 3, УУР — B)

Фибрилляция предсердий

(УДД — 3, УУР — B)

Кашель при приеме ИАПФ

Сахарный диабет

(УДД — 1, УУР — А)

Метаболический синдром

(УДД — 3, УУР — B)

 

АК (верапамил/дилтиазем)

Диуретики тиазидные

Диуретики — антагонисты альдостерона

Диуретики петлевые

Ишемическая болезнь сердца

(УДД — 1, УУР — А)

Изолированная систолическая артериальная гипертензия (пожилые)

(УДД — 1, УУР — А)

Хроническая сердечная недостаточность

(УДД — 1, УУР — А)

Конечная стадия хронической почечной недостаточности

Атеросклероз сонных артерий

Хроническая сердечная недостаточность

(УДД — 1, УУР — А)

Перенесенный инфаркт миокарда

Хроническая сердечная недостаточность

(УДД — 1, УУР — А)

Суправентрикулярные тахиаритмии

АК — антагонисты кальция; ИАПФ — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

 

При отказе от антигипертензивной терапии перед операцией во время анестезии часто наблюдаются резкие перепады АД, нарушения ритма сердца и развитие ишемии миокарда [23], обусловленные влиянием препаратов для анестезии. В этой связи антигипертензивную терапию продолжают вплоть до дня операции, за исключением ИАПФ, БРА и диуретиков, прием которых в день операции нежелателен [38, 88].

Рекомендация 11. Рекомендуется отменять ИАПФ/БРА за 24 ч до некардиального оперативного вмешательства [66] (УДД — 3, УУР — B).

Как показало одно обсервационное исследование, отмена ИАПФ/БРА за 24 ч до некардиальной операции была связана со снижением риска общей смертности, риска повреждения миокарда и инсульта [66]. В кардиохирургии преимущества такой практики менее ясны [21].

ИАПФ широко применяются при артериальной гипертензии, поскольку позволяют достаточно эффективно контролировать гипертензию. Кроме того, вне зависимости от гипотензивного эффекта, прием ИАПФ сохраняет функцию органов-мишеней [75]. Следует помнить, что применение утром в день операции ИАПФ нередко приводит к тяжелым гипотензивным эпизодам во время анестезии [7, 17, 98, 101]. Гипотензия наблюдается значимо реже, если отменить эти препараты за день до операции и возобновить лечение сразу при стабилизации состояния [59, 101]. При отсутствии противопоказаний следует отменять ИАПФ и БРА за 24 ч до операции, с возобновлением их приема в течение 48 ч после операции [68].

Рекомендация 12. Рекомендуется избегать назначения диуретиков в день некардиального оперативного вмешательства [69, 81] (УДД — 3, УУР — B).

Диуретики могут оказывать неблагоприятное действие во время кровопотери и уменьшать объем циркулирующей крови, поэтому в день операции следует избегать их применения [38].

Тиазидные диуретики используются для лечения гипертензии, особенно у пожилых, но при их приеме необходим контроль электролитов (K+, Mg2+). Гипокалиемия отмечается у 34 % пациентов, которым выполняются некардиальные оперативные вмешательства [69]. Тиазидные диуретики можно отменить за день до операции и возобновить их прием после операции сразу при возможности. При комбинированном применении с другими гипотензивными агентами возможно резкое снижение АД за счет уменьшения внутрисосудистого объема [81].

Рекомендация 13. Пациентам высокого риска, постоянно получающим β-адреноблокаторы по поводу застойной ХСН или перенесенного инфаркта миокарда в течение последних 2 лет, рекомендуется продолжать их прием в день операции и в периоперационном периоде [5, 9, 82] (УДД — 1, УУР — А).

Пациентам с сочетанной артериальной гипертензией и ИБС показана периоперационная терапия β-адреноблокаторами [59, 101]. β-адреноблокаторы эффективны для профилактики кардиальных осложнений. При возможности показано предоперационное титрование в течение 7 дней до достижения ЧСС 60 циклов/мин [38, 98]. С другой стороны, β-адреноблокаторы не должны назначаться в предоперационном периоде только с целью снижения риска, если пациент их до этого не получал, поскольку при этом, наоборот, возрастает риск инсульта и общей летальности [5, 9, 20, 44, 82].

Рекомендация 14. Пациентам с артериальной гипертензией в периоперационном периоде рекомендуется с осторожностью назначать недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) [85, 86] (УДД — 2, УУР — B).

Верапамил и дилтиазем снижают частоту эпизодов ишемии миокарда и наджелудочковой тахикардии и улучшают периоперационный исход [75, 85, 86]. Их необходимо применять с осторожностью в связи с побочными эффектами (снижение ОПСС и ЧСС, атриовентрикулярная блокада), эти препараты противопоказаны при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса левого желудочка [64, 84]. Дигидропиридиновые антагонисты кальция также снижают периферическое сосудистое сопротивление, но могут несколько увеличить ЧСС.

Имеются данные о том, что необходимо избегать резкой отмены клонидина из-за возможного «рикошетного» повышения АД или увеличения ЧСС [32]. Агонисты α2-адренорецепторов могут вызвать гипотензию во время хирургического вмешательства, назначение в периоперационном периоде не рекомендовано. Резкая отмена перед анестезией может сопровождаться эффектом рикошета [98].

При назначении антигипертензивной терапии необходимо учитывать побочные эффекты препаратов и противопоказания к их назначению. Соответствующая информация представлена в табл. 8.

 

Таблица 8. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов

Table 8. Absolute and relative contraindications to the appointment of various groups of antihypertensive drugs

Класс препаратов

Абсолютные противопоказания

Относительные противопоказания

Тиазидные диуретики

Подагра

Метаболический синдром, нарушенная толерантность к глюкозе, дислипидемия, беременность

β-адреноблокаторы

Атриовентрикулярная блокада 3-й степени. Бронхиальная астма*

 

Заболевания периферических артерий, метаболический синдром, нарушенная толерантность к глюкозе, спортсмены и физические активные пациенты.

Хроническая обструктивная болезнь легких — разрешены

АК дигидропиридиновые

Тахиаритмии,  хроническая сердечная недостаточность

АК недигидропиридиновые

Атриовентрикулярная блокада 3-й степени. Хроническая сердечная недостаточность

ИАПФ

Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек

БРА

Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий

Диуретики, антагонисты альдостерона

Гиперкалиемия, хроническая почечная недостаточность

*За исключением небиволола, препарат разрешен к применению при бронхиальной астме.

5.2. Антигипертензивная терапия при сопутствующих заболеваниях

При предоперационной подготовке пациентов с артериальной гипертензией следует учитывать особенности имеющейся сопутствующей патологии [41, 91].

5.2.1. Ишемическая болезнь сердца

Доставка кислорода к миокарду может быть ограничена поражением коронарных сосудов. Снижение САД вместе с ДАД уменьшает ишемию и риск осложнений. Выраженное снижение ДАД (< 60 мм рт. ст.) может увеличить риск осложнений. При отсутствии противопоказаний у пациентов с ИБС терапию следует начинать с β-адреноблокаторов под контролем частоты и ритма сокращений сердца [73]. Пролонгированные антагонисты кальция следует применять при недостаточном эффекте или противопоказаниях к β-адреноблокаторам. Неэффективная двухкомпонентная терапия может потребовать добавления нитратов. Если β-адреноблокаторы назначаются впервые, необходим подбор дозы, и лечение должно быть начато не ранее чем за 1 день до операции, оптимально за 1 неделю до операции. В случае перорального введения препаратами выбора являются бисопролол и атенолол [73].

5.2.2. Хроническая сердечная недостаточность

До 40–50 % пациентов с ХСН имеют сохраненную систолическую функцию — сердечная недостаточность манифестирует гипертензией, дилатацией левого желудочка и изолированной диастолической дисфункцией. Оптимальная терапия требует соблюдения специальных протоколов лечения в зависимости от класса ХСН: NYHA (New-York Heart Association) класс I — ИАПФ и β-адреноблокаторы, возможно тиазидные диуретики; NYHA класс II–III — ИАПФ и β-адреноблокаторы, возможно антагонисты альдостерона, петлевые диуретики. При ХСН NYHA класс IV — расширенная терапия, включая инотропы, имплантируемые дефибрилляторы, бивентрикулярные пейсмейкеры, имплантируемые устройства поддержания кровообращения, трансплантацию сердца. Недигидропиридиновые антагонисты кальция не используются, так как они могут ухудшать сократительную способность миокарда и усугублять систолическую сердечную недостаточность.

5.2.3. Сахарный диабет

Гипертензия диспропорционально чаще встречается у больных диабетом, у пациентов с гипертензией диабет развивается в 2,5 раза чаще. При сахарном диабете отсутствует нормальное ночное «снижение» АД, часто сопутствует поражение почек с альбуминурией и/или почечной недостаточностью. ИАПФ и БРА — важный компонент терапии у больных диабетом, при наличии поражения коронарных сосудов показаны β-адреноблокаторы (небиволол, карведилол). Возможно назначение блокаторов кальциевых каналов.

5.2.4. Хроническая почечная недостаточность

Связанное с возрастом снижение функции почек (уменьшение скорости клубочковой фильтрации на 1–2 мл/мин в год) пропорционально уровню АД. При отсутствии контроля артериальной гипертензии снижение функции может ускоряться до 4–8 мл/мин в год. Рекомендованы ИАПФ или БРА в комбинации с диуретиками (чаще петлевыми).

5.2.5. Цереброваскулярные заболевания

Не доказано преимуществ того или иного препарата в профилактике инсульта. Полезно применение ИАПФ, дигидропиридиновых антагонистов кальция. АД часто повышается в раннем послеоперационном периоде. Антигипертензивная терапия, как правило, не показана в остром периоде мозгового инсульта и начинается только после стабилизации состояния пациента. При значительном повышении АД (при ишемическом инсульте САД > 220 мм рт. ст. или ДАД > 120–140 мм рт. ст.) рекомендуется снижение АД на 10–15 % под контролем неврологической симптоматики (при низком давлении симптоматика может усугубиться счет снижения центрального перфузионного давления).

5.2.6. Артериальная гипертензия у беременных

Препарат первого выбора при лечении беременных — метилдопа. Препарат нежелательно использовать на 16–20-й неделях беременности в связи с возможностью влияния на содержание допамина у плода.

Препаратом второй линии является нифедипин, возможно использование его пролонгированных форм. При резком повышении АД у беременных препарат назначается внутрь. Показано также применение таких β-адреноблокаторов, как ацебутолол, метопролол, атенолол. Неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол) использовать нежелательно, так как они усиливают сократительную активность матки.

Диуретики назначают только при хронической артериальной гипертензии при гиперволемии и отсутствии синдрома задержки роста плода, а также при ХСН.

У беременных противопоказано назначение ИАПФ, БРА и препаратов раувольфии в связи с их потенциальным тератогенным действием на плод. Не рекомендованы также индапамид и агонисты имидазолиновых рецепторов, так как их влияние на организм беременной и плода не изучено.

Возможно использование магния сульфата в/в с аккуратным подбором дозы. Препарат не назначают при скорости клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин.

5.2.7. Артериальная гипертензия у пожилых пациентов

Начальные дозы антигипертензивных препаратов у пожилых должны быть снижены из-за высокого риска развития побочных эффектов. Необходимо помнить, что снижение ДАД ниже 60–70 мм рт. ст. ухудшает прогноз. В настоящее время не доказано, что классы антигипертензивных препаратов существенно различаются по своей способности снижать АД и обеспечивать протекцию органов-мишеней у молодых и пожилых пациентов. В то же время для лечения ИСАГ наиболее эффективны дигидропиридиновые антагонисты кальция, тиазидные диуретики, АК и БРА. Показано, что препарат индапамид достоверно снижает общую смертность и риск развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц старше 80 лет.

5.2.8. Артериальная гипертензия при заболеваниях легких

При хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме препаратами выбора являются БРА и антагонисты кальция. С целью урежения ЧСС могут быть использованы If-ингибиторы (ивабрадин). При наличии обоснованных показаний больным с хронической обструктивной болезнью легких могут быть назначены β-адреноблокаторы (метопролол замедленного высвобождения, небиволол, карведилол, бисопролол), ИАПФ, диуретики.

Лекарственные препараты, используемые для лечения бронхообструктивного синдрома, часто повышают АД. Наиболее безопасными в этом отношении являются ипратропия бромид и ингаляционные глюкокортикоиды.

5.3. Премедикация

Препаратами выбора у больных с артериальной гипертензией являются бензодиазепины (мидазолам 0,05–0,1 мг/кг в/м; 0,5–1,0 мг/кг перорально).

5.4. Интраоперационный период
5.4.1. Поддержание оптимального артериального давления

Рекомендация 15. У пациентов с артериальной гипертензией рекомендуется избегать выраженных колебаний АД во время хирургической операции [42, 54] (УДД — 3, УУР — B).

В различных органах и тканях за поддержание нормальной перфузии отвечают механизмы ауторегуляции, противодействующие экстремальным изменениям АД. В частности, ауторегуляция мозгового кровообращения включает в себя миогенные, нейрогенные и метаболические механизмы, служащие оптимизации перфузии головного мозга. Однако взаимодействия между этими тремя механизмами во время анестезии и при системной воспалительной реакции изучены плохо. Экспериментальные данные говорят о том, что нейрогенный (симпатический) контроль является ключевым для быстрого церебрального ауторегуляторного ответа при резких изменениях АД [3, 54]. Кроме того, при хронической гипертензии ауторегуляция как минимум частично страдает из-за нарушения нейрососудистой реакции на концентрацию углекислого газа [42].

Безопасный уровень снижения АД соответствует 25 % от исходного СрАД или показателям ДАД в диапазоне от 100 до 110 мм рт. ст. Этот регулируемый уровень снижения давления должен обеспечивать адекватную перфузию органов даже у больных с длительно персистирующей артериальной гипертензией [38, 88].

В исследовании, включавшем пациентов с артериальной гипертензией и пациентов с сахарным диабетом, было показано, что к осложнениям может приводить снижение АД на 20 мм рт. ст. в течение более 1 ч, в связи с чем рекомендовано поддерживать уровень АД в пределах 75–100 % от исходных значений. Кроме того, необходимо избегать тахикардии [73].

5.4.2. Мониторинг во время анестезии

Мониторинг у пациентов с артериальной гипертензией должен как минимум соответствовать базовому стандарту мониторинга во время анестезии (Гарвардский стандарт), при необходимости дополнительно можно контролировать инвазивное АД, центральное венозное давление, проводить лабораторный контроль (чаще электролитного состава крови) [95, 99].

5.4.3. Измерение артериального давления

Неинвазивное измерение АД — минимальный обязательный стандарт мониторинга [99]. При этом способе контроля будут наблюдаться погрешности при экстремальной артериальной гипер- или гипотензии, продолжительные интервалы между измерениями могут отсрочить обнаружение значимых колебаний давления.

В рамках оказания высокотехнологичной медицинской помощи в условиях центра анестезиологии и реанимации рекомендовано следующее.

Инвазивное измерение АД особенно показано при исходной нестабильности гемодинамики, плохом предоперационном контроле гипертензии [95]. Непрерывная регистрация АД обеспечивает ценные данные о сердечной сократимости, сердечном выбросе, системном сопротивлении сосудов, показывает гемодинамические нарушения при аритмиях, электрической стимуляции, искусственной вентиляции легких, хирургических манипуляциях и других вмешательствах, позволяет в режиме реального времени отслеживать колебания давления. Кроме того, наличие сосудистого доступа обеспечивает удобный забор артериальной крови для лабораторных исследований [70].

Рекомендация 16. При исходно нестабильной гемодинамике, а также при выполнении вмешательств с высоким риском кардиальных осложнений рекомендуется проведение мониторинга центральной гемодинамики [24] (УДД — 3, УУР — В).

5.4.4. Индукция и поддержание анестезии

Рекомендация 17. Во время анестезии не рекомендуется допускать снижения СрАД ниже 60–70 мм рт. ст. (либо не более чем на 20 % от исходного) и снижения САД ниже 100 мм рт. ст. [28, 67, 73] (УДД — 3, УУР — B).

Во время индукции возможно повышение АД на 20–30 мм рт. ст. и ЧСС на 15–20 в минуту. Эти изменения могут оказаться существенными для пациента с неконтролируемой артериальной гипертензией. В то же время при углублении анестезии под влиянием гипнотиков и наркотических анальгетиков, как правило, наблюдается снижение АД. Таким образом, у пациентов с артериальной гипертензией возможны существенные колебания АД. Интраоперационное снижение АД более чем на 20 % от исходного связано с повышенным риском периоперационной ишемии миокарда, острого повреждения почек и инсульта. Интраоперационный уровень СрАД менее 60–70 мм рт. ст. связан с повреждением миокарда, острым повреждением почек и летальностью, уровень САД менее 100 мм рт. ст. — с повреждением миокарда и летальностью, причем повреждение пропорционально глубине и длительности гипотонии [71]. В плане риска для почек и миокарда можно ориентироваться как на абсолютные цифры, так и на проценты изменения относительно исходного значения. Гипотония тесно связана с показателем 30-дневной летальности [49].

Что же касается интраоперационной гипертензии у взрослых пациентов при некардиальной операции — недостаточно данных, чтобы рекомендовать единый верхний предел АД, при котором следует начинать гипотензивную терапию. Например, во время кардиохирургии САД выше 140 мм рт. ст. ассоциировано с повышением 30-дневной летальности, пропорционально высоте и длительности гипертензии [71].

Charlson и соавт. в обсервационном исследовании 254 пациентов [13] описали два интраоперационных паттерна гемодинамики, ассоциированных с послеоперационными осложнениями: 1) СрАД более чем на 20 мм рт. ст. ниже исходного в течение 60 минут, 2) СрАД более чем на 20 мм рт. ст. выше исходного в течение 15 минут. Они также сообщили, что чувствительность, специфичность и риск осложнений были сопоставимы для относительного (на 20 %) и абсолютного (на 20 мм рт. ст.) изменения СрАД.

Masha и соавт. [49] обобщили данные по взрослым пациентам клиники Кливленда с некардиальными оперативными вмешательствами продолжительностью ≥ 1 ч за 2012–2015 гг. (n = 104 401). СрАД в пределах 75–120 мм рт. ст., регистрируемое в течение 10 минут, было лишь незначительно связано с увеличением риска летальности. Напротив, смертность существенно увеличивалась даже при кратковременном падении СрАД ниже этого интервала.

В 2002 г. Reich и соавт. [62] оценили данные 797 пациентов, которым проводились операции длительностью более 3 ч 40 мин (общая, ортопедическая, сосудистая или гинекологическая хирургия). Они отметили, что САД > 160 мм рт. ст. было связано с относительным риском 2,7 (р = 0,01) в плане негативного хирургического исхода, определяемого как пребывание в стационаре более 10 дней с патологическим состоянием или смертельным исходом. Любопытно, что исследователи не сообщили о влиянии длительности нахождения САД выше 160 мм рт. ст., хотя предположительно это могло влиять на результаты.

Напротив, Monk и соавт. [52] провели когортное исследование 18 756 пациентов и сообщили, что САД > 180 мм рт. ст. в течение более 5 минут или ДАД > 120 мм рт. ст. в течение более 5 минут не были связаны с увеличением 30-дневной летальности. Кроме того, увеличение САД > 50 % от исходного в течение более 5 минут и увеличение ДАД > 50 % от исходного в течение более 5 минут также не были связаны с увеличением 30-дневной летальности.

В особых случаях, таких как эндоваскулярное вмешательство в остром периоде инсульта, поддержание САД выше 140 мм рт. ст. связано с лучшими неврологическими результатами. Например, Basali и соавт. [6] сравнили 69 случаев краниотомии с подобранной контрольной группой и сообщили, что интраоперационное АД выше 160/90 мм рт. ст. ассоциировано с послеоперационным внутричерепным кровоизлиянием с относительным риском 8,0. Когда давление превышало этот порог во время пробуждения после анестезии, относительный риск послеоперационного внутричерепного кровоизлияния составил 3,4.

