Биомеханика дыхания и газообмен в процессе респираторной поддержки у пациентов с некротическим панкреатитом в зависимости от исхода лечения

Д.В. Гайгольник1, К.Ю. Беляев1, Е.А.Грицан2, А.И. Грицан1,2

1 КГБУЗ «Краевая клиническая больница», Красноярск

2 ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» МЗ РФ, Красноярск

Для корреспонденции: Грицан Алексей Иванович, д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ИПО ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск; e-mail: gritsan67@mail.ru

Для цитирования: Гайгольник Д.В., Беляев К.Ю., Грицан Е.А., Грицан А.И. Биомеханика дыхания и газообмен в процессе респираторной поддержки у пациентов с некротическим панкреатитом в зависимости от исхода лечения. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;1:65–77. DOI: 10213/1818-474X-2019-1-65-77


Реферат

Цель исследования. Сравнить в динамике параметры вентиляции, механических свойств легких и газообмена в процессе респираторной поддержки у пациентов с благоприятным и неблагоприятным исходом интенсивной терапии некротического панкреатита.

Материалы и методы. В основу работы положены результаты одноцентрового обсервационного исследования. Проанализированы результаты лечения 94 пациентов в возрасте от 25 до 65 лет с некротическим панкреатитом, осложненным острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) и сепсисом. Все пациенты были распределены в две группы: 1-я группа (68 пациентов с тяжелым сепсисом), 2-я группа (26 пациентов с тяжелым сепсисом, осложненным септическим шоком). Внутри каждой группы пациенты были разделены на две подгруппы: группа сепсиса — пациенты с благоприятным исходом (28 пациентов) и неблагоприятным исходом (40 пациентов), в группе септического шока — пациенты с благоприятным исходом (5 пациентов) и неблагоприятным исходом (21 пациент). Всем пациентам осуществляли комплексную терапию согласно международным и российским рекомендациям по лечению панкреонекроза, сепсиса и ОРДС. Оценку механических свойств легких проводили у больных на основании регистрируемых в карте искусственной вентиляции легких (ИВЛ) параметров: F, Vt, MV, PIP, PEEP, СРАР, Clt, Flow.

Динамическую оценку газообмена осуществляли путем постоянного мониторинга SpO2, PetCО2, плетизмографии и по данным газового анализа. Данные регистрировали в карте ИВЛ с последующим расчетом некоторых показателей: FiO2, PaO2, PaCO2, pH, AaDO2, PaO2/FiO2.

Результаты. У пациентов с некротическим панкреатитом с благоприятным исходом в процессе проведения ИВЛ для обеспечения достаточной оксигенации при септическом шоке используются статистически значимо более высокие (на 16,0–18,3 %) уровни PIP и PEEP, чем при сепсисе, а также имеют место более значимые расстройства газообмена в легких (по AaDO2 и PaO2/FiO2) по сравнению с сепсисом. При сепсисе и септическом шоке с неблагоприятным исходом (в сравнении с благоприятным) при проведении респираторной поддержки наблюдаются более выраженные расстройства кислородного статуса, что свидетельствует о наличии более тяжелого ОРДС. При сепсисе с благоприятным исходом, в отличие от неблагоприятного, имеется прямая зависимость между положительными изменениями кислородного статуса (PaO2/FiO2) и уровнями Vt, PIP, PEEP, тогда как при септическом шоке такая взаимосвязь отсутствует.

Заключение. Полученные результаты позволили предложить стартовую схему респираторной поддержки при ОРДС у пациентов с некротическим панкреатитом.

Ключевые слова: некротический панкреатит, сепсис, острый респираторный дистресс-синдром, респираторная поддержка, биомеханика дыхания, газообмен

Поступила: 05.11.2018

Принята к печати: 01.03.2019

Читать статью в PDF

Статистика Plum русский

Введение

Известно, что при некротическом панкреатите легкие выступают первой и главной мишенью большинства факторов тканевого повреждения, что в последующем приводит к развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [1–5]. Развитие его связано с клиникой синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) на фоне повышенной проницаемости эндотелиального и эпителиального барьера, утечки протеинсодержащего экссудата в альвеолярное пространство и интерстициальную ткань, возникает диффузное воспаление, происходит коллапс альвеол, возрастает шунт крови, что обусловливает нарушение оксигенации и обмена газами в легких [6].