Учитывая ограниченность и неоднородность опубликованных данных, единый верхний предел АД, при котором следует начинать коррекцию АД, еще предстоит определить. Хотя данные вторичного анализа исследования VISION говорят о том, что интраоперационное САД > 160 мм рт. связано с повреждением миокарда и инфарктом, большой ретроспективный анализ более 52 000 некардиохирургических взрослых пациентов сообщает, что при СрАД > 120 мм рт. ст. осложнений в периоперационном периоде не было [39].

В целом имеющиеся данные свидетельствуют о том, что гипертензия не так опасна, как гипотензия.

В связи с этим одной из задач анестезии является минимальное влияние на гемодинамику [4, 70, 95, 99]. Необходимо обеспечение надежного выключения сознания и глубины анестезии для профилактики симпатической активации. Медленное дробное введение анестетика позволит предотвратить резкие колебания АД. Индукция анестезии, как правило, проводится пропофолом, бензодиазепинами, реже барбитуратами [56, 95]. При индукции анестезии пропофолом возможно выраженное снижение АД при неправильном подборе дозы или быстром введении препарата. Возможна ингаляционная индукция севофлураном, относительно большая продолжительность компенсируется минимальным влиянием на гемодинамику, кардиопротективным действием, хорошей управляемостью и отсутствием риска развития аллергических реакций [96]. Миорелаксантами выбора можно считать рокурония бромид, цисатракурия безилат, векурониум [95].

5.4.5. Поддержание анестезии

Рекомендация 18. У пациентов с артериальной гипертензией рекомендуется общая анестезия в варианте как тотальной внутривенной, так и комбинированной анестезии на основе ингаляционных галогенсодержащих анестетиков, поскольку нет убедительных данных в пользу того или иного метода [38, 53, 95] (УДД — 2, УУР — В).

Использование ингаляционной, тотальной внутривенной и регионарной анестезий не выявило преимуществ ни одной из методик по влиянию на исход оперативного лечения [38, 95].

Рекомендация 19. У пациентов с артериальной гипертензией рекомендуется сочетание регионарной и общей анестезии для лучшего послеоперационного восстановления, уменьшения расхода анестетиков и обеспечения адекватного послеоперационного обезболивания [24, 53] (УДД — 2, УУР — В).

Важно помнить о необходимости поддержания адекватной гемодинамики, отдавая предпочтение медленной индукции и избегая использования высоких поддерживающих дозировок гипнотиков.

Ингаляционная анестезия у пациентов с артериальной гипертензией должна проводиться современными ингаляционными анестетиками (севофлуран, десфлуран, ксенон). Внутривенная анестезия может проводиться широким спектром препаратов. При этом применение бензодиазепинов сопровождается минимальными гемодинамическими изменениями. Пропофол вызывает вазодилатацию и умеренное отрицательное инотропное действие и характеризуется быстрым восстановлением сознания после окончания анестезии. Тиопентал натрия не используется для поддержания анестезии из-за выраженного кардиодепрессивного эффекта и быстрой кумуляции. Кетамин должен применяться с осторожностью у пациентов с артериальной гипертензией из-за его стимулирующего симпатомиметического действия [87].

Ранняя активизация на фоне регионарной анестезии уменьшает вероятность тромбоэмболических осложнений [93]. Значимое снижение летальности и риска развития осложнений при интраоперационном использовании эпидуральной или спинальной анестезии подтверждено в крупных метаанализах [31].

Предпочтительные миорелаксанты для поддержания миоплегии — рокурония бромид, цисатракурия безилат, векурониум [95].

5.5. Ранний послеоперационный период

Транспортировка пациента с артериальной гипертензией из операционной должна включать подачу кислорода и контроль вентиляции (возможно самостоятельное дыхание), непрерывный мониторинг АД и ЭКГ [95]. При необходимости следует продолжать постоянную инфузию препаратов, используемых для поддержки кровообращения. Должно быть обеспечено наличие кардиостимулятора (при нарушениях ритма) и реанимационных препаратов и приборов, включая дефибриллятор. При необходимости перед или во время транспортировки обеспечивается возможность введения анальгетиков и седативных препаратов.

5.5.1. Послеоперационный период

Помимо стандартных подходов к ведению послеоперационного периода, у пациентов с артериальной гипертензией необходимо обратить особенное внимание на своевременность и адекватность их обезболивания, так как боль может вызвать гипертензивную реакцию [22, 29, 38, 95]. Если интраоперационно был начат инвазивный мониторинг АД и параметров центральной гемодинамики, он должен быть продолжен в раннем послеоперационном периоде.

Рекомендация 20. У пациентов с риском кардиальных осложнений для послеоперационного обезболивания рекомендуется продленная эпидуральная анальгезия при отсутствии противопоказаний [53, 60, 65] (УДД — 2, УУР — В).

В метаанализе, включившем 125 РКИ и 9044 пациентов, эпидуральная анестезия показала свою большую эффективность при сравнении с внутривенно вводимыми анальгетиками. Были обнаружены статистически значимое снижение летальности на 40 % и сокращение риска развития таких осложнений, как суправентрикулярные нарушения ритма сердца, ателектазы, пневмонии, динамическая кишечная непроходимость [65]. Метаанализ, выполненный на основе базы данных Кокрейна, показал возможность значимого снижения частоты развития инфарктов миокарда в послеоперационном периоде при использовании эпидуральной анальгезии в сравнении с внутривенно вводимыми опиоидами [60].

Рекомендация 21. У пациентов с ИБС, цереброваскулярными нарушениями, почечной недостаточностью рекомендуется избегать назначения нестероидных противовоспалительных средств (особенно ингибиторов циклооксигеназы-2) в качестве анальгетиков первой линии [78] (УДД — 2, УУР — В).

Рекомендация 22. Для снижения риска развития послеоперационных кардиальных осложнений рекомендуются поддержание нормотермии и предупреждение гипотермии [89] (УДД — 2, УУР — В).

Следует продолжить обычную гипотензивную терапию, при необходимости могут быть использованы дополнительно препараты для лечения резких подъемов АД и неотложных состояний (см. табл. 4). Внутривенные гипотензивные препараты предпочтительнее таблетированных, при условии, что пациенту будет осуществляться тщательный мониторинг. Конкретный выбор должен зависеть от повреждения органов-мишеней под действием артериальной гипертензии.

Возможные варианты изменения АД в послеоперационном периоде включают послеоперационную гипертензию (повышение САД на 20 % или более по сравнению с дооперационными показателями) и послеоперационную гипотензию (снижение САД более чем на 20 % по сравнению с дооперационным) [65].

5.5.2. Послеоперационная гипертензия

Послеоперационная гипертензия (САД > 180 мм рт. ст. и/или ДАД > 110 мм рт. ст.) встречается у пациентов в раннем послеоперационном периоде, чаще всего в первые 20 минут после операции, но может возникать и более чем через 3 ч [38, 50, 57, 81]. Обычно она купируется менее чем за 6 ч. Наибольший риск послеоперационных осложнений — после больших сосудистых операций. Послеоперационные осложнения: кровотечение по линии шва, несостоятельность сосудистого шва, внутримозговое кровотечение и левожелудочковая дисфункция, инфаркт миокарда, отек легких. Причины: повышение системного сосудистого сопротивления в ответ на циркулирующие стрессорные гормоны, активация ренин–ангиотензин–альдостероновой системы, изменение функции барорецепторов после некоторых видов операций, нарушение дыхания (гипоксемия, гиперкапния), озноб на фоне интраоперационной гипотермии, боль, возбуждение, беспокойство, гиперволемия, тошнота, растяжение мочевого пузыря, лекарственные взаимодействия (ингибиторы моноаминоксидазы).

Лечение заключается прежде всего в устранении очевидной причины [30, 38, 57]. При необходимости назначают гипотензивные препараты: нитропруссид натрия, нитроглицерин, эсмолол, нифедипин, эналаприл, гидралазин. Подходы к терапии сходны с таковыми при лечении резкого повышения АД с признаками повреждения органов-мишеней (см. раздел 3.2), указания по назначению лекарственных препаратов представлены в табл. 6 и табл. 7. Следует помнить, что чрезмерно агрессивная «нормализация» послеоперационной систолической гипертензии может привести к выраженной клинически значимой диастолической гипотензии и гипоперфузии миокарда.

5.5.3. Послеоперационная гипотензия

У пациентов с исходной предоперационной артериальной гипертензией нижний порог САД, ниже которого возникает опасность конкретно для их органов-мишеней, может быть более 90 мм рт. ст. (в относительных цифрах — снижение САД более чем на 30 % от исходного) [66, 72].

Выделяют следующие причины послеоперационной гипотензии [30]:

  • частые: гиповолемия (кровопотеря, потеря жидкости в третье пространство), вазодилатация (субарахноидальная или эпидуральная блокада), остаточные действия анестетиков и анальгетиков, сепсис, анафилаксия;
  • нечастые: аритмии, ишемия/инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, напряженный пневмоторакс, легочная эмболия, тампонада сердца, гипотиреоидное состояние.

Лечение. При гиповолемии (тахикардии, низком центральном венозном давлении, снижении диуреза, плохой периферической перфузии, явной кровопотере) рекомендуется инфузионная терапия болюсами по 250–500 мл. При недостаточном ответе на инфузионную терапию — мониторинг центрального венозного давления. При нарушенной функции левого желудочка — терапия под контролем показателей центральной гемодинамики. При продолжающейся кровопотере — повторное хирургическое вмешательство.

6. Критерии оценки качества специализированной медицинской помощи взрослым при артериальной гипертензии в периоперационном периоде (коды по МКБ-10: класс 9, 110–115)

 

 

Критерии качества

УДД

УУР

1

Назначение антигипертензивной терапии для купирования неотложных состояний

3

B

2

В рамках обследования перед плановой операцией сбор анамнеза с учетом проводимой медикаментозной терапии артериальной гипертензии

3

B

3

В рамках обследования перед плановой операцией измерение АД

3

B

4

Неотложная терапия резких подъемов АД с признаками поражения органов-мишеней

3

B

5

Базовый мониторинг во время оперативного вмешательства (ЭКГ, АД, SpO2, диурез)

1

А

6

Предупреждение выраженных колебаний АД во время хирургического вмешательства. Изменения СрАД в пределах 25 % от исходного

3

B

7

Контроль АД в послеоперационном периоде

3

B

8

Продолжение базовой антигипертензивной терапии в послеоперационном периоде

3

B

 

Рекомендации разработаны в соответствии с Приказом Минздрава России от 28.02.2019 № 103н «Об утверждении порядка и сроков разработки клинических рекомендаций, их пересмотра, типовой формы клинических рекомендаций и требований к их структуре, составу и научной обоснованности, включаемой в клинические рекомендации информации» (зарегистрировано в Минюсте России 08.05.2019 № 54588).

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Заболотских И.Б. — дизайн, общее руководство, разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи; Баутин А.Е., Григорьев Е.В., Грицан А.И., Лебединский К.М., Потиевская В.И., Руднов В.А., Субботин В.В., Хороненко В.Э., Шадрин Р.В. — разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