Выраженность ССВР определяет степень тяжести ОРДС, течение заболевания, а также ее исход [7, 8]. По литературным данным, тяжесть легочных осложнений может варьировать от легкой гипоксемии без клинических или рентгенологических изменений до развития ОРДС и составляет от 15 до 55 % [9–11].

В комплексе интенсивного лечения ОРДС одно из ведущих мест занимает респираторная поддержка — как незаменимый метод временного протезирования функции внешнего дыхания [7, 12–14]. Поддержание газообмена на различных этапах интенсивной терапии при ОРДС осуществляется с помощью различных вариантов искусственной вентиляции легких (ИВЛ): CMV, A/CMV, CPPV, PRVC (VAPS), PC-IRV, IMV/SIMV, CPAP. Вопрос об «оптимальном» режиме при тяжелых формах ОРДС является дискутабельным. Имеются данные о преимуществах PC или PRVC, а не вентиляции по объему (VC). Так, по данным Esteban et al., применение PCV по сравнению с VCV у пациентов с ОРДС продемонстрировало улучшение оксигенации и снижение летальности [15]. Однако в этом исследовании при VC использовалась прямоугольная форма волны инспираторного потока (постоянный поток), который сейчас при VC практически не применяется.

В то же время следует констатировать, что, несмотря на большое количество исследований, посвященных проведению ИВЛ при ОРДС различного генеза, имеется небольшое число работ, посвященных анализу проведения респираторной поддержки при ОРДС у пациентов с некротическим панкреатитом. В частности, не изучена сравнительная оценка параметров ИВЛ, биомеханики дыхания и газообмена у пациентов с некротическим панкреатитом, осложненным ОРДС, в зависимости как от тяжести сепсиса, так и от исхода заболевания.

Цель исследования: сравнить в динамике параметры вентиляции, механических свойств легких и газообмена в процессе респираторной поддержки у пациентов с благоприятным и неблагоприятным исходом интенсивной терапии некротического панкреатита.

Материалы и методы

Проведено одноцентровое проспективное наблюдательное исследование, в которое включено 107 пациентов с некротическим панкреатитом, нуждавшихся в ИВЛ на момент начала наблюдения. После применения критериев исключения окончательное число участников составило 94 пациента с некротическим панкреатитом, осложненным ОРДС и сепсисом, которые находились на лечении в отделении анестезиологии-реанимации гнойно-септического центра КГБУЗ «Краевая клиническая больница». Исследование одобрено локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» МЗ РФ (протокол № 28/2010 от 10.12.2010).

Критерии включения пациентов в исследование: возраст от 25 до 65 лет; наличие некротического панкреатита, наличие ОРДС (до 2012 г. — по критериям Bernard G.R. et al. (1994) [16] с последующим пересмотром по Берлинским дефинициям (2012) [17]) и необходимость проведения респираторной поддержки.

Критерии исключения пациентов из исследования: досуточная летальность; наличие клиники острого на- рушения мозгового кровообращения; острый коронарный синдром; хроническая сердечная патология в стадии декомпенсации (ХСН IIb — III, IV риск по NYHA); декомпенсированная легочная патология (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких; цирроз печени; ВИЧ-инфекция; некурабельное онкологическое заболевание; беременность.

Диагноз сепсиса выставляли на основании классификации, предложенной на съезде экспертов Европейского сообщества интенсивной медицины (European Society of Intensive Care Medicine) и Сообщества интенсивной медицины (Society of Critical Care Medicine [18]. Все пациенты были распределены в две группы: 1-я группа — 68 пациентов с сепсисом, 2-я группа — 26 пациентов с сепсисом, осложненным септическим шоком (табл. 1).

Таблица 1. Характеристика исследуемых больных в выделенных группах (n = 94)

Показатели

Группы исследования

1-я группа «Сепсис» (n = 68)

2-я группа «Септический шок»

(n = 26)

благоприятный исход 

неблагоприятный исход*   

благоприятный исход  

неблагоприятный исход*

Число больных, в том числе:

28

40

5

21

мужчины

17

25

3

18

женщины

11

15

2

3

Возраст, лет (M ± σ)

43,3 ± 11,0

46,8 ± 13,4

45,6 ± 11,2

49,1 ± 9,9

*В условиях отделения анестезиологии-реанимации.