ORCID авторов

Заболотских И.Б. — 0000-0002-3623-2546 

Баутин А.Е. — 0000-0001-5031-7637

Григорьев Е.В. — 0000-0001-8370-3083

Грицан А.И. — 0000-0002-0500-2887

Лебединский К.М. — 0000-0002-5752-4812

Потиевская В.И. — 0000-0002-2459-7273

Руднов В.А. — 0000-0003-0830-786X

Субботин В.В. — 0000-0002-0921-7199

Хороненко В.Э. — 0000-0001-8845-9913 

Шадрин Р.В. — 0000-0002-0249-6615


Литература

  1. Abbott T.E.F., Pearse R.M., Archbold R.A., et al. Association between preoperative pulse pressure and perioperative myocardial injury: an international observational cohort study of patients undergoing non-cardiac surgery. Br J Anaesth. 2017; 119: 78e86.
  2. Ackland G.L., Abbott T.E.F., Pearse R.M., et al. Arterial pulse pressure and postoperative morbidity in high-risk surgical patients. Br J Anaesth. 2018; 120: 94e100.
  3. Ackland G.L., Brudney C.S., Cecconi M., et al. Perioperative Quality Initiative consensus statement on the physiology of arterial blood pressure control in perioperative medicine. Br J Anaesth. 2019; 122(5): 542–551. DOI: 10.1016/j.bja.2019.01.011
  4. Aronson S., Dyke C.M., Stierer K.A., et al. The ECLIPSE trials: compara-tive studies of clevidipine to nitroglycerin, sodium nitroprusside, and nicardipinefor acute hypertension treatment in cardiac surgery patients. Anesth. Analg. 2008; 107(Suppl. 4.): 1110–1121.
  5. Bangalore S., Wetterslev J., Pranesh S., et al. Perioperative beta blockers in patients having non-cardiac surgery: a meta-analysis. Lancet. 2008; 372: 1962e76.
  6. Basali A., Mascha E.J., Kalfas I., Schubert A. Relation between perioperative hypertension and intracranial hemorrhage after craniotomy. Anesthesiology. 2000; 93: 48e54.
  7. Benetos A., Thomas F., Bean K.E., et al. Why cardiovascular mortality is higherin treated hypertensives versus subjects of the same age, in the general population. J. Hyper. 2003; 21(Suppl. 9): 1635–1640.
  8. Borghi C., Agabiti Rosei E., Bardin T., et al. Serum uric acid and the risk of cardiovascular and renal disease. J Hypertens. 2015; 33: 1729–1741; discussion 1741.
  9. Bouri S., Shun-Shin M.J., Cole G.D., et al. Metaanalysis of secure randomised controlled trials of betablockade to prevent perioperative death in non-cardiac surgery. Heart. 2014; 100: 456e64.
  10. Brook R.D., Rajagopalan S. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Journal of the American Society of Hypertension. 2018; Jan: 10–132.
  11. Casadei B., Abuzeid H. Is there a strong rationale for deferring elective surgery in patients with poorly controlled hypertension? J Hypertens. 2005; 23: 19–22.
  12. Chapman M.J., Ginsberg H.N., Amarenco P., et al. European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Triglyceride-rich lipoproteins and high-density lipoprotein cholesterol in patients at high risk of cardiovascular disease: evidence and guidance for management. Eur Heart J. 2011; 32: 1345–1361.
  13. Charlson M.E., MacKenzie C.R., Gold J.P., et al. Intraoperative blood pressure. What patterns identify patients at risk for postoperative complications? Ann Surg. 1990; 212: 567e80.
  14. Chatzizisis Y.S., Coskun A.U., Jonas M., et al. Role of endothelial shear stressin the natural history of coronary atherosclerosis and vascular remodeling: molecular, cellular, and vascular behavior. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 26(25): Suppl. 49: 2379–2393.
  15. Chobanian A.V. Hypertension in 2017 what is the right target? JAMA. 2017; 317: 579e80.
  16. Clark C.E., Taylor R.S., Shore A.C., et al. Association of a difference in systolic blood pressure between arms with vascular disease and mortality: a systematic review and metaanalysis. Lancet. 2012; 379: 905–914.
  17. Colan S.D., Lipshultz S.E., et al. Epidemiology and Cause-Specific Outcomeof Hypertrophic Cardiomyopathy in Children: Findings From the Pediatric Car-diomyopathy Registry. Circulation. 2007; 115: 773–781.
  18. Cordero A., Morillas P., Bertomeu-Gonzalez V., et al. Prevalence of Peripheral Arterial Disease in Patients with Acute Coronary SyndromeInvestigators. Clustering of target organ damage increases mortality after acute coronary syndromes in patients with arterial hypertension. J Hum Hypertens. 2011; 25: 600–607.
  19. Coriat P., Richer C., Douraki T., et al. Influence of chronic angiotensin-con-verting enzyme inhibition on anesthetic induction. Anesthesiology. 1994; 81(Suppl. 2): 299–307.
  20. Devereaux P.J., Yang H., Yusuf S., et al. Effects of extendedrelease metoprolol succinate in patients undergoing noncardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2008; 371: 1839e47.
  21. Drenger B., Fontes M.L., Miao Y., et al. Patterns of use of perioperative angiotensin-converting enzyme inhibitors in coronary artery bypass graft surgery with cardiopulmonary bypass: effects on in-hospital morbidity and mortality. Circulation. 2012; 126: 261e9.
  22. Eagle K.A., Berger P.B., Calkins H., et al. ACC/AHA guideline update forperioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery — executive sum-mary: a report of the American College of Cardiology. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1996 Guidelineson Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). Am. Coll. Cardiol. 2002; 39: 542–553.
  23. Eaton M.P., Bailey P.L. Cardiovascular pharmacology of anesthetics. In: Cardiac Anesthesia: Principles and Clinical Practice. Estafanous F.G., Barash P.G., Reves J.G., eds. Lippincott Williams & Wilkins, 2001: 295–315.
  24. Fleisher L.A. Preoperative evaluation of the patient with hypertension. JAMA. 2002; 287(16): 2043–2046.
  25. Fleisher L.A., Barash P.G. Cardiac Anesthesia. 2001.
  26. Fleisher L.A., Fleischmann K.E., Auerbach A.D., et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of ardiology. American Heart Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014; 64(22): e77–137. DOI: 10.1016/j.jacc.2014.07.944
  27. Fontes M.L., Aronson S., Mathew J.P., et al. Pulse pressure and risk of adverse outcome in coronary bypass surgery. Anesth Analg. 2008; 107: 1122e9.
  28. Futier E., Lefrant J.Y., Guinot P.G., et al. Effect of individualized vs standard blood pressure management strategies on postoperative organ dysfunction among high-risk patients undergoing major surgery: a randomized clinical trial. JAMA. 2017; 318: 1346e57.
  29. Goldman L., Caldera D.L. Risk of general anesthesia and elective operationin the hypertensive patient. Anesthesiology. 1979; 50: 285–292.
  30. Grant I.S., Nimmo G.R., Nimmo S. Intercurrent disease and anaesthesia. Textbook of Anaesthesia. A.R. Aitkenhead, G. Smith, D.J. Rowbotham. Churchill Livingstone, 2007: 444–483.
  31. Guay J., Choi P., Suresh S., et al. Neuraxial blockade for the prevention of post-operative mortality and major morbidity: an overview of Cochrane systematic reviews. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 1: CD010108.
  32. Hart G.R., Anderson R.J. Withdrawal syndromes and the cessation of antihypertensive therapy. Arch Intern Med 1981; 141: 1125e7.
  33. Howell S.J., Sear J.W., Foeх P. Hypertension, hypertensive heart disease and peri-operative cardiac risk. Br J Anaesth. 2004; 92: 570–583.
  34. Jackson C.E., Castagno D., Maggioni A.P., et al. Differing prognostic value of pulse pressure in patients with heart failure with reduced or preserved ejection fraction: results from the MAGGIC individual patient meta-analysis. Eur Heart J. 2015; 36: 1106e14.
  35. Jeger R.V., Probst C., Arsenic R., et al. Longterm prognostic value of the pre-operative 12-lead electrocardiogram before major noncardiac surgery in coronary artery disease. Am Heart J. 2006; 151: 508–513.
  36. Katz A.M. Cardiomyopathy of Overload — A Major Determinant of Prognosis in Congestive Heart Failure. N. Engl. J. Med. 1990; 322: 100–110.
  37. Kreepala C., Luangphiphat W., Villarroel A., et al. Effect of Magnesium on Glomerular Filtration Rate and Recovery of Hypertension in Women with Severe Preeclampsia. Nephron [Internet]. 2017; 138(1): 35–41.
  38. Kristensen S.D., Knuuti J., Saraste A., et al. Authors/Task Force Members. 2014ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and man-agement: The Joint Task Force on non-cardiac surgery: cardiovascular assessmentand management of the European Society of Cardiology (ESC) and the EuropeanSociety of Anaesthesiology (ESA). Eur. Heart. J. 2014; 14(35), Suppl. 35: 2383–2431.
  39. Levin M.A., Fischer G.W., Lin H.M., et al. Intraoperative arterial blood pressure lability is associated with improved 30 day survival. Br J Anaesth. 2015; 115: 716e26.
  40. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D., et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the FraminghamHeart Study. N Engl J Med. 1990; 322: 1561–1566.
  41. Lewington S. et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascularmortality: A meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospec-tive studies. Lancet. 2002; 360: 1903–1913.
  42. Lipsitz L.A., Mukai S., Hamner J., Gagnon M., Babikian V. Dynamic regulation of middle cerebral artery blood flow velocity in aging and hypertension. Stroke. 2000; 31: 1897e903.
  43. Lohmeier T.E., Iliescu R. The baroreflex as a long-term controller of arterial pressure. Physiology (Bethesda) 2015; 30: 148e58.
  44. London M.J., Hur K., Schwartz G.G., Henderson W.G. Association of perioperative beta-blockade with mortality and cardiovascular morbidity following major noncardiac surgery. JAMA. 2013; 309: 1704e13.
  45. Lv Y.B., Gao X., Yin Z.X., et al. Revisiting the association of blood pressure with mortality in oldest old people in China: community based, longitudinal prospective study. BMJ. 2018; 361: k2158.
  46. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K., et al. Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force forthe management of arterial hypertension of the European Society of Hyperten-sion (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J. Hypertens. 2013; Vol. 31(Suppl. 7): 1281–1357.
  47. Marik P.E., Varon J. Hypertensive crises: Challenges and management. Chest. 2007; 131: 1949–1962.
  48. Marwick T.H., Gillebert T.C., Aurigemma G., Chirinos J., Derumeaux G., Galderisi M., et al. Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE). Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015; 16: 577–605.
  49. Mascha E.J., Yang D., Weiss S., Sessler D.I. Intraoperative mean arterial pressure variability and 30-day mortality in patients having noncardiac surgery. Anesthesiology. 2015; 123: 79e91.
  50. McEvoy M.D., Gupta R., Koepke E.J. et al. Perioperative Quality Initiative consensus statement on postoperative blood pressure, risk and outcomes for elective surgery. Br J Anaesth. 2019; 122(5): 575–586. DOI: 10.1016/j.bja.2019.01.019
  51. McLeod T. Postoperative management. In: Fundamentals of Anaesthesia. Pin-nock C.A., Lin T., Smith T. (eds.). Greenwich Medical Media Ltd., 2003: 60–80.
  52. Monk T.G., Bronsert M.R., Henderson W.G., et al. Association between intraoperative hypotension and hypertension and 30-day postoperative mortality in noncardiac surgery. Anesthesiology. 2015; 123: 307e19.
  53. Nishimori M., Low J.H.S., Zheng H., et al. Epidural pain relief versus systemic opioid-based pain relief for abdominal aortic surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 7: 7: CD005059.
  54. Ogoh S., Brothers R.M., Eubank W.L., Raven P.B. Autonomic neural control of the cerebral vasculature: acute hypotension. Stroke 2008; 39: 1979e87.
  55. Okin P.M., Devereux R.B., Jern S., et al. LIFE Study Investigators. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertensive treatment and the prediction of major cardiovascular events. JAMA. 2004; 292: 2343–2349.
  56. Pagel P.S., Farber N.E., Warltier D.C. Cardiovascular Pharmacology. In: Miller’s Anaesthesia. R.D. Miller (еd.). Churchill Livingstone, Inc., 2000.
  57. Paix A.D. et al. Crisis management during anaesthesia: hypertension. QualSaf. Health Care. 2005; 14: 12.
  58. Pinnock C.A. Intra-operative management. In: Fundamentals of Anaesthesia. Pinnock C.A., Lin T., Smith T. (eds.). Greenwich Medical Media Ltd., 2003: 44–58.
  59. Poldermans D. et al. Guidelines for pre-operative cardiac risk assessmentand perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. Eur. Heart J. 2009; 30: 2769–2812.
  60. Pöpping D.M., Elia N., Van Aken H.K., et al. Impact of epidural analgesia on mortality and morbidity after surgery: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Surg. 2014; 259(6): 1056–1067. DOI: 10.1097/SLA.0000000000000237
  61. Prys-Roberts C., Meloche R., Foex P. Studies of anaesthesia in relation to hypertension. I. Cardiovascular responses of treated and untreated patients. Br J Anaesth. 1971; 43: 122e37.
  62. Reich D.L., Bennett-Guerrero E., Bodian C.A., et al. Intraoperative tachycardia and hypertension are independently associated with adverse outcome in noncardiac surgery of long duration. Anesth Analg. 2002; 95: 273e7.
  63. Reichek N., Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy: relationship of anatomic, echocardiographic and electrocardiographic findings. Circulation. 1981; 63: 1391–1398.
  64. Richter Y., Edelman E.R. Cardiology Is Flow. Circulation. 2006; 113: 2679–2682.
  65. Rodgers A., Walker N., Schug S., et al. Reduction of post-operative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ. 2000; 321: 1493–1497.
  66. Roshanov P.S., Rochwerg B., Patel A., et al. Withholding versus continuing angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor blockers before noncardiac surgery: an analysis of the vascular events in noncardiac surgery patients cohort evaluation prospective cohort. Anesthesiology. 2017; 126: 16e27.
  67. Salmasi V., Maheshwari K., Yang D., et al. Relationship between intraoperative hypotension, defined by either reduction from baseline or absolute thresholds, and acute kidney and myocardial injury after noncardiac surgery: a retrospective cohort analysis. Anesthesiology. 2017; 126: 47e65.
  68. Sanders R.D., Hughes F., Shaw A., et al. Perioperative Quality Initiative consensus statement on preoperative blood pressure, risk and outcomes for elective surgery. Br J Anaesth. 2019; 122(5): 552–562. DOI: 10.1016/j.bja.2019.01.018
  69. Sen S., Hinderliter A., et al. Aortic Arch Atheroma Progression and RecurrentVascular Events in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack. Circulation. 2007; 116: 928–935.
  70. Seshadri S., Wolf P.A., et al. Elevated Midlife Blood Pressure Increases StrokeRisk in Elderly Persons: The Framingham Study. Arch. Intern. Med. 2001; 161: 2343–2350.
  71. Sessler D.I., Bloomstone J.A., Aronson S., et al. Perioperative Quality Initiative consensus statement on intraoperative blood pressure, risk and outcomes for elective surgery. Br J Anaesth. 2019; 122(5): 563–574. DOI: 10.1016/j.bja.2019.01.013
  72. Sessler D.I., Meyhoff C.S., Zimmerman N.M., et al. Perioddependent associations between hypotension during and for four days after noncardiac surgery and a composite of myocardial infarction and death: a substudy of the POISE-2 Trial. Anesthesiology. 2018; 128: 317e27.
  73. Skeehan T., Jopling M. Monitoring the Cardiac Surgical Patient. In: A Practical Approach to Cardiac Anesthesia. Ed. F.A. Hensley, D.E. Martin, G.P. Gravlee. 3rd edition. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2003: 99–140.
  74. Staessen J.A., Li Y., Thijs L., et al. Blood pressure reduction and cardiovascularprevention: an update including the 2003–2004 secondary prevention trials. Hypertens Res. 2005; 28(Suppl. 5): 385–407.
  75. Sun Y.P. et al. Comparative effects of ACE inhibitors and an angiotensin re-ceptor blocker on atherosclerosis and vascular function. J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 2001; 6: 175–181.
  76. The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Intern. Med. 1993; 153: 154–183.
  77. Tsioufis C., Kokkinos P., Macmanus C., et al. Left ventricular hypertrophy as a determinant of renal outcome in patients with high cardiovascular risk. J Hypertens. 2010; 28: 2299–2308.
  78. Varas-Lorenzo C., Riera-Guardia N., Calingaert B., et al. Myocardial infarction and individual nonsteroidal antiinflammatory drugs meta-analysis of observational studies. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2013.
  79. Vasan R.S. Biomarkers of Cardiovascular Disease: Molecular Basis and Prac-tical Considerations. Circulation. 2006;  113: 2335–2362.
  80. Venkatesan S., Myles P.R., Manning H.J., et al. Cohort study of preoperative blood pressure and risk of 30-day mortality after elective non-cardiac surgery. Br J Anaesth. 2017; 119: 65e77.
  81. Verdecchia P., Angeli F. Natural History of Hypertension Subtypes. Circulation. 2005; 111: 1094–1096.
  82. Wallace A.W., Au S., Cason B.A. Association of the pattern of use of perioperative beta-blockade and postoperative mortality. Anesthesiology. 2010; 113: 794e805.
  83. Wheatley K., Ives N., Gray R., et al. Revascularization vs. medical therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med. 2009; 361: 1953–1962.
  84. Widlansky M.E., Gokce N., et al. The clinical implications of endothelial dysfunction. J.Am. Coll Cardiol. 2003; 42: 1149–1160.
  85. Wijeysundera D.N., Beattie W.S., Rao V., Karski J. Calcium antagonists reduce cardiovascular complications after cardiac surgery: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 1496e505.
  86. Wijeysundera D.N., Beattie W.S. Calcium channel blockers for reducing cardiac morbidity after noncardiac surgery: a meta-analysis. Anesth Analg. 2003; 97: 634e41.
  87. Wilkinson I.B., Franklin S.S., et al. Pressure Amplification Explains WhyPulse Pressure Is Unrelated to Risk in Young Subjects. Hypertension. 2001; 38: 1461–1466.
  88. Williams B., Mancia G., Spiering W., et al. ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018; 39(33): 3021–3104. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339
  89. Wirthlin D.J., Cambria R.P. Surgery-specific considerations in the cardiac patient undergoing noncardiac surgery. Prog Cardiovasc Dis. 1998; 40: 453–468.
  90. Wolman R.L., Nussmeier N.A., Aggarwal A., et al. Cerebral injury after cardiac surgery: identification of a group at extraordinary risk. Multicenter study of perioperative ischemia research group (McSPI) and the ischemia research education foundation (IREF) investigators. Stroke 1999; 30: 514e22.
  91. Артериальная гипертония у взрослых. Клинические рекомендации Минздрава. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. М., 2016. [Arterial’naya gipertoniya u vzroslyh. Klinicheskie rekomendacii Minzdrava. Rossijskoe medicinskoe obshchestvo po arterial’noj gipertonii. M., 2016. (In Russ)]
  92. Всероссийское научное общество кардиологов. Прогнозирование и профилактика кардиальных осложнений внесердечных хирургических вмешательств. Национальные рекомендации. М., 2011. Приложение 3 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». 2011; 10(Suppl. 6.). [Vserossijskoe nauchnoe obshchestvo kardiologov. Prognozirovanie i profilaktika kardial’nyh oslozhnenij vneserdechnyh hirurgicheskih vmeshatel’stv. Nacional’nye rekomendacii. M., 2011. Prilozhenie 3 k zhurnalu «Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika». 2011; 10(Suppl. 6.). (In Russ)]
  93. Кардиология. Национальное руководство: краткое издание. Под ред. акад. Е.В. Шляхто. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. [Kardiologiya. Nacional’noe rukovodstvo: kratkoe izdanie. Pod red. akad. E.V. SHlyahto. 2-e izd., pererab. i dop. M.: GEOTAR-Media, 2018. (In Russ)]
  94. Кардиология. Национальное руководство: краткое издание. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. [Kardiologiya. Nacional’noe rukovodstvo: kratkoe izdanie. Pod red. YU.N. Belenkova, R.G. Oganova. M.: GEOTAR-Media, 2012. (In Russ)]
  95. Кровообращение и анестезия. Под ред. К.М. Лебединского. СПб.: Человек, 2012. [Krovoobrashchenie i anesteziya. Pod red. K.M. Lebedinskogo. SPb.: CHelovek, 2012. (In Russ)]
  96. Лихванцев В. Ингаляционная индукция и поддержание анестезии. М.: МИА, 2003. [Lihvancev V.V. Ingalyacionnaya indukciya i podderzhanie anestezii. M.: MIA, 2003. (In Russ)]
  97. Меморандум экспертов Российского кардиологического общества по рекомендациям Европейского общества кардиологов / Европейского общества по артериальной гипертензии по лечению артериальной гипертензии 2018 г. Российский кардиологический журнал, 2018; 23(12): 131–142. [Memorandum ekspertov Rossijskogo kardiologicheskogo obshchestva po rekomendaciyam Evropejskogo obshchestva kardiologov / Evropejskogo obshchestva po arterial’noj gipertenzii po lecheniyu arterial’noj gipertenzii 2018 g. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal, 2018; 23(12): 131–142. (In Russ)]
  98. Морган-мл. Дж.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. Пер. с англ. Кн. 1. М.; СПб.: БИНОМ, 2004. [Morgan-ml. Dzh.E., Mihail M.S. Klinicheskaya anesteziologiya. Per. s angl. Kn. 1. M.; SPb.: BINOM, 2004. (In Russ)]
  99. Периоперационное ведение больных с сопутствующими заболеваниями. Под ред. И.Б. Заболотских. М.: Практическая медицина, 2011. [Perioperacionnoe vedenie bol’nyh s soputstvuyushchimi zabolevaniyami. Pod red. I.B. Zabolotskih. M.: Prakticheskaya medicina, 2011. (In Russ)]
  100. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике. Рекомендации Европейского общества кардиологов (пересмотр 2012 г.). Российский кардиологический журнал. 2012; 4(96). Приложение 2. [Profilaktika serdechno-sosudistyh zabolevanij v klinicheskoj praktike. Rekomendacii Evropejskogo obshchestva kardiologov (peresmotr 2012 g.). Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. 2012; 4(96). Prilozhenie 2. (In Russ)]
  101. Хороненко В.Э., Осипова Н. Анестезия в гериатрии и у пациентов с сопутствующими хроническими заболеваниями/ Анестезиология. Национальное руководство. Краткое издание. Гл. 19. Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015: 515–545. [Horonenko V.E., Osipova N. Anesteziya v geriatrii i u pacientov s soputstvuyushchimi hronicheskimi zabolevaniyami/ Anesteziologiya. Nacional’noe rukovodstvo. Kratkoe izdanie. Gl. 19. Pod red. A.A. Bunyatyana, V.M. Mizikova. M.: GEOTAR-Media, 2015: 515–545. (In Russ)]
  102. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Изолированная систолическая артериальная гипертензия. Кардиология: национальное руководство. Под ред.Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. [Kardiologiya: nacional’noe rukovodstvo. Pod red.Yu.N. Belenkova, R.G. Oganova. M.: GEOTAR-Media, 2008. (In Russ)]

Приложение 1. Алгоритмы ведения пациента

Алгоритм 1. Лечебные мероприятия при повышении артериального давления

Алгоритм 2. Тактика антигипертензивной терапии на этапе подготовки к операции


Приложение 2. Информация для пациента

Что такое артериальная гипертензия?

Артериальная гипертензия — это повышение уровня АД. Диагностически значимым считается повышение САД выше 140 мм рт. ст. и/или ДАД выше 90 мм рт. ст. Такое повышение должно быть подтверждено двумя измерениями АД, выполненными во время визита к врачу и по меньшей мере на двух визитах.

Как долго пациент должен принимать назначенную врачом-кардиологом антигипертензивную терапию?

Пациент должен понимать, что артериальная гипертензия требует постоянного приема антигипертензивных препаратов. Лекарственные средства, используемые при лечении артериальной гипертензии, не только снижают АД, но и предотвращают повреждение так называемых органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек).

Возможно ли выполнение планового оперативного вмешательства пациенту, страдающему артериальной гипертензией?

Современные методы анестезиологического обеспечения и щадящие хирургические технологии позволяют предупредить риск декомпенсации пациента с сопутствующей артериальной гипертензией.

Влияет ли артериальная гипертензия на течение операции и послеоперационного периода?

Несомненно, артериальная гипертензия неблагоприятно влияет на течение операции и послеоперационного периода, повышая нагрузку на сердце и сосудистое русло. Для предупреждения этого неблагоприятного влияния необходимо соблюдать режим приема антигипертензивных препаратов в дооперационном периоде и возобновлять их прием как можно раньше после операции.

При каком значении АД могут отменить выполнение планового оперативного вмешательства?

Если АД, измеренное утром перед операцией, будет превышать 180 мм рт. ст. для САД и/или 110 мм рт. ст. для ДАД, плановое оперативное вмешательство может быть отменено.

Как скоро необходимо возобновить прием антигипертензивных препаратов после операции?

Прием антигипертензивной терапии возобновляется сразу после появления возможности принимать лекарственные препараты через рот.

Алкогольный делирий: ранняя диагностика и принципы интенсивной терапии. Обзор литературы

А.Е. Муронов

ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Краснодар, Россия

Для корреспонденции: Муронов Алексей Евгеньевич — канд. мед. наук, доцент кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Краснодар; e-mail: aemuronov@mail.ru

Для цитирования: Муронов А.Е. Алкогольный делирий: ранняя диагностика и принципы интенсивной терапии. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;1:53–65. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-1-53-65


Реферат

Алкогольный делирий — грозное осложнение тяжелого алкогольного абстинентного синдрома. Он нередко формируется у пациентов стационаров и отделений анестезиологии и реанимации в результате вынужденного прекращения употребления алкоголя. Его формирование связано с увеличением сроков пребывания в стационаре и летальности. В обзоре рассматриваются современные подходы к диагностике, особенно ранней, этого состояния, его интенсивной терапии и методам немедикаментозной коррекции.

Ключевые слова: алкогольный абстинентный синдром, алкогольный делирий, интенсивная терапия, бензодиазепины, пропофол, фенобарбитал, галоперидол, дексмедетомидин

Поступила: 24.01.2020

Принята к печати: 02.03.2020

Читать статью в PDF


Введение

Алкоголь — наиболее широко используемое психоактивное вещество, к употреблению которого в современном обществе сохраняется относительно толерантная позиция [1]. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, 76,3 млн человек страдают расстройствами, связанными с пагубным употреблением алкоголя [2], что составляет приблизительно 14 % населения планеты [3]. Каждый год умирает около 1,8 млн человек, относящихся к этой популяции [2]. По оценкам специалистов, до 42 % пациентов, поступивших в больницы общего профиля, и одна треть пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, страдают расстройствами, связанными с пагубным употреблением алкоголя [4]. Примерно у половины пациентов с пагубным употреблением алкоголя развивается алкогольный абстинентный синдром (ААС), и части из них обычно требуется медицинская помощь [5]. Среди госпитализированных лиц с пагубным употреблением алкоголя ААС встречается примерно в 8 % случаев [6]. По другим данным, тяжелый ААС, проявляющийся судорогами, развитием белой горячки, отмечается у 15 % таких пациентов и требует проведения лечения в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, в два раза увеличивая продолжительность пребывания в стационаре [7, 8]. Встречаемость тяжелых форм алкогольной зависимости, по данным ряда статистических исследований, наиболее высока в лечебно-профилактических учреждениях и отделениях реанимации и интенсивной терапии [9–14].

Установлено, что продолжительность пребывания в стационаре, длительность нахождения в отделении реанимации и летальность у пациентов с белой горячкой выше, чем у больных, не имеющих алкогольной зависимости и алкогольного делирия [15]. Смертность при алкогольном делирии, по мнению некоторых специалистов, сопоставима со смертностью пациентов, страдающих тяжелыми злокачественными заболеваниями. Этому в значительной степени способствует также высокий уровень сопутствующих заболеваний в этой группе населения [16]. Так, среди пациентов с алкогольным делирием, поступивших в хирургические отделения, летальность составляет 13 % [17], а при черепно-мозговой травме — 11 % [15]. Пациенты с алкогольным делирием в анамнезе имеют более высокую смертность, чем те, у кого отмечается только алкогольная зависимость и не было зафиксировано проявлений делирия [9]. В среднем летальность колеблется от 1 до 5 % и может быть дополнительно уменьшена путем эффективной и своевременной терапии [18, 19]. Так, при раннем выявлении и своевременном лечении она снижается до 1 % и менее [20]. Наиболее частыми причинами смерти при алкогольном делирии являются гипертермия, витальные нарушения сердечного ритма, осложнения, развивающиеся в результате судорог или сопутствующих органных расстройств [9].

Методы исследования

Проведен поиск литературы в PubMed по ключевым словам: alcohol withdrawal syndrome, delirium tremens — с 1945 по 2019 г. Из обнаруженных 2117 источников для обзора литературы были отобраны 151, опубликованные преимущественно за последние 20 лет. В обзор были включены те статьи, в которых рассматривались методики диагностики, интенсивной терапии тяжелой алкогольной зависимости и белой горячки, а также профилактика их развития при ААС.

Диагностические критерии алкогольного делирия

Алкогольный делирий, или белая горячка (в настоящее время эти термины используются как синонимы), — тяжелая форма синдрома отмены алкоголя [18]. Для последнего характерно появление тремора, постепенное развитие и утяжеление состояния без адекватной терапии до судорог и белой горячки [7, 21]. При диагностике необходимо учитывать, что делирий формируется на фоне тяжелой алкогольной абстиненции (табл. 1). В верификации последней определяющую роль играет наличие двух условий:

  • факт прекращения или сокращения длительного и обильного употребления алкоголя;
  • наличие симптомов абстиненции, которые не связанны с прекращением приема какого-либо другого психоактивного вещества [22].

 

Таблица 1. Диагностические критерии Всемирной организации здравоохранения и Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам, используемые для верификации алкогольной абстиненции и делирия [9]

Диагностическая система

ICD-10

DSM-5

Прекращение или уменьшение употребления алкоголя после многократного и, как правило, длительного потребления его в высоких дозах

Должно присутствовать

Симптомы алкогольной абстиненции

Должны присутствовать для установления диагноза из ниже представленных симптомов

3 из 10

2 из 8

Тремор языка, век, вытянутых рук

+

Тремор рук

Потливость

+

Тошнота, позывы на рвоту или рвота

+

+

Тахикардия и/или гипертензия

+

+

Психомоторное возбуждение

+

+

Головная боль

+

Бессонница (инсомния)

+

+

Недомогание или слабость

+

Транзиторные зрительные, слуховые или тактильные галлюцинации или иллюзии

+

+

Судороги (генерализованные или тонико-клонические)

+

+

Беспокойство (страх)

+

Симптомы делирия

Качественное изменение сознания, снижение способности концентрировать, поддерживать или переключать внимание

+

+

Нарушение познания

+

+

Психомоторные нарушения (возбуждение, беспокойство)

+

Нарушение сна или цикла сон–бодрствование

+

Быстрое начало и колебания симптомов в течение дня

+

+

«+» — симптомы, подтвержденные одной из диагностических систем; «–» — симптомы, не подтвержденные одной из диагностических систем; DSM-5 — Пятое диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (5th Editionof Diagnostic and Statistical Manual); ICD-10 — Международная классификация болезней (МКБ-10) (International Classification of Diseases, 10th Revision).

 

Делирий как клинический синдром характеризуется совокупностью остро развивающихся нарушений, среди которых выделяют:

  • качественное нарушение сознания (спутанность сознания, психоз, нарушение процессов активации, удерживания и переключения внимания);
  • нарушение познавательной деятельности (нарушения памяти, дезориентация);
  • нарушения восприятия (иллюзии, галлюцинации);
  • неустойчивость симптоматики в течение суток (нарушение нормального ритма сна и бодрствования). Обычно к клинической картине делирия относят также соматические симптомы, расстройства вегетативной и центральной нервной системы [20].

Алкогольный абстинентный синдром

Белая горячка развивается обычно при тяжелом ААС [23]. Количественная оценка выраженности отдельных симптомов положена в основу формирования оценочных шкал тяжести этого состояния и клинических подходов к ведению пациентов. Их использование позволяет снизить высокую заболеваемость и летальность при ААС. Эти оценочные инструменты помогают медицинскому персоналу распознавать ААС на ранних стадиях и предотвращать его прогрессирование. Наиболее изученная и используемая оценочная шкала тяжести ААС — шкала оценки состояния отмены алкоголя Клинического института фонда исследований зависимостей (Clinical Institute Withdrawal Assessment Scale — Revised (CIWA-Ar)) (табл. 2) [24, 25]. Установлено, что риск формирования тяжелого ААС с развитием судорог и делирия особенно высок при сумме баллов, набранных при использовании шкалы CIWA-Ar, более 15. Риск осложнений имеет прямую корреляционную связь с количеством баллов шкалы CIWA-Ar [26]. Для определения степени тяжести ААС могут быть использованы и другие оценочные шкалы, не уступающие CIWA-Ar, например Alcohol withdrawal syndrome (AWS), которую считают более эффективной в состояниях, при которых пациент не может сотрудничать с медицинским персоналом (табл. 3) [27].

 

Таблица 2. Шкала оценки состояния отмены алкоголя Клинического института фонда исследований зависимостей (Clinical Institute Withdrawal Assessment Scale — Revised CIWA-Ar)

Симптом

Степень выраженности симптомов

Балл

Тошнота, рвота

Минимальная

Отсутствие

0

Максимальная

Постоянная тошнота, частые позывы на рвоту, наличие рвоты

7

Тремор

Минимальная

Отсутствие

0

Максимальная

Сильный тремор (даже если руки пациента не вытянуты)

7

Потливость

Минимальная

Пот не заметен

0

Максимальная

Профузная потливость

7

Тревожность

Минимальная

Пациент чувствует себя непринужденно (отсутствие тревожности)

0

Максимальная

Эквивалент острого панического состояния, как при тяжелом делирии или острых шизофренических реакциях

7

Возбуждение

Минимальная

Нормальная активность

0

Максимальная

Пациент постоянно ходит вперед-назад при опросе или мечется

7

Расстройство тактильного ощущения

Минимальная

Отсутствует

0

Максимальная

Постоянные выраженные тактильные галлюцинации

7

Слуховые галлюцинации

Минимальная

Отсутствуют

0

Максимальная

Постоянные тяжелые, пугающие галлюцинации

7

Зрительные расстройства, ощущение света

Минимальная

Отсутствуют

0

Максимальная

Постоянные экстремально тяжелые галлюцинации

7

Цефалгия

Минимальная

Отсутствует

0

Максимальная

Чрезвычайно тяжелая

7

Нарушения ориентации и восприятия

Минимальная

Пациент ориентирован, может выполнить несколько сложений

0

Максимальная

Пациент ошибается в указании места и/или лица, ведущего опрос

4

Интерпретация результата. < 8 — легкий ААС; 8–15 — ААС средней тяжести; > 15 — тяжелый ААС (возможно формирование судорог и алкогольного делирия).

 

Таблица 3. Шкала тяжести алкогольного абстинентного синдрома (Alcohol withdrawal syndrome — AWS scale)

Соматические симптомы (С)

Баллы

0

1

2

3

Частота пульса (мин–1)

< 100

101–110

111–120

> 120

Диастолическое артериальное давление

(мм рт. ст.)

< 95

95–100

101–105

> 105

Температура (о С)

< 37,0

37,0–37,5

37,6–38,0

> 38,0

Частота циклов дыхания (мин–1)

< 20

20–24

> 24

Потоотделение

Обычная влажность кожных покровов

Легкая потливость (потные ладони)

Умеренная потливость (потный лоб)

Обильная (профузная) потливость

Тремор

Отсутствует

Легкий (определяется при протянутых перед собой руках с раздвинутыми пальцами)

Умеренный (только пальцы рук)

Тяжелый (спонтанный)

 

Мышление (М)

Баллы

0

1

2

3

4

Ажитация

Отсутствует

Замкнутость

Беспокойство (в пределах койки)

Беспокойство (стремление уйти)

Выраженная ярость

Контактность

Возможна короткая беседа

Легко отвлекается (на посторонние стимулы)

Неустойчивое внимание и контакт

Диалог невозможен

Ориентация (время, место, ситуация, личность)

Ориентирован

Не ориентируется в одной позиции (чаще времени)

Нарушение ориентации по двум позициям

Полностью дезориентирован

Галлюцинации (зрительные, слуховые, тактильные)

Отсутствуют

Начальные проявления

Наличие галлюцинаций одного вида (чаще зрительные)

Два вида галлюцинаций (зрительные, тактильные)

Все виды. Яркие картины и сцены

Тревога, беспокойство, страх

Отсутствует

Легкая (только если спросить)

Тяжелая (предъявляет жалобы)

 

 

Интерпретация результата. Сумма баллов «соматические симптомы (С)» и «мышление (М)»: > 5 — легкий ААС; 6–9 — ААС средней тяжести; > 9 — тяжелый ААС.

                   

 

Предикторами развития белой горячки, наряду с высокими балами, определяющими тяжелый ААС, могут быть анамнестические, лабораторные и клинические данные, полученные в ходе обследования пациента (табл. 4). Факторами, не имеющими прогностического значения, в отношении развития алкогольного делирия у пациентов с ААС являются пол, наличие заболеваний печени и характер употребления алкоголя [28].

Для тяжелого ААС характерны тремор, галлюцинации, судороги, повышенная психомоторная активность [7, 21]. Первые симптомы ААС часто начинают появляться через 1–3 дня после прекращения длительного и обильного употребления алкоголя [6], но при тяжелых формах начальные проявления синдрома могут быть отмечены уже через 6 ч [20, 32]. Абстинентный синдром характеризуется определенной стадийностью появления симптоматики, что может помочь клиницисту остановить прогрессирование на ранних сроках его развития [9].

 

Таблица 4. Предикторы развития белой горячки у лиц с алкогольным абстинентным синдромом

Группы признаков

Признак

Авторы

Демографические

Пожилой возраст

[18]

Анамнестические

Наличие в анамнезе алкогольного делирия

[28]

Лабораторные

Тромбоцитопения

[28, 29]

Гипокалиемия

[28–30]

Гипомагниемия

[18]

Высокий уровень гомоцистеина в крови

[18]

Низкий уровень пиридоксина

[18]

Повышение в 1,5 раза сывороточных уровней аланинаминотрансаминазы и гамма-глутамилтранспептидазы

[7, 28]

Клинические

Наличие в клинической картине абстинентного синдрома судорог

[31]

Сопутствующие соматические заболевания (особенно респираторные инфекции и кардиальная патология)

[31]

Наличие структурных повреждений центральной нервной системы

[29]

Ранние проявление симптомов абстиненции

[31]

Тяжесть раннего алкогольного абстинентного синдрома (с систолическим артериальным давлением > 150 мм рт. ст. и частотой пульса > 100 уд./мин)

[18]

 

Тремор. Одним из наиболее ранних симптомов ААС является тремор, появление которого может быть зафиксировано в первые 6 ч после прекращения употребления алкоголя [11].

Галлюцинации. Иллюзии. В период между 12 и 24 ч отмечается появление иллюзии или галлюцинаций [11]. Они могут начаться как после прекращения, так и на фоне продолжающегося употребления алкоголя [16], быть зрительными (отмечаются наиболее часто), слуховыми или тактильными, яркими, анималистическими, иногда они носят характер «лилипутских» [9, 33–35]. Наличие в клинической картине галлюцинаций и иллюзий считают характерным для умеренной степени тяжести ААС. Обычно они длятся до 6 дней [36] и наблюдаются у незначительного числа лиц с алкогольным делирием [9].

Судороги. Возникают в основном на ранних сроках прекращения употребления алкоголя и связаны со снижением судорожного порога. Обычно в 90 % случаев они появляются через 6–48 ч после последнего приема алкоголя [36–38]. Для тяжелых вариантов ААС характерно их появление в первые 24 ч [39, 40]. Приступы могут возникать при отсутствии других признаков пагубного употребления алкоголя. У более чем 50 % людей возникают повторные судорожные приступы. В 5 % случаев отмечается прогрессирование патологии с формированием эпилептического статуса [41]. Более 50 % абстинентных судорог связаны с сопутствующими факторами риска (эпилепсия, структурные поражения центральной нервной системы, прием лекарств) [37, 41]. Появление судорог в клинической картине ААС характеризуется четырехкратным повышением риска летального исхода, что в большей степени связано с сопутствующими заболеваниями и осложнениями тяжелой формы АС [41–43]. Судороги при ААС — сильный прогностический фактор перехода в состояние тяжелой абстиненции с последующим развитием алкогольного делирия, который отмечается при таком развитии событий в 30 % случаев [38]. Внезапные судороги, возникающие спустя 48 ч после последнего употребления алкоголя, указывают на наличие других причин, которыми могут быть черепно-мозговая травма, синдром отмены других психоактивных препаратов, эпилепсия и др. [36, 42, 43].

Алкогольный делирий — тяжелая форма ААС, возникает через 48–72 ч после прекращения употребления алкоголя [16, 39, 40]. Обычная его продолжительность составляет 3–4 дня, но может длиться до 2 недель [16–18, 20, 33]. Классически алкогольный делирий заканчивается длительным сном [17, 18, 20, 33]. Для него характерно психомоторное возбуждение (гиперактивный делирий) [18, 44], но может формироваться и гипоактивный вариант со сниженной психомоторной активностью, доля которого может достигать 20 % [45]. Обычно этот вариант делирия связан с худшим прогнозом из-за задержки диагностики и начала адекватного лечения [20]. В случаях диагностики гипоактивного делирия коморбидные или другие медицинские проблемы должны быть обязательно исключены (табл. 5). Особенно это важно в случаях, когда ранее у пациента алкогольный делирий не отмечался [16, 18, 46–48].

 

Таблица 5. Дифференциальная диагностика тяжелого алкогольного абстинентного синдрома и белой горячки [16]

Заболевания / патологические состояния

Симптомы, позволяющие исключить наличие белой горячки и алкогольного абстинентного синдрома

Гипонатриемия

Клинически выглядит как гипоактивный делирий. Характерная лабораторная картина

Печеночная энцефалопатия

Желтуха, рвота с кровью, мелена, крупный тремор, асцит, нарушение ритмов сна и бодрствования. Лабораторные данные: цитолиз, холестаз

Пневмония

Лихорадка, физикальные симптомы патологического процесса в легких (кашель, хрипы) гипоксемия, формирование делирия до прекращения употребления алкоголя

Энцефалит / менингит

Лихорадка, менингеальные признаки и очаговые неврологические нарушения; верификации патологии мозга и оболочек на основании данных компьютерной и магнитно-резонансной томографии

Черепно-мозговая травма

Количественное нарушение сознания (оглушение — кома), кровотечение из уха или носа, неврологические нарушения

Тиреотоксикоз

Анамнез с указанием на заболевания щитовидной железы; тиреомегалия, экзофтальм, лагофтальм. Исследование гормонов

Отравление солями лития

Анамнез с указанием на наличие психиатрического заболевания или злоупотребление лекарственными препаратами, диарея, лихорадка, использование нестероидных противовоспалительных препаратов или диуретиков

Отравление атропином / трициклическими антидепрессантами

Лихорадка, сухость кожи, мидриаз

Психоз

Галлюцинации / длительно существующий бред, отсутствие нарушения сознания

Отравление антидепрессантами

Анамнестические данные об употреблении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диарея, миоклонусы, нервозность, судороги, измененное сознание

 

Для скрининга делирия специалистам, не занятым в сфере психиатрии, рекомендуют использовать метод оценки спутанности сознания (Confusion Assessment Methods), а для пациентов, находящихся в отделениях реанимации, предложен ее вариант САМ-ICU (Confusion Assessment Methods — Intensive Care Unit) [9, 49, 50]. С помощью CAM-ICU наличие делирия можно установить в случае, если будут выявлены следующие события:

  • резкое или волнообразное изменения психического статуса;
  • нарушения внимания (устанавливают при проведении вербального или визуального теста);
  • нарушение сознания (его качественной составляющей, оцениваемой посредством Ричмондской шкалы ажитации-седации (Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS));
  • нарушения мышления.

Привлекательной стороной CAM-ICU является ее краткость; считается, что обученному персоналу требуется около 2 минут для проведения скрининга [51, 52]. Для диагностики и мониторинга тяжести делирия может быть использована шкала оценки тяжести делирия (Delirium Rating Scale — R-98 (DRS-R-98)). Последняя состоит из трех диагностических пунктов и 13 пунктов, на основании которых решается вопрос о тяжести делирия. DRS-R-98 — это диагностический инструмент, который должен использовать только обученный врач, так как интерпретация диагностических тестов преимущественно основана на субъективной профессиональной оценке [53].

Детальное исследование клиники алкогольного делирия позволило установить, что структура его симптомов, в зависимости от наличия или отсутствия других вероятных факторов развития, различается. Для белой горячки характерны расстройства внимания, дезориентация, двигательное возбуждение, нарушения циклов сна и бодрствования и краткосрочной памяти [54].

Интенсивная терапия алкогольного делирия должна проводиться в условиях отделения интенсивной терапии. Ее необходимо начинать незамедлительно, как только диагностирована белая горячка [45]. Основными задачами являются: снижение/устранение возбуждения и других симптомов делирия, диагностика и лечение сопутствующих заболеваний, адекватное, протокольное лечение ААС [18, 55]. Учитывая высокую вероятность присутствия сопутствующей патологии, необходимо тщательное клиническое и лабораторное исследование, обязательно включающее оценку электролитного состава крови и нутриционного статуса, а также мониторинг жизненно важных функций. Инфузионная терапия должна проводиться осторожно, из-за риска перегрузки объемом в связи с высокой вероятностью присутствия сопутствующей кардиальной патологии [56–59]. Расширенную инфузионную терапию рационально использовать при гипертермии, обильном потоотделении, рвоте [9, 61]. При алкогольном делирии, несмотря на отсутствие признаков сопутствующих заболеваний и энцефалопатии Вернике, рекомендуют введение 500 мг тиамина в течение 30 мин 1–2 раза/сут на протяжении трех дней [62, 63]. Рациональным является также введение мультивитаминых препаратов [63], так как у пациентов с алкогольной зависимостью отмечается дефицит ряда витаминов [64]. При наличии признаков энцефалопатии Вернике, риск которой достаточно велик при алкогольном делирии в анамнезе [62], вводят 500 мг тиамина 3 раза/сут в течение 5 дней в сочетании с поливитаминными препаратами. В качестве базового раствора для введения тиамина и других витаминов рекомендуют использовать изотонический солевой раствор [65]. Не следует вводить декстрозу/глюкозу до использования тиамина, так как это может провоцировать ускорение развития энцефалопатии Вернике и тиаминзависимой кардиомиопатии [66].

Устранение ажитации является важным компонентом терапии белой горячки, так как способствует снижению риска развития судорог, травм и летальности [20, 67, 68]. При проведении седации желательно добиться такого ее уровня, при котором достигается хороший клинический эффект, а пациент остается «разбудимым» [9].

Препараты первой линии при лечении алкогольного делирия — бензодиазепины (табл. 6). Наиболее предпочтительным вариантом считают использование препаратов длительного действия из-за их способности при постепенном снижении дозы сохранять ее относительно постоянный уровень в плазме крови, что уменьшает риск возобновления симптомов отмены [9]. Наиболее предпочтительный вариант — диазепам, за исключением тех случаев, когда у пациента присутствует выраженная дисфункции печени или отсутствует возможность использования внутривенного доступа, так как эффект от внутримышечного введения является чрезвычайно неустойчивым [6]. При наличии у пациента тяжелой печеночной недостаточности может быть использован лоразепам, так как он не метаболизируется в печени [55]. Параллельно необходимо устранить гипомагниемию, так как на ее фоне может отмечаться сохранение судорог и алкогольного делирия, несмотря на использование бензодиазепинов [69]. Гипомагниемия снижает также эффекты введения тиамина и может затруднить проведение эффективной терапии энцефалопатии Вернике [18].