Внутри каждой группы пациенты были разделены на две подгруппы; группа сепсиса — пациенты с благоприятным исходом (28 пациентов) и неблагоприятным исходом (40 пациентов), в группе септического шока — пациенты с благоприятным исходом (5 пациентов) и неблагоприятным исходом (21 пациент) (см. табл. 1). Для оценки механических свойств легких и газообмена исследования проводили на следующих этапах проведения респираторной поддержки: 1-е сутки (I этап), 3-и сутки (II этап), 5-е сутки (III этап), у пациентов с неблагоприятным исходом — в претерминальный период (IV этап). Средняя продолжительность септического шока составила 3,5 (3–4) суток, что и определило количество этапов исследования. После выхода из септического шока пациенты с благоприятным исходом оставались в группе до завершения исследования. Пациенты с неблагоприятным исходом погибали на этапах исследования либо позже на фоне прогрессирующего синдрома полиорганной недостаточности и присоединившихся осложнений.

Всем пациентам осуществляли комплексную терапию согласно клиническим рекомендациям по лечению острого некротизирующего панкреатита [19–23], сепсиса [18, 24] и ОРДС [25, 26].

Объем  проведенных  лабораторных  исследований определялся необходимостью получения объективного представления о соматическом статусе больных и оценки эффективности проводимой интенсивной терапии. Исследования проводили в клинико-диагностической лаборатории КГБУЗ «Краевая клиническая больница». Респираторная поддержка осуществлялась в соответствии с концепцией «безопасной ИВЛ» [24–26], маневры рекрутмента на ранних стадиях ОРДС по методике 40 см вод. ст. на 40 с. Рекрутабельность легких оценивали по данным компьютерной томографии [27, 28]. Оценку  механических  свойств  легких  проводили у больных на основании регистрируемых в карте ИВЛ параметров: число аппаратных дыхательных циклов (F), дыхательный объем (Vt), минутный объем вентиляции (MV), пиковое давление вдоха (PIP), положительное давление конца выдоха (PEEP), непрерывное положительное давление в дыхательных путях (СРАР), легочно-торакальный комплайнс (Clt), пиковая скорость инспираторного потока (Flow).

Динамическую оценку газообмена осуществляли путем постоянного мониторинга: пульсовая оксиметрия (SpO2), парциальное давление углекислого газа в конце выдоха (PetCО2), плетизмография с помощью многофункционального монитора Viridia-M4 (Agilent

Technology Inc., США), концентрация кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO2), парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2), парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2), pH, альвеолярно-артериальный градиент по кислороду (AaDO2), респираторный индекс (PaO2/FiO2), степень внутрилегочного шунтирования крови (Qs/Qt по данным газового анализа [газоанализатор ABL 700, Radiometer, Дания]). Анализ крови на газовый состав осуществлялся каждые 6 ч (с фиксацией параметров респираторной поддержки на момент забора крови).

Сравнение осуществлялось между пациентами с сепсисом и септическим шоком в зависимости от исхода:

  • при  благоприятном   исходе   (подгруппа 1а (n = 28) и подгруппа 2а (n = 5) соответственно);
  • при неблагоприятном исходе (подгруппа 1b (n = 40) и подгруппа 2b (n = 21) соответственно);
  • а также при благоприятном и неблагоприятном исходах при сепсисе (подгруппы 1а и 1b соответственно) и септическом шоке (подгруппы 2а и 2b соответственно).

Фиксировали длительность проведения респираторной поддержки, начало вспомогательной ИВЛ, на какие сутки проведена экстубация, длительность нахождения в отделении анестезиологии-реанимации (ОАР) и показатели летальности (в условиях ОАР).

Описательная статистика для количественных значений в случае нормального распределения по критерию Шапиро—Уилка представлена в виде среднего (М) и стандартного отклонения (σ), при отсутствии нормального распределения — медианой и квартилями 25 и 75 %. Для качественных признаков — в виде абсолютных значений, процентных долей. Оценку нулевой гипотезы об отсутствии различий при условии нормального распределения значений переменных и равенства дисперсий осуществляли при помощи критерия Стьюдента, а при отсутствии нормального распределения — при помощи критерия Краскела—Уоллиса с последующими множественными попарными сравнениями по критерию Данна. Для сравнения качественных признаков использовался критерий χ2. Различия оценивали как статистически значимые, начиная со значения p < 0,05. Статистическую обработку данных производили на PC с помощью пакета программ Microsoft Office 2010 и IBM SPSS Statistics 19.