 

Таблица 6. Медикаментозная терапия алкогольного делирия [9]

Препарат

Доза

Комментарии

Препараты первой линии

Режим нагрузочных доз

Диазепам

Внутривенный болюс

Оценка эффекта через 10 мин

Цель: достичь легкого седативного эффекта (пациент спокоен и реагирует на вербальные стимулы) или CIWA-Ar < 8

5 мг

Не достигнут

5 мг

Не достигнут

10 мг

Не достигнут

10 мг

Не достигнут

20 мг

Не достигнут

Затем 5–20 мг/ч до достижения эффекта

Режим, основанный на клинических симптомах

Диазепам

10–20 мг в/в каждые 1–4 ч

Цель: CIWA-Ar < 8

Лоразепам

4 мг в/в, повторять каждые 10 мин

Цель: достичь легкого седативного эффекта или

CIWA-Ar < 8

Болюс в/в 8 мг

При стойком алкогольном делирии после введения 16 мг

Препараты второй линии

Устойчивый балл CIWA-Ar > 25, сохранение алкогольного делирия при использовании диазепама ≥ 200 мг в первые 3 ч или ≥ 400 мг в первые 8 ч или лоразепама ≥ 30 мг в первые 3 ч или ≥ 60 мг в первые 8 ч

Фенобарбитал

60 мг в/в болюсно каждые 15 мин

Дозу бензодиазепинов необходимо снизить вдвое, если не обеспечен надежный контроль проходимости дыхательных путей. Интубация трахеи при угнетении дыхания и необходимости продолжать терапию бензодиазепинами

Пропофол

5–110 мкг/кг/мин.

Максимальная продолжительность применения 48 ч

Цель: RASS — (3) — (4)

(при резистентности к фенобарбиталу)

Дексмедетомидин

До 0,7 мкг/кг/ч

Используется как альтернатива пропофолу, если нет возможности обеспечить респираторную поддержку

Альтернативные препараты

Кетамин

Инфузионно 0,2 мг/кг/ч

 

Галоперидол

0,5–5,0 мг в/в или в/м каждые 30–60 мин; не более 20 мг.

0,5–5,0 мг перорально каждые 4 ч до 30 мг

При трудно купируемых возбуждении или галлюцинациях

 

Из трех режимов введения бензодиазепинов для лечения алкогольного делирия могут быть использованы два: режимы нагрузочных доз и введения препаратов на основании оценки выраженности симптомов ААС. Режим введения фиксированных доз при лечении алкогольного делирия не используется [9]. Режим нагрузочных доз считают наиболее оптимальным в сравнении с двумя другими, так как при его использовании достаточно быстро может быть получен адекватный клинический эффект [18, 40, 70]. Для его реализации используют начальные высокие дозы бензодиазепинов длительного действия с быстрым наступлением эффекта (наиболее часто — диазепам) [55, 71]. Необходимо помнить о возможности возникновения осложнений данного вида терапии, таких как формирование центрогенной, обструктивной дыхательной недостаточности, риск возникновения которых достаточно велик при использовании высоких доз бензодиазепинов. В связи с этим необходимо быть готовым к обеспечению проходимости верхних дыхательных путей и механической вентиляции легких [55]. Учитывая это, использование данного вида терапии не рекомендуют у пациентов с подозрением на черепно-мозговую травму, а также при наличии дисфункции печени, являющейся частым спутником алкогольной зависимости [72, 73]. В этой ситуации рационально использовать режим введения бензодиазепинов, ориентированный на выраженность симптомов ААС — тяжести клинического состояния, оцененной посредством использования шкал CIWA-Ar или AWS [9]. Доза и сроки приема бензодиазепинов зависят от тяжести ААС, оцененной по шкалам [6], а в качестве препаратов могут быть использованы как диазепам, так и лоразепам [9, 70].

У части пациентов с алкогольным делирием могут потребоваться необычно высокие дозы бензодиазепинов для купирования симптомов ААС и возбуждения [74, 75]. Это наиболее часто отмечается при повторных случаях развития ААС и связано, как считают, со снижением чувствительности гамкергических рецепторов класса А к бензодиазепинам [76]. В клинико-фармакологическом аспекте такое состояние рассматривается как рефрактерный алкогольный делирий. Лечение этого состояния необходимо проводить в отделении реанимации. Клинико-фармакологическими критериями рефрактерного алкогольного делирия считают:

  • сочетание стойкого сохранения баллов шкалы CIWA-Ar >25, клиники делирия, симптомов ААС, несмотря на прием бензодиазепинов;
  • необходимость применения 200 мг диазепама / 30 мг лоразепама в течение первых 3 ч или 400 мг диазепама / 60 мг лоразепама в течение первых 8 ч терапии.

Использование больших доз бензодиазепинов может сопровождаться формированием респираторных осложнений: обструктивные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, центрогенная дыхательная недостаточность. Для предотвращения этих осложнений необходимо осуществлять мониторинг вентиляционной и оксигенационной функций системы внешнего дыхания [1, 9].

При отсутствии эффекта от бензодиазепинов необходимо рассмотреть использование фенобарбитала [68, 70, 78]. Он является препаратом первого выбора после использования бензодиазепинов. Его применение позволяет снизить продолжительность пребывания в отделении реанимации, потребность в проведении механической вентиляции и уменьшить риски формирования внутрибольничных инфекционных осложнений [79].

Если выраженность ажитации не уменьшается на фоне применения фенобарбитала, следующим шагом интенсивной терапии рационально рассмотреть использование пропофола [77]. Пропофол, имея отличный от бензодиазепинового сайт связывания с гамкергическими рецепторами класса А, является эффективным препаратом при формировании толерантности к бензодиазепинам [80, 81]. Использование препарата сопровождается увеличением продолжительности респираторной поддержки и сроков госпитализации, что, впрочем, отчасти считают результатом более тяжелого уровня абстиненции и алкогольного делирия у пациентов, которым его назначают [80]. Показаниями для использования пропофола считают также наличие в клинической картине судорог и необходимости проведения аппаратной вентиляционной поддержки [9]. Необходимо помнить, что использование пропофола может приводить к формированию гипотензии, что требует проведения мониторинга гемодинамики [80]. Имеются сообщения об эффективном применении для купирования рефрактерного алкогольного делирия сочетания кетамина и бензодиазепинов (мидазолам) [82, 83].

При выраженной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы к терапии алкогольного делирия могут быть подключены центральные α2-адреноагонисты — дексмедетомидин, клофелин. Применение дексмедетомидина снижает выраженность вегетативных симптомов и эффективную дозу бензодиазепинов [80, 84]. Дексмедетомидин не предотвращает развитие судорог, в связи с чем не используется в качестве препарата для монотерапии как ААС, так и алкогольного делирия. [85] Несмотря на снижение эффективной дозы бензодиазепинов применение дексмедетомидина не влияет на необходимость использования аппаратной механической поддержки дыхания и продолжительность пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии. На фоне введения дексмедетомидина часто возникает брадикардия [80], поэтому использование препарата требует осуществления мониторинга ритма сердца, а у пациентов с блокадами проводящей системы сердца его применение опасно [86, 87].

При необходимости использования в схеме терапии алкогольного делирия галоперидола следует помнить, что препарат может снижать судорожный порог [88], приводить к удлинению интервала QT на электрокардиограмме; его использование опасно при низких концентрациях калия и магния в крови и требует проведения анализа ее электролитного состава и мониторинга электрической активности сердца [89].

Наряду с медикаментозными средствами лечения алкогольного делирия значительный вклад в успех терапии вносит рациональный уход за пациентами. К мерам такой немедикаментозной седации относят: уважение к личной неприкосновенности [89, 90], мероприятия по оптимизации лечебной обстановки (удобное место, спокойная обстановка, достаточное освещение без излишне яркого света, наличие настольных часов, календаря), лечебно-охранительный режим (беруши, маска для глаз, борьба с шумом, обсуждение фармакологической тактики, обеспечение надлежащего ухода за пациентом, присутствие семьи и уход с привлечением родственников (желательно, чтобы родственники не менялись часто)), обеспечение обычного суточного ритма (максимально поддерживать дневной и ночной ритмы (без мытья ночью и в утренние часы, без «рутинных» рентгеновских снимков ночью), предоставлять периоды отдыха между осмотрами и физиотерапией), мягкий дизайн помещений (избегать холодных красок, кафельной плитки) [9, 91, 92].

Заключение

Проблема патологического употребления алкоголя и связанных с ним осложнений остается актуальной в современной медицине. Длительное и обильное употребление спиртных напитков приводит к увеличению заболеваемости и смертности, риск которых значительно возрастает на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Наиболее тяжелой его формой является алкогольный делирий, своевременное выявление и лечение которого способно значительно снизить летальность и экономические затраты на лечение. Мониторинг клинического состояния пациента посредством использования специально разработанных шкал оценки тяжести алкогольного абстинентного синдрома (CIWA-Ar, AWS), знание предикторов, использование простых современных методов диагностики делирия (CAM-ICU, RASS) позволяют на ранних стадиях выявлять это грозное осложнение. Препаратами первой линии для профилактики и лечения алкогольного делирия на протяжении многих лет остаются бензодиазепины, использование которых в нагрузочных дозах позволяет достаточно успешно контролировать симптомы. В случаях неэффективности бензодиазепинов препаратами выбора являются фенобарбитал и пропофол. С целью контроля гиперактивности симпатических отделов вегетативной нервной системы и на фоне выраженного психоза используют α2-адреномиметики и галоперидол соответственно. Тяжесть состояния пациентов и арсенал медикаментозных средств, используемых для лечения, предполагают госпитализацию пациентов в реанимационное отделение и проведение тщательного мониторинга витальных функций. Дополнительным положительным фактором лечения пациентов с алкогольным делирием являются немедикаментозные меры уменьшения возбуждения. Использование всего комплекса диагностических и лечебных мер позволяет достичь хороших результатов в лечении пациентов с белой горячкой.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Вклад автора. Муронов А.Е. — литературный поиск, подготовка обзора литературы, оформление в соответствии с правилами журнала.

ORCID автора

Муронов А.Е. — 0000-0002-5156-4469


Литература

  1. Bryson E.O., Frost E.A.M. Perioperative Addiction. Clinical Management of the Addicted Patient. Springer Science+Business Media, LLC; 2012.

  2. World Health Organization. Management of substance abuse: alcohol. http://wwwwhoint/substance_abuse/facts/alcohol/en/indexhtml. Accessed February 5, 2020.

  3. Poznyak V., Fleischmann A., Rekve D., et al. The world health organizationʼs global monitoring system on alcohol and health. Alcohol Res. 2014; 35(2): 244.

  4. de Wit M., Jones D.G., Sessler C.N., et al. Alcohol-use disorders in the critically ill patient. Chest. 2010; 138: 994–1003. DOI: 10.1378/chest.09-1425

  5. Saitz R. Clinical practice. Unhealthy alcohol use. N Engl J Med. 2005; 352(6): 596–607. DOI: 10.1056/NEJMcp042262

  6. Perry E.C. Inpatient management of acute alcohol withdrawal syndrome. CNS Drugs. 2014; 28: 401–410. DOI: 10.1007/s40263-014-0163-5

  7. Mennecier D., Thomas M., Arvers P., et al. Factors predictive of complicated or severe alcohol withdrawal in alcohol dependent inpatients. Gastroenterol Clin Biol. 2008; 32(8–9): 792–977. DOI: 10.1016/j.gcb.2008.06.004

  8. 8. Chan G.M., Hoffman R.S., Gold J.A., et al. Racial variations in the incidence of severe alcohol withdrawal. J Med Toxicol. 2009; 5: 8–14. DOI: 10.1007/bf03160974

  9. Grover S., Ghosh A. Delirium Tremens: Assessment and Management. J Clin Exp Hepatol. 2018; 8(4): 460–470. DOI: 10.1007/bf03160974

  10. Soyka M. Prevalence of delirium tremens. Am J Addict. 2008; 17(5): 452. DOI: 10.1080/10550490802268868

  11. Perälä J., Kuoppasalmi K., Pirkola S., et al. Alcohol-induced psychotic disorder and delirium in the general population. Br J Psychiatry. 2010; 197(3): 200–206. DOI: 10.1192/bjp.bp.109.070797

  12. Moore D.T., Fuehrlein B.S., Rosenheck R.A. Delirium tremens and alcohol withdrawal nationally in the Veterans Health Administration. Am J Addict. 2017; 26(7): 722–730. DOI: 10.1111/ajad.12603

  13. Freyer-Adam J., Coder B., Baumeister S.E., et al. Brief alcohol intervention for general hospital inpatients: a randomized controlled trial. Drug Alcohol Depend. 2008; 93: 233–243. DOI: 10.1016/j.drugalcdep.2007.09.016

  14. Saitz R., Freedner N., Palfai T.P., et al. The severity of unhealthy alcohol use in hospitalized medical patients. The spectrum is narrow. JGIM. 2006; 21: 381–385. DOI: 10.1111/j.1525-1497.2006.00405.x

  15. Salottolo K., McGuire E., Mains C.W., et al. Occurrence, predictors, and prognosis of alcohol withdrawal syndrome and delirium tremens following traumatic injury. Crit Care Med. 2017; 45(5): 867–874. DOI: 10.1097/CCM.0000000000002371

  16. Jesse S., Bråthen G., Ferrara M., et al. Alcohol withdrawal syndrome: mechanisms, manifestations, and management. Acta Neurol Scand. 2017; 135(1): 4–16. DOI: 10.1111/ane.12671

  17. Grover S., Sharma A., Kate N., et al. Symptom profile and outcome of delirium associated with alcohol withdrawal syndrome: a study from India. Am J Addict. 2013; 22(5): 503–509. DOI: 10.1111/j.1521-0391.2013.12063.x

  18. Schuckit M.A. Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens). N Engl J Med. 2014; 371(22): 2109–2113. DOI: 10.1056/NEJMra1407298

  19. Calvo M.E., Gunnarsson T., Smith L., Hao M. Delirium tremens in an AUD patient after an intrathecal baclofen pump induced total alcohol abstinence. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2018; 22(16): 5371–5376. DOI: 10.26355/eurrev_201808_15738

  20. Mainerova B., Prasko J., Latalova K., et al. Alcohol withdrawal delirium — diagnosis, course and treatment. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2015; 159: 44–52. DOI: 10.5507/bp.2013.089

  21. Martin C.S., Vergés A., Langenbucher J.W., et al. Algorithm Analysis of the DSM-5 Alcohol Withdrawal Symptom. Alcohol Clin Exp Res. 2018; 42(6): 1073–1083. DOI: 10.1111/acer.13633

  22. American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-5®). Washington, DC: American Psychiatric Association.

  23. Schmidt K.J., Doshi M.R., Holzhausen J.M., et al. Treatment of Severe Alcohol Withdrawal. Ann Pharmacother. 2016; 50(5): 389–401. DOI: 10.1177/1060028016629161

  24. Sullivan J.T., Sykora K., Schneiderman J., et al. Assessment of alcohol withdrawal: the revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar). Br J Addict. 1989; 84: 1353–1357. DOI: 10.1111/j.1360-0443.1989.tb00737.x

  25. Littlefield A.J., Heavner M.S., Eng C.C., et al. Correlation Between mMINDS and CIWA-Ar Scoring Tools in Patients With Alcohol Withdrawal Syndrome. Am J Crit Care.2018; 27(4): 280–286. DOI: 10.4037/ajcc2018547

  26. Foy A., March S., Drinkwater V. Use of an objective clinical scale in the assessment and management of alcohol withdrawal in a large general hospital. Alcohol Clin Exp Res.1988; 12(3): 360–364. DOI: 10.1111/j.1530-0277.1988.tb00208.x

  27. Wetterling T., Kanitz R.D., Besters B., et al. A new rating scale for the assessment of the alcohol-withdrawal syndrome (AWS scale). Alcohol Alcohol. 1997; 32: 753–760. DOI: 10.1093/oxfordjournals.alcalc.a008326

  28. Goodson C.M., Clark B.J., Douglas I.S. Predictors of severe alcohol withdrawal syndrome: a systematic review and meta-analysis. Alcohol Clin Exp Res. 2014; 38(10): 2664–2677. DOI: 10.1111/acer.12529

  29. Eyer F., Schuster T., Felgenhauer N., et al. Risk assessment of moderate to severe alcohol withdrawal-predictors for seizures and delirium tremens in the course of withdrawal. Alcohol Alcohol. 2011; 46(4): 427–433. DOI: 10.1093/alcalc/agr053

  30. Kim D.W., Kim H.K., Bae E.K., et al. Clinical predictors for delirium tremens in patients with alcohol withdrawal seizures. Am J Emerg Med. 2015; 33(5): 701–704. DOI: 10.1016/j.ajem.2015.02.030

  31. Thiercelin N., Rabiah Lechevallier Z., Rusch E., Plat A. Risk factors for delirium tremens: a literature review. Rev Med Interne. 2012; 33(1): 18–22. DOI: 10.1016/j.revmed.2011.08.002

  32. Kattimani S., Bharadwaj B. Clinical management of alcohol withdrawal: A systematic review. Ind Psychiatry J. 2013; 22: 100–108. DOI: 10.4103/0972–6748.132914

  33. Stephane M., Arnaout B., Yoon G. Alcohol withdrawal hallucinations in the general population, an epidemiological study. Psychiatry Res. 2018; 262: 129–134. DOI: 10.1016/j.psychres.2018.02.021

  34. Ikeda H., Yamamoto M., Hashimoto E., Saito T. Alcohol hallucinosis. Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. 2003; (40): 441–444.

  35. Platz W.E., Oberlaender F.A., Seidel M.L. The phenomenology of perceptual hallucinations in alcohol-induced delirium tremens. Psychopathology. 1995; 28(5): 247–255. DOI: 10.1159/000284935

  36. Beghi E., Carpio A. Forsgren L., et al. Recommendation for a definition of acute symptomatic seizure. Epilepsia. 2010; 51: 671–675. DOI: 10.1111/j.1528-1167.2009.02285.x

  37. McMicken D., Liss J.L. Alcohol-related seizures. Emerg Med Clin North Am. 2011; 29(1): 117–124. DOI: 10.1016/j.emc.2010.08.010

  38. Lutz U.C., Batra A. Diagnostics and therapy of alcohol withdrawal syndrome: focus on delirium tremens and withdrawal seizure. Psychiatr Prax. 2010; 37(6): 271–278. DOI: 10.1055/s-0030-1248443

  39. Muncie JrHL, Yasinian Y., Oge’ L. Outpatient management of alcohol withdrawal syndrome. Am Fam Physician. 2013; 88(9): 589–595.

  40. Mayo-Smith M.F. Pharmacological management of alcohol withdrawal. A meta-analysis and evidence-based practice guideline. American Society of Addiction Medicine Working Group on Pharmacological Management of Alcohol Withdrawal. JAMA. 1997; 278(2): 144–151. DOI: 10.1001/jama.278.2.144

  41. Rathlev N.K., Ulrich A.S., Delanty N., D’Onofrio G. Alcohol-related seizures. J Emerg Med. 2006; 31: 157–163. DOI: 10.1016/j.jemermed.2005.09.012

  42. Kim D.W., Kim H.K., Bae E.K., et al. Clinical predictors for delirium tremens in patients with alcohol withdrawal seizures. Am J Emerg Med. 2015; 33(5): 701–704. DOI: 10.1016/j.ajem.2015.02.030

  43. Jackson A., Teo L., Seneviratne U. Challenges in the first seizure clinic for adult patients with epilepsy. Epileptic Disord. 2016; 18(3): 305–314. DOI: 10.1684/epd.2016.0853

  44. Driessen M., Lange W., Junghanns K., Wetterling T. Proposal of a comprehensive clinical typology of alcohol withdrawal–a cluster analysis approach. Alcohol Alcohol. 2005; 40: 308–313. DOI: 10.1093/alcalc/agh167

  45. Sarkar S., Choudhury S., Ezhumalai G., Konthoujam J. Risk factors for the development of delirium in alcohol dependence syndrome: Clinical and neurobiological implications. Indian J Psychiatry. 2017; 59(3): 300–305. DOI: 10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_67_17

  46. Inouye S.K., Westendorp R.G., Saczynski J.S. Delirium in elderly people. Lancet. 2014; 383(9920): 911–922. DOI: 10.1016/S0140–6736(13)60688-1

  47. Lawlor P.G., Bush S.H. Delirium diagnosis, screening and management. Curr Opin Support Palliat Care. 2014; 8(3): 286–295. DOI: 10.1097/SPC.0000000000000062

  48. Grover S., Ghormode D., Ghosh A., et al. Risk factors for delirium and inpatient mortality with delirium. J Postgrad Med. 2013; 59(4): 263–270. DOI: 10.4103/0022–3859.123147

  49. Inouye S.K., vanDyck C.H., Alessi C.A., et al. Clarifying confusion: The Confusion Assessment Method. A new method for detection of delirium. Ann Intern Med. 1990; 113: 941–948. DOI: 10.7326/0003-4819-113-12-941

  50. Grover S., Kate N. Assessment scales for delirium: a review. World J Psychiatry. 2012; 2(4): 58–70. DOI: 10.5498/wjp.v2.i4.58

  51. Ely E.W., Inouye S.K., Bernard G.R., et al. Delirium in mechanically ventilated patients: validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM–ICU). JAMA. 2001; 286: 2703–2710; 51. DOI: 10.1001/jama.286.21.2703

  52. Ely E.W., Margolin R., Francis J., et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med. 2001; 29: 1370–1379. DOI: 10.1097/00003246-200107000-00012

  53. Trzepacz P.T., Mittal D., Torres R., et al. Validation of the Delirium Rating Scale-revised-98: comparison with the delirium rating scale and the cognitive test for delirium. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2001; 13: 229–242. DOI: 10.1176/jnp.13.2.229

  54. Grover S., Kate N., Sharma A., et al. Symptom profile of alcohol withdrawal delirium: factor analysis of Delirium Rating Scale-Revised-98 version. Am J Drug Alcohol Abuse. 2016; 42(2): 196–202. DOI: 10.3109/00952990.2015.1130711

  55. Schmidt K.J., Doshi M.R., Holzhausen J.M., et al. A review of the treatment of severe alcohol withdrawal. Ann Pharmacother. 2016; 50(5): 389–401. DOI: 10.3109/00952990.2015.1130711

  56. Roerecke M., Rehm J. Chronic heavy drinking and ischaemic heart disease: a systematic review and meta-analysis. Open Heart. 2014; 1(1): e000135. DOI: 10.1136/openhrt-2014-000135

  57. Mukamal K.J., Tolstrup J.S., Friberg J., et al. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation in men and women: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2005; 112(12): 1736–1742. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.547844

  58. Piano M.R. Alcoholʼs effects on the cardiovascular system. Alcohol Res. 2017; 38(2): 219–241.

  59. Shield K.D., Gmel G., Mäkelä P., et al. Risk, individual perception of risk and population health. Addiction. 2017; 112(12): 2272– 2273. DOI: 10.1111/add.14011

  60. Rehm J., Gmel G.E. Sr., Gmel G., et al. The relationship between different dimensions of alcohol use and the burden of disease-an update. Addiction. 2017; 112(6): 968–1001. DOI: 10.1111/add.13757

  61. Russell M., Chu B.C., Banerjee A., et al. Drinking patterns and myocardial infarction: a linear dose-response model. Alcohol Clin Exp Res. 2009; 33(2): 324–331. DOI: 10.1111/j.1530-0277.2008.00836.x

  62. Thomson A.D., Cook C.C.H., Touquet R., Henry J.A. The Royal College of Physicians report on alcohol: guidelines for managing Wernickeʼs encephalopathy in the accident and emergency department. Alcohol Alcohol. 2002; 37: 513–521. DOI: 10.1093/alcalc/37.6.513

  63. Cook C.C.H., Hallwood P.M., Thomson A.D. B vitamin deficiency and neuropsychiatric syndromes in alcohol misuse. Alcohol Alcohol. 1998; 33: 317–336. DOI: 10.1093/oxfordjournals.alcalc.a008400

  64. Marik P.E., Liggett A. Adding an orange to the banana bag: vitamin C deficiency is common in alcohol use disorders. Crit Care. 2019; 23(1): 165. DOI: 10.1186/s13054-019-2435-4

  65. Sechi G., Serra A. Wernickeʼs encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurol. 2007; 6(5): 442–455. DOI: 10.1016/S1474-4422(07)70104-7

  66. Marinella M.A. Pharmacologic treatment of alcohol withdrawal. JAMA. 1997; 278(16): 1317. DOI: 10.1001/jama.278.16.1317b

  67. DeCarolis D.D., Rice K.L., Ho L., et al. Symptom-driven lorazepam protocol for treatment of severe alcohol withdrawal delirium in the intensive care unit. Pharmacotherapy. 2007; 27(4): 510–518. DOI: 10.1592/phco.27.4.510

  68. DeBellis R., Smith B.S., Choi S., Malloy M. Management of delirium tremens. J Intensive Care Med. 2005; 20(3): 164–173. DOI: 10.1177/0885066605275353

  69. Sarai M., Tejani A.M., Chan A.H., et al. Magnesium for alcohol withdrawal. Cochrane Database Syst Rev. 2013; (6): CD008358. DOI: 10.1002/14651858.CD008358.pub2

  70. Mayo-Smith M.F., Beecher L.H., Fischer T.L., et al. Working Group on the Management of Alcohol Withdrawal Delirium, Practice Guidelines Committee, American Society of Addiction Medicine. Management of alcohol withdrawal delirium. An evidence-based practice guideline. Arch Intern Med. 2004; 164(13): 1405–1412. DOI: 10.1001/archinte.164.13.1405

  71. Muzyk A.J., Leung J.G., Nelson S., et al. The role of diazepam loading for the treatment of alcohol withdrawal syndrome in hospitalized patients. Am J Addict. 2013; 22(2): 113–118. DOI: 10.1111/j.1521-0391.2013.00307.x

  72. Guirguis J., Chhatwal J., Dasarathy J., et al. Clinical impact of alcohol-related cirrhosis in the next decade: estimates based on current epidemiological trends in the United States. Alcohol Clin Exp Res. 2015; 39(11): 2085–2094. DOI: 10.1111/acer.12887

  73. Osna N.A., Donohue T.M. Jr., Kharbanda K.K. Alcoholic liver disease: pathogenesis and current management. Alcohol Res. 2017; 38(2): 147–161.

  74. Gold J.A., Rimal B., Nolan A., Nelson L.S. A strategy of escalating doses of benzodiazepines and phenobarbital administration reduces the need for mechanical ventilation in delirium tremens. Crit Care Med. 2007; 35(3): 724–730. DOI: 10.1097/01.CCM.0000256841.28351.80

  75. Hack J.B., Hoffmann R.S., Nelson L.S. Resistant alcohol withdrawal: does an unexpectedly large sedative requirement identify these patients early? J Med Toxicol. 2006; 2(2): 55–60. DOI: 10.1007/bf03161171

  76. Cagetti E., Liang J., Spigelman I., Olsen R.W. Withdrawal from chronic intermittent ethanol treatment changes subunit composition, reduces synaptic function, and decreases behavioral responses to positive allosteric modulators of GABAA receptors. Mol Pharmacol. 2003; 63(1): 53. DOI: 10.1124/mol.63

  77. Lorentzen K., Lauritsen A.Ø., Bendtsen A.O. Use of propofol infusion in alcohol withdrawal-induced refractory delirium tremens. Dan Med J. 2014; 61: A4807.

  78. Hjermø I., Anderson J.E., Fink-Jensen A., et al. Phenobarbital versus diazepam for delirium tremens — a retrospective study. Dan Med Bull. 2010; 57: A4169.

  79. Gold J.A., Rimal B., Nolan A., Nelson L.S. A strategy of escalating doses of benzodiazepines and phenobarbital administration reduces the need for mechanical ventilation in delirium tremens. Crit Care Med. 2007; 35(3): 724–730. DOI: 10.1097/01.CCM.0000256841.28351.80

  80. Brotherton A.L., Hamilton E.P., Kloss H.G., Hammond D.A. Propofol for treatment of refractory alcohol withdrawal syndrome: a review of the literature. Pharmacotherapy. 2016; 36(4): 433–442. DOI: 10.1002/phar.1726

  81. Dixit D., Endicott J., Burry L., Ramos L., et al. Management of acute alcohol withdrawal syndrome in critically ill patients. Pharmacotherapy. 2016; 36(7): 797–822. DOI: 10.1002/phar.1770

  82. Wong A., Benedict N.J., Armahizer M.J., Kane-Gill S.L. Evaluation of adjunctive ketamine to benzodiazepines for management of alcohol withdrawal syndrome. Ann Pharmacother. 2015; 49(1): 14–19. DOI: 10.1177/1060028014555859

  83. Stewart R., Perez R., Musial B., et al. Outcomes of patients with alcohol withdrawal syndrome treated with high-dose sedatives and deferred intubation. Ann Am Thorac Soc. 2016; 13(2): 248–252. DOI: 10.1513/AnnalsATS.201507-448BC

  84. Linn D.D., Loeser K.C. Dexmedetomidine for alcohol withdrawal syndrome. Ann Pharmacother. 2015; 49(12): 1336–1342. DOI: 10.1177/1060028015607038

  85. Wong A., Benedict N.J., Armahizer M.J., Kane-Gill S.L. Evaluation of adjunctive ketamine to benzodiazepines for management of alcohol withdrawal syndrome. Ann Pharmacother. 2015; 49(1): 14–19. DOI: 10.1177/1060028014555859

  86. Rayner S.G., Weinert C.R., Peng H., et al. Study Institution. Dexmedetomidine as adjunct treatment for severe alcohol withdrawal in the ICU. Ann Intensive Care. 2012; 2(1): 12. DOI: 10.1186/2110-5820-2-12

  87. Muzyk A.J., Fowler J.A., Norwood D.K., Chilipko A. Role of a2-agonists in the treatment of acute alcohol withdrawal. Ann Pharmacother. 2011; 45: 649–657. DOI: 10.1345/aph.1P575

  88. Hedges D., Jeppson K., Whitehead P. Antipsychotic medication and seizures: a review. Drugs Today (Barc). 2003; 39(7): 551–557. DOI: 10.1358/dot.2003.39.7.799445

  89. Kuchly B., Tiksrail A., Baglioni P. Electrolyte disturbances in chronic alcohol-use disorder. N Engl J Med. 2018; 378(2): 203. DOI: 10.1056/NEJMc1714331

  90. Bannon L., McGaughey J., Clarke M., et al. Impact of non-pharmacological interventions on prevention and treatment of delirium in critically ill patients: protocol for a systematic review of quantitative and qualitative research. Syst Rev. 2016; 5: 75. DOI: 10.1186/s13643-016-0254-0

  91. Vagts D.A., Iber T., Nöldge-Schomburg G.F. Alcohol-a perioperative problem of anaesthesia and intensive care medicine. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2003; 38(12): 747–761. DOI:10.1055/s-2003-45400

  92. Острые психотические расстройства в интенсивной терапии: практическое руководство для анестезиологов-реаниматологов, хирургов, неврологов, психиатров. Под ред. акад. РАН проф. Б.Р. Гельфанда и проф. В.Н. Краснова. М.: ООО «Издательство “Медицинское информационное агентство”», 2014. [Ostrye psihoticheskie rasstrojstva v intensivnoj terapii: Prakticheskoe rukovodstvo dlya anesteziologov-reanimatologov, hirurgov, nevrologov i psihiatrov. Pod red. akad. RAN prof. B.R. Gelʼfanda I prof. V.N. Krasnova. M.: OOO “Izdatelʼstvo ‘Medicinskoe informacionnoe agentstvo»’, 2014. (In Russ)]

Случай успешного интенсивного лечения ребенка с тяжелой ожоговой травмой

В.А. Мацкевич1, Ю.Б. Шухат1, Ж.Н. Колегова1, О.Л. Максимова1, Е.О. Васильева1,2, А.И. Грицан1,2

1 КГБУЗ «Краевая клиническая больница», Красноярск

2 ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» МЗ РФ, Красноярск

Для корреспонденции: Грицан Алексей Иванович, д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ИПО ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск; e-mail: gritsan67@mail.ru

Для цитирования: Мацкевич В.А., Шухат Ю.Б., Колегова Ж.Н., Максимова О.Л., Васильева Е.О., Грицан А.И. Случай успешного интенсивного лечения ребенка с тяжелой ожоговой травмой. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;1:100–3. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-100-103


Реферат

Представлен случай успешного лечения ребенка с тяжелой комбинированной термической травмой (до 85 % поверхности тела), ожоговым шоком, сепсисом, вызванным грамотрицательной микрофлорой.

Показано, что успешное лечение такого пациента возможно лишь в многопрофильной клинике при сочетании активной хирургической тактики, сбалансированной инфузионно-трансфузионной, адекватной антибактериальной и иммунозаместительной терапии, контроле фагопейзажа раневого отделяемого и биологических жидкостей, нахождении на флюидизирующей кровати, персонифицированной перевязочной тактике, адекватной нутритивной поддержке, комплексе современных реабилитационных мероприятий.

Ключевые слова: ребенок, ожог, наркоз, некрэктомия, аутодермопластика, интенсивная терапия, раны, флюидизирующая кровать, антибиотики, реабилитация

Поступила: 23.11.2018

Принята к печати: 01.03.2019

Читать статью в PDF
Статистика Plum русский


Введение

Проблема лечения тяжелообожженных, одного из самых тяжелых контингентов пациентов, представляет не только серьезную медицинскую проблему, но и имеет большое социальное значение.

Ежегодно в России с ожогами госпитализируется до 200 тыс. пострадавших, из которых 30–35 % составляют дети [1–3]. В Красноярском крае в год получают термические, химические и электротермические ожоги свыше 10 тыс. человек, каждый третий из которых — ребенок. Примерно у 500 пострадавших тяжесть травмы превышает шоковый порог и вызывает пролонгированный комплекс полиорганных патологических изменений, называемых ожоговой болезнью, которая у большинства пациентов осложняется сепсисом [4, 5].

Благодаря современным технологиям в интенсивной терапии — ранние хирургические некрэктомии, флюидизирующие кровати, иммунотерапия и т. д. — стало возможным спасение больных с запредельной термической травмой (ожоги  более 70 % поверхности тела) [2, 5, 6]. Основной причиной летального исхода таких пациентов является сепсис с прогрессирующей полиорганной недостаточностью, который в более поздние сроки усугубляется ожоговым истощением при дефиците донорских ресурсов для своевременного и полного восстановления кожных покровов [4, 6]. До 90 % таких пациентов не выживают.

Цель исследования: представить случай успешного лечения ребенка с тяжелой комбинированной термической травмой, ожоговым шоком крайней степени тяжести, сепсисом, вызванным грамотрицательной микрофлорой.

Клинический пример

Пациент К., 14 лет, был доставлен в отделение анестезиологии-реанимации № 4 краевого ожогового центра 21.10.16 бригадой скорой медицинской помощи с места травмы (на железнодорожном вагоне получил ожоги пламенем вольтовой дуги с последующим падением с вагона). Диагноз при поступлении: комбинированная травма. Термический ожог III ст. головы, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей, половых органов площадью 85 % поверхности тела. Закрытая черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга. Ушибленная рана теменной области слева. Ожоговый шок (артериальное давление — 90/45 мм рт. ст., частота сердечных сокращений — до 130 уд/мин, тоны сердца глухие; температура тела — 36,1 °С, симптом бледного пятна — более 3 с; лактат — 2,8 ммоль/л; дефицит  оснований (SBE = −8,6 ммоль/л).

При поступлении пациенту в экстренном порядке с целью декомпрессии произведена некротомия в области грудной клетки, брюшной стенки, правой верхней конечности, левой нижней конечности; первичная хирургическая обработка (ПХО) ран головы; после операции пациент помещен на флюидизирующую кровать.

Противошоковая терапия включала инфузионно-трансфузионную терапию, анальгезию, седацию, интубацию трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких [3, 7, 8]. Из ожогового шока ребенок был выведен 23.10.16 (через 2 суток).

25.10.16 (на 4-е сутки) начата активная хирургическая тактика: фасциальная некрэктомия на 25 % поверхности тела с одновременной ксенопластикой на 25 % поверхности тела.

28.10.16 (7-е сутки) —  фасциальная некрэктомия на 20 % поверхности тела. Проведение ранней хирургической некрэктомии позволило уменьшить тяжесть острой ожоговой токсемии.

31.10.16 имели место увеличение уровня лейкоцитов до 17,5 × 109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов (6,0 %), повышение уровня С реактивного белка (СРБ) до 187,30 мг/л (референсные значения до 5,00), гипертермия до 39 °С. Проведена перевязка. Взяты посевы раневого отделяемого, кровь на стерильность, кровь на грибы, промывные воды бронхов. Основываясь на наличии синдрома системной воспалительной реакции и клинико-лабораторных данных, выставлен диагноз: сепсис. Антибактериальная терапия (меропенем + линезолид) остается прежней, с последующим пересмотром по результатам посевов. Несмотря на проводимое интенсивное лечение, с 03.11.16 состояние продолжало ухудшаться: уровень лейкоцитов увеличился до 19 × 109/л, СРБ = 253 мг/л, появились электролитные нарушения: натрий = 156 ммоль/л (референсные значения 136–146), хлор = 117 ммоль/л (референсные значения 98–106). В посевах раневого отделяемого (31.10.16) выделена Pseudomonas aeruginosa 106, панрезистентная. Схема антибактериальной терапии изменена на имипенем + фосфомицин.

Интенсивная терапия сепсиса, основанная на клинических рекомендациях [6, 9, 10], включая пентаглобин (3 курса), а также нахождение на флюидизирующей кровати позволили стабилизировать состояние пациента (табл. 1).

Таблица 1. Хронология событий
Методики Начало Окончание Продолжительность, дни
Искусственная вентиляция легких 22.10.2016 17.01.2017 80
Трахеостомия, деканюляция 01.11.2017 17.01.2017 77
Инотропная поддержка (допамин, норадреналин, фенилэфрин) 22.10.2016 28.10.2016 6

За 70 дней интенсивного лечения было восстановлено ауто- и гомотрансплантатами (гомотрансплантаты от матери) 50 % кожного покрова, также спонтанно эпителизировалось около 15 % ран (в общей сложности из 85 % было восстановлено 65 % поверхности кожного покрова).

Однако в течение января и февраля 2017 г. на площади до 25 % поверхности тела произошел вторичный лизис аутотрансплантатов (синдром отторжения аутотрансплантатов).

Учитывая отрицательную динамику в раневом статусе совместно с комбустиологами было принято и реализовано решение о радикальной смене технологии перевязок: ребенку через день проводились общие гигиенические ванны с последующей перевязкой ожоговых и донорских ран 5% раствором перманганата калия. Для моторной реабилитации ребенок на день перекладывался с флюидизирующей противоожоговой кровати на функциональную, с постепенным подниманием головного конца до 70 градусов, пассивным сгибанием нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах, аппаратной вертикализацией, проводились занятия с инструктором лечебной физкультуры. У ребенка развилась выраженная депрессия. Консультирован психиатром, назначены антидепрессанты. Для коррекции депрессии использовались назначенные врачом-психиатром антидепрессанты; для восстановления коммуникативных навыков общения и мотивации на выздоровление проводились занятия с психотерапевтом.

На фоне активизации ребенка, работы психолога, реабилитологов и новой перевязочной тактики появилась и стала прогрессировать положительная динамика в раневом статусе — активная краевая эпителизации в области ранее лизировавшихся аутотрансплантатов.

В период лечения в зависимости от состояния и динамики клинико-лабораторных показателей и антибиограмм (гемокультура: Acinetobacter calcoaceticus; раневая флора: Staphylococcus aureus (MRSA) 105–109, Klebsiella pneumoniae 106, Acinetobacter calcoaceticus 105, Pseudomonas aeruginosa 106, Pseudomonas species 105; флора промывных вод бронхов: Pseudomonas aeruginosa 106, Acinetobacter calcoaceticus 106) антимикробная химиотерапия [10] совместно с клиническими фармакологами назначалась в различной комбинации следующих препаратов: амоксиклав, бакперазон, ванкомицин, меропенем, линезолид, имипенем, фосфомицин, лефлобакт, флюконазол, мерексид, бруламицин, дорипрекс, кубицин, клацид, зивокс, тиенам, цефоперазон/ сульбактам.

В течение 370 суток ребенок получал комбинированную нутритивную поддержку (кабивен, нутризон, нутрикомб, педиашур) [11].

Под общей анестезией было проведено 102 вмешательства, из которых 15 операций (6 некрэктомий и 9 аутодермопластик) и 87 перевязок.

На момент выписки из стационара общий койко-день составил 390, из которых 375 дней ребенку проводилась комплексное интенсивное лечение в отделении анестезиологии-реанимации краевого ожогового центра.

Выводы

Успешное лечение ребенка с большой площадью глубоких ожогов кожного покрова возможно только в специализированном центре на базе многопрофильной клиники в кооперации c хирургической, анестезиолого-реанимационной, терапевтической, педиатрической службами, клиническим фармакологом, параклиническими отделениями и отделением реабилитации.

Активная хирургическая тактика, инфузионно-трансфузионная, антибактериальная, иммунозаместительная терапия, контроль фагопейзажа раневого отделяемого и биологических жидкостей, нахождение на флюидизирующей кровати, персонифицированная перевязочная тактика, адекватная нутритивная поддержка, комплекс современных реабилитационных мероприятий позволяют спасти пациентов с ожоговой травмой крайней степени тяжести.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Мацкевич В.А. — участие в лечении (набор материала), анализ, написание черновика статьи; Шухат Ю.Б. — участие в лечении (набор материала); Колегова Ж.Н. — участие в лечении (набор материала), написание черновика статьи; Максимова О.Л. — участие в лечении (набор материала); Васильева Е.О. — анализ, написание черновика статьи; Грицан А.И. — участие в лечении (набор материала), интерпретация полученных данных, редактирование статьи.

Благодарности. Авторы выражают благодарность всему коллективу отделения анестезиологии-реанимации краевого ожогового центра КГБУЗ «Краевая клиническая больница».

ORCID авторов

Мацкевич В.А. — 0000-0002-3883-6319

Шухат Ю.Б. — 0000-0001-6430-793

Колегова Ж.Н. — 0000-0002-7605-9477

Максимова О.Л. — 0000-0002-3294-5717

Васильева Е.О. — 0000-0003-0443-0545

Грицан А.И. — 0000-0002-0500-2887


Литература

  1. Карваял Х.Ф., Паркс Д.Х. Ожоги у детей. M:. Медицина, 1990. [Carwayal H.F., Parks D.H. Burns in children. M:. Medicine, 1990. (In Russ)]
  2. Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги: руководство для врачей. СПб: СпецЛит, 2000. [Paramonov B.A., Porembsky Ya.O., Yablonsky V.G. Burns: A Guide for Doctors. St. Petersburg: SpecLit, 2000. (In Russ)]
  3. Шень Н.П. Ожоги у детей. М.: Триада-Х, 2011. [Shen N.P. Burns in children. M.: Triada-X, 2011. (In Russ)]
  4. Назаров И.П., Мацкевич В.А., Колегова Ж.Н. и др. Ожоги: интенсивная терапия. Учебное пособие. Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. [Nazarov I.P., Matskevich V.A., Kolegova J.N., et al. Burns: Intensive care. Tutorial. Rostov-on-Don: Phoenix, 2007. (In Russ)]
  5. Мустафаев А.М., Панахова Э.С. Ожоговый шок у детей. Баку, 1990. [Mustafaev A.M., Panakhova E.S. Burn shock in children. Baku, 1990. (In Russ)]
  6. Кавалевский Г.М., Петров Н.В., Силин Л.Л. Комбинированная термомеханическая травма. М.: Медицина, 2005. [Kavalevsky G.M., Petrov N.V., Silin L.L. Combined thermomechanical injury. M:. Medicine, 2005. (In Russ)]
  7. Библиотека комбустиолога [электронный ресурс]: http://combustiolog.ru/spetsialistam/biblioteka/ [Combustiology Library: http://combustiolog.ru/spetsialistam/biblioteka/ (In Russ)]
  8. Лекманов А.У., Азовский Д.К., Пилютик С.Ф., Будкевич Л.И. Интенсивная терапия у детей с обширными ожогами первые 24 ч после повреждения — результаты интерактивного опроса. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2018; 15(1): 18–26. DOI.org/10.21292/2078-5658-2018-15-1-18-26 [Lekmanov A.U., Azovskiy D.K., Pilyutik S.F., Budkevich L.I. Intensive therapy in children with extensive burns the first 24 hours after injury — the results of an interactive survey. Bulletin of anesthesiology and resuscitation. 2018; 15(1): 18–26. DOI: 10.21292/2078-5658-2018-15-1-18-26. (In Russ)]
  9. Лекманов А.У., Азовский Д.К., Пилютик С.Ф. Пути снижения инфузионной нагрузки у детей с обширными ожогами в первые 24 ч после повреждения. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2016; 13(4): 30–35. [Lekmanov A.U., Azovskiy D.K., Pilyutik S.F. Ways to reduce infusion load in children with extensive burns in the first 24 hours after injury. Bulletin of anesthesiology and resuscitation. 2016; 13(4): 30–35. (In Russ)]
  10. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Под ред. Б.Р. Гельфанда. М.: Медицинское информационное агентство, 2017. [Sepsis: classification, clinical diagnostic concept and treatment / Ed. B.R. Gelfand. Moskow: Medical News Agency, 2017. (In Russ)]
  11. Стратегия и тактика применения антимикробных средств в лечебных учреждениях России. Российские национальные рекомендации. Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда, С.В. Яковлева. М, 2012. [Strategy and tactics of the use of antimicrobial agents in medical institutions in Russia. Russian national recommendations / ed. V.S. Saveliev, B.R. Gelfund, S.V. Yakovlev. Moscow, 2012. (In Russ)]
  12. Руководство по клиническому питанию: практическое руководство. Под. ред. В.М. Луфта, С.Ф. Багненко. 2-е изд, доп. СПб: Арт-Экспресс, 2013. [Guide to clinical nutrition: a practical guide / Under. ed. V.M.Lufta, S.F.Bagnenko, second edition, enlarged. St. Petersburg: Art-Express, 2013. (In Russ)]

Интенсивная терапия синдрома гиперстимуляции яичников. Клинические рекомендации (протокол лечения)

Л.В. Адамян1, Н.В. Артымук2, Т.Е. Белокриницкая3, А.В. Куликов4, Д.В. Маршалов5, А.П. Петренко5, И.А. Салов5, О.С. Филиппов6, Е.М. Шифман7

1 ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова» МЗ РФ, Москва

2 ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Кемерово

3 ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» МЗ РФ, Чита

4 ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Екатеринбург

5 ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» МЗ РФ, Саратов

6 ФГАОУ ВО «Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (Сеченовский Университет), Москва

7 ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва

Для корреспонденции: Маршалов Дмитрий Васильевич — д-р мед. наук, доцент кафедры симуляционных технологий и неотложной медицины ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, Саратов; e-mail: Marshald@mail.ru

Для цитирования: Адамян Л.В., Артымук Н.В., Белокриницкая Т.Е., Куликов А.В., Маршалов Д.В., Петренко А.П., Салов И.А., Филиппов О.С., Шифман Е.М.. Интенсивная терапия синдрома гиперстимуляции яичников. Клинические рекомендации (протокол лечения). Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2018;4:8–25.

DOI: 10.21320/1818-474X-2018-4-8-25


Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) — системное заболевание, развивающееся в результате активации продукции вазоактивных медиаторов яичниками на фоне стимуляции суперовуляции. СГЯ характеризуется повышением проницаемости стенки капилляров, что приводит к выходу внутрисосудистой жидкости во внесосудистое пространство, ее накоплению в третьем пространстве и гемоконцентрации. Тяжелая степень СГЯ характеризуется риском развития тромбозов, нарушением функции печени, почек и возникновением респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). В настоящих клинических рекомендациях представлены основные положения по прогнозу, диагностике, профилактике и интенсивной терапии СГЯ, включающие принципы лечения синдрома внутрибрюшной гипертензии (ВБГ).

Ключевые слова: синдром гиперстимуляции яичников, интенсивная терапия, профилактика СГЯ

Поступила: 23.10.2018


Литература

  1. Boothroyd C., Karia S., Andreadis N., Rombauts L., Johnson N., Chapman M., Australasian CREI Consensus Expert Panel on Trial evidence (ACCEPT) group. Consensus statement on prevention and detection of ovarian hyperstimulation syndrome. Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 2015; 55(6): 523–534. DOI: 10.1111/ajo.12406.
  2. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Prevention and treatment of moderate and severe ovarian hyperstimulation syndrome: a guideline. Fertil Steril. 2016; 106(7): 1634–47. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2016.08.048.
  3. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. The Management of Ovarian Hyperstimulation Syndrome. Green-top Guideline No. 5. February 2016. London: RCOG, 2016.
  4. Carter R., Petrie K., Sadighi A., Skene H. Ovarian hyperstimulation syndrome on the acute medical unit: a problem-based review. Acute Med. 2015; 14(1): 21–27.
  5. Namavar Jahromi B., Parsanezhad M.E., Shomali Z., et al. Ovarian Hyperstimulation Syndrome: A Narrative Review of Its Pathophysiology, Risk Factors, Prevention, Classification, and Management. Iran. J. Med. Sci. 2018; 43(3): 248–260.
  6. Nelson S.M. Prevention and management of ovarian hyperstimulation syndrome. Thromb. Res. 2017; 151(Suppl. 1): S61–S64. DOI: 10.1016/S0049–3848(17)30070–1.
  7. Corbett S., Shmorgun D., Claman P. Reproductive Endocrinology Infertility Committee. The prevention of ovarian hyperstimulation syndrome. J. Obstet. Gynaecol. Can. 2014; 36(11): 1024–1036. DOI: 10.1016/S1701–2163(15)30417–5.
  8. Ironside E.C., Hotchen A.J. Ovarian hyperstimulation syndrome, the master of disguise? Case Rep. Emerg. Med. 2015; 2015: 510815. DOI: 10.1155/2015/510815.
  9. Sousa M., Cunha M., Teixeira da Silva J., et al. Ovarian hyperstimulation syndrome: a clinical report on 4894 consecutive ART treatment cycles. Reprod. Biol. Endocrinol. 2015; 13: 66. DOI: 10.1186/s12958-015-0067-3.
  10. Lamazou F., Legouez A., Letouzey V., et al. Ovarian hyperstimulation syndrome: pathophysiology, risk factors, prevention, diagnosis and treatment. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris). 2011; 40(7): 593–611. DOI: 10.1016/j.jgyn.2011.06.008.
  11. Wei L.H., Chou C.H., Chen M.W. The role of IL-6 trans-signaling in vascular leakage: implications for ovarian hyperstimulation syndrome in a murine model. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2013; 98(3): 472–484. DOI: 10.1210/jc.2012-3462.
  12. Tan B.K., Mathur R. Management of ovarian hyperstimulation syndrome. Produced on behalf of the BFS Policy and Practice Committee. Hum. Fertil. (Camb). 2013; 16(3): 151–159. DOI: 10.3109/14647273.2013.788313.
  13. Youssef M.A., Mourad S. Volume expanders for the prevention of ovarian hyperstimulation syndrome. Cochrane Database Syst. Rev. 2016; (8): CD001302. DOI: 10.1002/14651858.CD001302.pub3.
  14. Grossman L.C., Michalakis K.G., Browne H., et al. The pathophysiology of ovarian hyperstimulation syndrome: an unrecognized compartment syndrome. Fertil. Steril. 2010; 94(4): 1392–1398. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2009.07.1662.
  15. Chun R., Kirkpatrick A.W. Intra-abdominal pressure, intra-abdominal hypertension, and pregnancy: a review. Ann. Int. Care. 2012; 2(1): 5. DOI: 10.1186/2110-5820-2–S1-S5.
  16. Veisi F., Zangeneh M., Malekkhosravi S., Rezavand N. Abdominal Compartment Syndrome Due to OHSS. J. Obstet. Gynaecol. India. 2013; 63(5): 350–353. DOI: 10.1007/s13224-013-0480-5.
  17. Makino H., Furui T., Shiga T., et al. Management of ovarian hyperstimulation syndrome with abdominal compartment syndrome, based on intravesical pressure measurement. Reproductive Medicine and Biology. 2016; 16(1): 72–76. DOI: 10.1002/rmb2.12005. eCollection 2017 Jan.
  18. Malbrain M., De Waele J. Intra-abdominal hypertension (Core critical care). Cambridge: Cambridge University Press, 2013.
  19. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG). The management of ovarian hyperstimulation syndrome, Green-top Guideline № 5. London: RCOG, 2006.
  20. Maslovitz S., Jaffa A., Eytan O., et al. Renal blood flow alteration after paracentesis in women with ovarian hyperstimulation. Obstet. Gynecol. 2004; 104: 321–326.
  21. Sugrue M., Hallal A., D’Amours S. Intra-abdominal pressure hypertension and the kidney. In: Ivatury R., Cheatham M., Malbrain M., Sugrue M. (eds). Abdominal Compartment Syndrome. Georgetown: Landes Bioscience, 2006; 119–128.
  22. Delvigne A., Rozenberg S. Epidemiology and prevention of ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS): a review. Hum. Reprod. Update. 2002; 8: 559–577.
  23. Kimball E.J., Rollins M.D., Mone M.C. Survey of ICU physicians on the recognition and management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Crit. Care Med. 2006; 34: 2340–2348.
  24. Tiwari A., Myint F., Hamilton G. Recognition and management of abdominal compartment syndrome in the United Kingdom. Intensive Care Med. 2006; 32: 906–909.
  25. Lincoln S.R., Opsahl M.S., Blauer K.L., et al. Aggressive outpatient treatment of ovarian hyperstimulation syndrome with ascites using transvaginal culdocentesis and intravenous albumin minimizes hospitalization. J. Assist. Reprod. Genet. 2002; 19:159–163.
  26. The Prevention of Ovarian Hyperstimulation Syndrome. SOGC clinical practice guideline № 315. J. Obstet. Gynaecol. Can. 2014; 36(11): 1024–1033.
  27. Deeren D., Dits H., Malbrain M.L. Correlation between intra-abdominal and intracranial pressure in nontraumatic brain injury. Intensive Care Med. 2005; 31: 1577–1581.
  28. СаловИ.А., Шифман Е.М., Маршалов Д.В., Петренко А.П. Значение внутрибрюшной гипертензии в реализации акушерской и перинатальной патологии у беременных с ожирением. Акушерство и гинекология. 2012; 4(1): 99–102. [Salov I.A., Shifman E.M., Marshalov D.V., Petrenko A.P. The value of intra-abdominal hypertension in the implementation of obstetric and perinatal pathology in pregnant women with obesity. Obstetrics and gynecology. 2012; 4(1): 99–102. (in Russ)]
  29. ШапкинЮ.Г., Маршалов Д.В., Рогожина И.Е. и др. Зависимость исхода аппендэктомии у беременных от уровня внутрибрюшной гипертензии и показателей маточно-фето-плацентарного кровотока. Врач-аспирант. 2012; 5.1(54): 138–142. [Shapkin Yu.G., Marshalov D.V., Rogozhina I.E., et al. The dependence of the outcome of appendectomy in pregnant women on the level of intra-abdominal hypertension and indicators of uterine-feto-placental blood flow. The doctor-graduate student. 2012; 5.1(54): 138–142. (in Russ)]
  30. МаршаловД.В., Салов И.А., Петренко А.П. и др. Влияние внутрибрюшной гипертензии на исходы синдрома гиперстимуляции яичников. Анестезиология и реаниматология. 2013; 6: 42–47. [Marshalov D.V., Salov I.A., Shifman E.M., et al. Role of intra-abdominal hypertension in the development and outcome of ovarian hyperstimulation syndrome. Anesteziol Reanimatol. 2013; 6: 41–46. (in Russ)]
  31. Российская Ассоциация Репродукции Человека. РегистрВРТ. Отчет за 2015 год. Санкт-Петербург, 2017. [Russian Association of Human Reproduction. Register of ART. Report for 2015. St. Petersburg, 2017. (in Russ)]
  32. Российская Ассоциация Репродукции Человека. Регистр ВРТ. Отчет за2014 год. Санкт-Петербург, 2016. [Russian Association of Human Reproduction. Register of ART. Report for 2014. St. Petersburg, 2016. (in Russ)]
  33. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J. Hepatol. 2010; 53(3): 397–417. DOI: 10.1016/j.jhep.2010.05.004.
  34. Raymond S.H. A survey of prescribing for the management of nausea and vomiting in pregnancy in Australasia. Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 2013; 53(4): 358–362. DOI: 10.1111/ajo.12045.
  35. Wormer K.C., Jangda A.A., El Sayed F.A., et al. Is thromboprophylaxis cost effective in ovarian hyperstimulation syndrome: A systematic review and cost analysis. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2018; 224: 117–124. DOI: 10.1016/j.ejogrb.2018.03.028.
  36. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Reducing the Risk of Venous Thromboembolism during Pregnancy and the Puerperium. Green-top Guideline No. 37a. London: RCOG, 2015.
  37. Afshari A., Ageno W., Ahmed A., et al. ESA VTE Guidelines Task Force. European Guidelines on perioperative venous thromboembolism prophylaxis: Executive summary. Eur. J. Anaesthesiol. 2018; 35(2): 77–83. DOI: 10.1097/EJA.0000000000000729.
  38. Lheureux O., Preiser J.C. Role of Nutrition Support in Inflammatory Conditions. Nutr. Clin. Pract. 2017; 32(3): 310–317. DOI: 10.1177/0884533617695242.
  39. Weimann A., Braga M., Carli F., et al. ESPEN guideline: Clinical nutrition in surgery. Clin. Nutr. 2017; 36(3): 623–650. DOI: 10.1016/j.clnu.2017.02.013.
  40. Reintam Blaser A., Starkopf J., Alhazzani W., et al. ESICM Working Group on Gastrointestinal Function. Early enteral nutrition in critically ill patients: ESICM clinical practice guidelines. Intensive Care Med. 2017; 43(3): 380–398. DOI: 10.1007/s00134-016-4665-0.
  41. Amodio P., Bemeur C., Butterworth R. The nutritional management of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis: International Society for Hepatic Encephalopathy and Nitrogen Metabolism Consensus. Hepatology. 2013; 58(1): 325–336. DOI: 10.1002/hep.26370.
  42. Malbrain L.N.G., Cheatham M.L., Kirkpatrick A., Sugrue M. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med. 2006; 32: 1722–1732.
  43. Российское общество-акушеров гинекологов. Федеральные клинические рекомендации. Диагностика и лечение синдрома гиперстимуляции яичников. Москва, 2013. [Russian Society of Obstetricians and Gynaecologists. Federal clinical guidelines. Diagnosis and treatment of ovarian hyperstimulation syndrome. Moscow, 2013. (in Russ)]
  44. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome. Surg. Clin. North.Am. 1996; 76: 833–842.
  45. Маршалов Д.В., Петренко А.П. Роль хронической внутрибрюшной гипертензии в акушерской патологии. III Всероссийский образовательный конгресс «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии»: Материалы конгресса. М., 2010: 70–72. [Marshalov D.V., Petrenko A.P. The role of chronic intra-abdominal hypertension in obstetric pathology. III All-Russian Educational Congress “Anesthesia and Resuscitation in Obstetrics and Neonatology»: Congress materials. M, 2010: 70–72. (in Russ)]
  46. Vlahos N.F., Gregoriou O. Prevention and management of ovarian hyperstimulation syndrome. Ann. N. Y Acad. Sci. 2006; 1092: 247–264.
  47. Maslovitz S., Jaffa A., Eytan O., et al. Renal blood flow alteration after paracentesis in women with ovarian hyperstimulation. Obstet Gynecol. 2004; 104(2): 321–326.

 

Критическая и респираторная медицина нуждаются в гуманитарной культуре

А.П. Зильбер

ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет», Петрозаводск

Для корреспонденции: Зильбер Анатолий Петрович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой критической и респиратор-  ной медицины Медицинского института ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет», Петрозаводск; e-mail: anatoly. zilber@gmail.com

Для цитирования: Зильбер А.П. Критическая и респираторная медицина нуждаются в гуманитарной культуре. Вестник интенсивной терапии. 2017;2:8–11.


В статье обсуждается специфика гуманитарной культуры в критической медицине и ее разделах — интенсивной терапии, анестезиологии, реаниматологии, неотложной медицине и медицине катастроф. Подчеркивается роль гуманитарной культуры и юмора в предупреждении синдрома профессионального выгорания.

Ключевые слова: интенсивная терапия, критическая медицина, гуманитарная культура

Поступила: 12.04.2017


Литература

  1. Брагина В.И., Зильбер А.П. Гуманитарная культура медицинского образования. Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ, [Bragina V.I., Zilber A.P. Gumanitarnaya kul’tura meditsinskogo obrazovahiya. Petrozavodsk: Izd-vo PetrGU, 2013. (In Russ)]
  2. Зильбер А.П. Креативность медицинского образования. Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ, [Zilber A.P. Kreativnost’ meditsinskogo obrazovahiya. Petrozavodsk: Izd-vo PetrGU, 2014. (In Russ)]
  3. Chuang , Tseng P.C., Lin C.Y., Lin K.H., Chen Y.Y. Burnout in the intensive care unit professionals: a systematic review. Medicine. 2016; 95(50): e5629.
  4. Зильбер А.П., Фулиди М.Г. Юмористический характер иллюстративного оформления темы как средство улучшенного усвоения учебного материала. В сб.: Тезисы докладов V учеб.-методич. конф. «Развитие творческой активности студентов в процессе обучения». Петрозаводск, 1978. [Zilber P., Fulidi M.G. Yumoristicheskii harakter illustrativnogo oformleniya temy kak sredstvo uluchshennogo usvoeniya materiala. In: Razvitie tvorcheskoi aktivnosti studentov v protsesse obucheniya. Petrozavodsk, 1978. (In Russ)]
  5. Лук А.Н. Юмор, остроумие, творчество. М.: Искусство, [Luk N.A. Yumor, ostroumie, tvorchestvo. Petrozavodsk, 1978. (In Russ)]
  6. Zilber A. Activities of physicians who were founders of sciences and arts outside of medicine. In: 16th International Congress of Anesthesiologists, Haifa.

Тромбоэластография: клиническая значимость теста на функциональный фибриноген

А.Ю. Буланов1, 2, К.В. Яцков1, Е.Л. Буланова1, 3, Н.В. Доброва1

1 ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52 ДЗ Москвы», Москва

2 ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва

3 ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ, Москва

Для корреспонденции: Буланов Андрей Юльевич — д.м.н., зав. консультативной трансфузиологической бригадой ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52 ДЗ Москвы», профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва; e-mail: buldoc68@mail.ru

Для цитирования: Буланов А.Ю., Яцков К.В., Буланова Е.Л., Доброва Н.В. Тромбоэластография: клиническая значимость теста на функциональный фибриноген. Вестник интенсивной терапии. 2017;1:5–11.


Система гемостаза довольно часто становится предметом интереса специалистов медицины критических состояний. Современные лабораторные технологии дают немало возможностей для оценки функции тромбоцитов и фибриногена. К наиболее интересной и перспективной следует отнести тромбоэластографию. Представлены результаты анализа опыта использования специальной методики ТЭГ-теста на функциональный фибриноген в рамках специализированной консультативной гемостазиологической службы. Проведенное исследование позволяет прийти к заключению о безусловной перспективности клинического применения тромбоэластографического теста на функциональный фибриноген. Как основную рабочую нишу FF-теста следует обозначить постгеморрагические коагулопатии, ситуации, требующие пристального внимания к функции тромбоцитов при сочетании с гиперфибриногенемией (повышение фибриногена, связанное с неспецифическим воспалением, гестационная гиперфибриногенемия). Существенное различие (более 2 г/л) между уровнем фибриногена плазмы, оцененным по методу Клауса и по FF-тесту, может служить маркером дисфибриногенемии. Клиническое значение обсуждаемой методики — предиктор тромботических и геморрагических проблем, диагностический маркер, ориентир для назначения трансфузионной терапии.

Ключевые слова: тромбоэластография, функциональный фибриноген, кровотечения, тромбозы, интенсивная терапия

Поступила: 21.01.2017


Литература

  1. Harr J.N., Moore E.E., Chasabyan A. et al. Functional fibrinogen assay indicates that fibrinogen is critical in correcting abnormal clot strength following trauma. Shock. 2013; 39(1): 45–19. doi: 10.1097/SHK.0b013e3182787122.
  2. Parker R.J., Eley K.A., Von Kier S. et al. Functional fibrinogen to platelet ratio using thromboelastography as a predictive parameter for thrombotic complications following free tissue transfer surgery: a preliminary study. 2012; 32(7): 512–519. doi: 10.1002/micr.21978.
  3. Буланов А.Ю. Тромбоэластография в современной клинической практике. Атлас ТЭГ. М.: Ньюдиамед, 2015. [Bulanov A.Yu. Tromboelastografiya v sovremennoi klinicheskoi praktike. Atlas TEG. Moscow: N’udiamed, 2015. (In Russ)]
  4. Chen A., Teruya J. Global hemostasis testing thromboelastography: old technology, new applications. Clin. Lab. Med. 2009; 29: 391–407. doi: 10.1016/j.cll.2009.04.003.
  5. Solomon C., Ranucci M., Hochleitner G. et al. Assessing the methodology for calculating platelet contribution to clot strength in thromboelastometry and thromboelastography. Analg. 2015; 121: 868–878. doi: 10.1213/ANE.0000000000000859.
  6. Carroll R.C., Craft R.M., Chavez J.J. et al. Measurement of functional fibrinogen levels using the thrombelatograph. Clin. Anesth. 2008; 20(3): 186–190. doi: 10.1016/j.jclinane.2007.09.017.
  7. Pruller F., Raggan R.B., Mahla E. et al. Whole blood fibrinogen test results in thromboelastography and thromboelastometry — which one is true? Transfusion Med.. 2014: 24(suppl. 1): 45.
  8. De Pietry L., Raqusa F., Deleuterio A. et al. Reduce transfusion during OLT by POC coagulation management and TEG fictional fibrinogen. Transplant Direct. 2015; 2(1): 49. doi: 10.1097/TXD.0000000000000559.
  9. Fluger I., Maderova K., Simek M. et al. Comparison of functional fibrinogen assessment using thromboelastography with the standard von Clauss method. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Olomouc. Czech. Repub. 2012; 156: 260–261. doi: 10.5507/bp.2011.035.

Периоперационное ведение пациентов с сахарным диабетом

Ю.П. Малышев1, И.Б. Заболотских1, К.М. Лебединский2, М.И. Неймарк3, П.В. Дунц4

1ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Краснодар

2ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава РФ, Санкт-Петербург

3ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Барнаул

4ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Владивосток

Для корреспонденции: Малышев Юрий Петрович — д.м.н., профессор кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС, ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Краснодар; e-mail: malyshevyp@mail.ru

Для цитирования: Малышев Ю.П., Заболотских И.Б., Лебединский К.М., Неймарк М.И., Дунц П.В. Периоперационное ведение пациентов с сахарным диабетом. Вестник интенсивной терапии. 2016;4:41–51.


В статье суммированы современные представления об эндокринных нарушениях, вызванных сахарным диабетом. Представлены параметры обследования и оценки при проведении анестезии пациентам с сопутствующим сахарным диабетом. Рассмотрены ключевые положения: предоперационной подготовки пациентов к оперативному лечению, операционного периода, профилактики неотложных состояний при сопутствующем сахарном диабете, коррекции гликемии при экстренных и плановых операциях.

Ключевые слова: сахарный диабет, диагностика, ведение пациента, анестезия, интенсивная терапия, периоперационный период

Поступила: 10.08.2016


Литература

  1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Методич. указания. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, О.А. Викулова и др. М.: УП Принт, 2015. [Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. et al. (eds.) Standards of specialized diabetes care. Moscow: UP Print, 2015. (In Russ)]
  2. Брэтэноу С., Браун С. Нутритивная поддержка. В кн.: Основы интенсивной терапии: Руководство Всемирной федерации обществ анестезиологов (WFSA). Русская версия журнала Update in Anaesthesia. 2014: 135–148. [Bratanow S., Braun S. Nutritivnaya podderjka. In: Osnovy intensivnoi terapii: Rukovodstvo WFSA. Russkaya versiya jurnala Update in Anaesthesia. 2014: 135–148. (In Russ)]
  3. Гурьянов В.А. Предоперационное обследование. Операционно-анестезиологический риск. В кн. Анестезиология: национальное руководство. Под ред. А.А.Бунятяна, В.М. Мизикова. Гл. 24. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011: 448–467. [Guryanov V.A. Preoperative examination. Operations and anesthetic risk. In the book. Anesthesiology: national leadership. Eds.: A.A. Bunyatyana, V.M. Mizikova. Ch.  Moscow: GEOTAR-Media, 2011: 448–467. (In Russ)]
  4. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. М.: Универсум Паблашинг, 2003: 192–207. [Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetes. Guidelines for doctors. Moscow: Universum Pablashing, 2003: 192–207. (In Russ)]
  5. Кинг У. Аспирация желудочного содержимого. Русская версия журнала Update in Anaesthesia. 2012; 26(1): 33–36. [King U. Aspiration of gastric contents. Russian version of the magazine Update in Anaesthesia. 2012; 26(1): 33–36. (In Russ)]
  6. Малышев Ю.П., Семенихина Т.М. Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими эндокринными расстройствами. Гл. В кн.: Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими заболеваниями. Руководство для врачей: В 3 т. Под ред. И.Б. Заболотских. Т. 1. 2-е изд. перераб. и доп. М.: Практическая медицина, 2016: 199–261. [Malyshev Yu.P., Semenikhina T.M. Perioperative management of patients with concomitant endocrine disorders. Ch. 6. In: Perioperative management of patients with co-morbidities. Guidelines for doctors: 3 vol. Ed.: I.B. Zabolotskikh. T. 1. Moscow: Prakticheskaya meditsina, 2016: 199–261. (In Russ)]
  7. Неймарк М.И. Анестезия при эндокринных заболеваниях. В кн.: Анестезиология: национальное руководство. Гл. Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011: 900–915. [Neymark M.I. Anesthesia in endocrine diseases. In: Anesthesiology: national leadership. Ch. 40. Eds.: A.A. Bunyatyan, V.M. Mizikov. Moscow: GEOTAR-Media, 2011: 900–915. (In Russ)]
  8. Нираджан Н., Болтон Т., Бери К. Ускоряя восстановление после операции: современные достижения. Русская версия журнала Update in Anaesthesia. 2012; 26(1): 21–27. [Niradjan N., Bolton T., Beri K. Uskoryaya vosstanovleniye posle operatsii: sovremennye dostijeniya. Russkaya versiya jurnala Update in Anaesthesia. 2012; 26(1): 21–27. (In Russ)]
  9. Стамов В.И. Анестезия в абдоминальной хирургии и колопроктологии. В кн.: Анестезиология: национальное руководство: Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. Гл. 34. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011: 699–748. [Stamov V.I. Anesteziya v abdominal’noi hirurgii i koloproktologii. In: Anesthesiology: national leadership. Ch. 34. Eds.: A.A. Bunyatyana, V.M. Mizikova. Moscow: GEOTAR-Media, 2011: 699–748. (In Russ)]
  10. Уильямз Г., Пикар Дж.К. Руководство по диабету. Пер. с англ. М.: МЕДпресс-информ, 2003. [Wiliams G., Pikar J.K. Rukovodstvo po diabetu. Мoscow: MEDpress-inform, 2003. (In Russ)]
  11. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание. Под ред. И.И.Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. [Endocrinology. National leadership. Short edition. Eds.: I.I. Dedov, G.A. Melnichenko. M.: GEOTAR-Media, 2011. (In Russ)]
  12. Akhtar S., Barash P. Inzucchi S. Scientific Principles and Clinical Implications of Perioperative Glucose Regulation and Control. Anesth. Analg. 2010; 110(2): 478–497. doi: 10.1213/ane.0b013e3181c6be63.
  13. Standards of Medical Care in Diabetes — 2015 Abridged for Primary Care Providers. Clinical Diabetes. 2015; 33(2): 97–111. doi: 10.2337/diaclin.33.2.97.
  14. Barker P., Creasey P., Dhatariya K. et al. Peri-operative management of the surgical patient with diabetes. Anaesthesia. 2015; 70(12): 1427–1440. doi: 10.1111/anae.13233.
  15. Chamberlain J., Rhinehart A., Shaefer C., Neuman A. Diagnosis and Management of Diabetes: Synopsis of the 2016 American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes. Annals of Internal Medicine. 2016; 164(8): 542–552. doi: 10.7326/M15-3016.
  16. Grey N. Perdrizet G. Reduction of nosocomial infections in the surgical intensive-care unit by strict glycemic control. Endocrine Practice. 2004; 10(Suppl 2): 46–52. doi: 10.4158/ep.10.s2.46.
  17. Henderson J. Обеспечение проходимости дыхательных путей у взрослых. В кн.: Миллер Р. Анестезия Рональда Миллера. Пер. с англ. под общ. ред. К.М.Лебединского: В 4 т. СПб.: Человек, 2015. Т. 3: 1685–1726. [Henderson J. Obespechenie prohodimosti dyhatel’nyh putei u vzroslyh. : Miller R. Securing the airway in adults. Anesteziya. Ronalda Millera. Ed.: K.M. Lebedinskiy. Saint-Peterburgs: Chelovek, 2015. Vol. 2: 1061–1138. (In Russ)]
  18. Kaye A.D., Riopelle J.M. Внутрисосудистая жидкость и физиология обмена электролитов. В кн.: Миллер Р. Анестезия Рональда Миллера. Пер. с англ. под общ. ред. К.М. Лебединского: В 4 т. СПб.: Человек, 2015. Т. 3: 1685–1726. [Kaye A.D., Riopelle J.M. Intravascular fluid and electrolyte physiology exchange. In: Miller R. Anesteziya Ronalda Millera. Ed.: K.M. Lebedinskiy. Saint-Peterburgs: Chelovek, 2015. Vol. 2: 1061–1138. (In Russ)]
  19. Krinsley J.S. Effect of intensive glucose management protocol on the mortality of critically ill adult patients. Mayo. Clin. Proc. 2004; 208(4): 576–583.
  20. Kwoun M.O., Ling P.R., Lydon E. et al. Immunologic effects of acute hyperglycemia in nondiabetics rats. JPEN. 2002; 21: 91–95.
  21. Packer M. Аспирация. В кн.: ДюкД. Секреты анестезии. Пер. с англ. Под общ. ред. А.П. Зильбера, В.В. Мальцева. Гл.  М.: МЕДпресс-информ, 2005: 257–260. [Packer M. Aspiration. In: Duke J. Secrets of anesthesia. Eds.: A.P. Zilber, V.V. Maltsev. Ch. 43. Moscow: MEDpress-inform, 2005: 257–260. (In Russ)]
  22. Roizen M.F., Fleisher L.A. Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими заболеваниями. В кн.: Миллер Р. Анестезия Рональда Миллера. Пер. с англ. под общ. ред. К.М. Лебединского: В 4 т. СПб.: Человек, 2015. Т. 3: 1685–1726. [Roizen M.F., Fleisher L.A. Perioperative management of patients with co-morbidities. In: Miller R. Anesteziya Ronalda Millera. Ed.: K.M. Lebedinskiy. Saint-Peterburgs: Chelovek, 2015. Vol. 2: 1685–1726. (In Russ)]
  23. Sear J.W. Glucose control: What benefi t, what cost? SAJAA. 2008; 14(1): 14–
  24. Smith I., Kranke P., Murat I. et al. Perioperative fasting in adults and children. European Journal of Anaesthesiology. 2011; 28(8): 556–569. doi: 10.1097/eja.0b013e3283495ba1.

Интенсивная диагностика в медицине критических состояний

В.Г. Васильков, А.И. Сафронов

Пензенский институт усовершенствования врачей, Кафедра анестезиологии-реаниматологии и скорой медицинской помощи, Пенза

Для цитирования: Васильков В.Г., Сафронов А.И. Интенсивная диагностика в медицине критических состояний. Вестник интенсивной терапии. 2016;1:35–37.


Статья является первой из серии статей, посвященных обоснованию синдромного подхода к диагностике и интенсивной терапии критических состояний. В проблеме имеется ряд дискуссионных направлений. Практическое использование синдромного подхода в клиниках кафедры на протяжении 30 лет показало её эффективность и значительные перспективы для клинической реаниматологии.

Ключевые слова: критическое состояние, интенсивная терапия, синдромный подход.


Литература

  1. Василенко В.Х., Алексеев Г.И., Жмуркин В.П. и др. // БМЭ. – 3-е изд., 1977. – Т. 7. – С. 245-252.
  2. Васильков В. Г., Сафронов А. И. Синдромология критических состояний: Монография. // Васильков В. Г., Сафронов А. И. – Пенза: ГБОУ ДПО ПИУВ Минздрава России, 2013.- 106 с.
  3. Васильков В.Г., Сафронов А.И. Синдромология критических состояний в клинической деятельности практического врача. Раздел 1: предпосылки синдромного подхода в медицине критических состояний // Медицинский алфавит.- № 9 / 2015, том № 2 Неотложная медицина.- С. 56-59.
  4. Наумов Л.Б., Гаевский Ю.Г., Бессонов А.М., Меркушев В.В. Распознавание болезней сердечно-сосудистой системы. Диагностические и тактические алгоритмы (программированное руководство). – Т.: Медицина, 1979. – 338 с.
  5. Приказ МЗ РФ №12 от 22 января 2001 г. О введении в действие отраслевого стандарта «Термины и определения системы стандартизации в здравоохранении».
  6. Рябов Г.А. Логика развития интенсивной терапии критических состояний // Анестезиология и реаниматология, 1999. №1. – С. 10-13.
  7. Сафронов А.И. Интенсивная терапия критических состояний у больных гнойно-септическими заболеваниями с использованием информационных технологий. – Автореф. дисс. докт. мед. наук. – Саратов, 2002. – 37 с.
  8. Тарасов К. Е., Великов В. К., Фролова А. И. Логика и семиотика диагноза (методологические проблемы). – М.: Медицина, 1989. – 272 с.