Результаты

При благоприятном исходе выраженность ОРДС по шкале Lung Injury Score (LIS) [29] на I этапе в подгруппе 1a была в среднем на 6,7 % меньше (2,8 [2,5–3,5] балла), чем в подгруппе 2a (3,0 [3,0–3,5] балла). При этом у пациентов подгруппы 1а тяжесть острого повреждения легких к III этапу становилась менее 2,5 балла, что свидетельствовало о регрессе ОРДС. Однако в подгруппе 2а на всех этапах исследования не удавалось существенно уменьшить тяжесть ОРДС по шкале LIS (табл. 2).

Таблица 2. Динамика параметров респираторной поддержки при некротическом панкреатите, осложненном сепсисом и септическим шоком при благоприятном исходе (Me [Q25–Q75])

Показатели

Группы

Этапы исследования

I

II

III

LIS, баллы

1a

2,8 (2,5–3,5)

p1–2*, p1–3*

2,5 (2,0–3,1)

p2–3*

2,0 (2,0–3,0)

2a

3,0 (3,0–3,5)

3 (3,0–3,5)

3 (2,0–3,0)

F, дых./мин

1a

18,0

(16,0–18,0)

18,0

(16,0–18,0)

18,0

(16,0–18,0)

2a

19,0

(18,0–21,0)

19,0

(18,0–21,0)

19,0

(18,0–21,0)

Vt, мл/кг

1a

8,0 (6,9–9,4)

8,0 (6,9–9,4)

8,0 (6,9–9,4)

2a

7,6 (6,1–7,8)

7,6 (6,1–7,8)

7,6 (6,1–7,8)

MV, л/мин

1a

9,8

(9,1–10,3)

9,8

(9,1–10,3)

9,8

(9,1–10,3)

2a

9,8 (9,5–9,8)

9,8 (9,5–9,8)

9,8 (9,5–9,8)

PIP, см вод. ст.

1a

25,0*

(20,0–27,0)

22,5*

(21,7–25,2)

24,5*

(19,7–27,0)

2a

29,0

(28,0–31,0)

30,0

(28,0–31,0)

30,0

(29,0–30,0)

РЕЕР

1a

13,0*

(12,7–14,0)

p1–3*

13,0*

(12,0–14,0)

p2–3*

12,0*

(10,0–13,0)

2a

14,0

(14,0–15,0)

14,0

(14,0–15,0)

14,0

(14,0–15,0)

Clt, d, мл/ см вод. ст.

1a

49,2*

(38,4–78,4)

p1–3*

54,8*

(40,5–67,5)

p2–3*

42,0*

(39,0–61,2)

2a

33,5

(33,1–47,2)

29,4

(27,6–37,1)

32,5

(29,3–35,3)

Примечания: * — статистически значимые различия (p < 0,05) между подгруппами на соответствующем этапе исследования; p1–2*, p1–3* — статистически значимое различие между I, II, III этапами исследования; p2–3* — статистически значимое различие между II, III этапами исследования.

Значимых различий в величинах числа аппаратных дыхательных циклов (F) и минутной вентиляции легких (MV) между исследуемыми подгруппами на всех этапах исследования не отмечали.

У пациентов подгрупп 1а и 2а в процессе проведения ИВЛ на всех этапах исследования использовали Vt, в среднем не превышавший 8,0 (6,9–9,4) — 7,6 (6,1–7,8) мл/кг.

Как представлено в табл. 2, средние величины РЕЕР на I–III этапах исследования статистически значимо различались между исследуемыми подгруппами и были > 10 см вод. cт. То есть для пациентов подгруппы 2а применялись более высокие уровни РЕЕР.

Для поддержания адекватного Vtи MV на I этапе исследования у пациентов подгруппы 2а требовалось PIP в среднем на 16,0 % большее (p < 0,05), чем в подгруппе 1а. Это значимое различие сохранялось до III этапа исследования. Выявленные определенные различия в тяжести повреждения легких по LIS, параметрах ИВЛ при разной степени тяжести сепсиса связаны с изменениями растяжимости респираторной системы. Так, в подгруппе 1а на I этапе динамическая легочно-торакальная податливость (Clt, d) была в среднем около 50 мл/см вод. ст., а в подгруппе 2а она составляла 33,5 (33,1–47,2) мл/см вод. ст., что на 31,9 % ниже, чем в подгруппе 1а. Данное статистически значимое различие сохранялось включительно до III этапа исследования.

Поддержание достаточной оксигенации (PaO2  = 92,3 [90,9–105,3]–88,3 [73,0–88,0] мм рт. ст.) после перевода на ИВЛ (I этап) оказалось возможным при большей на 11,1 % концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси у пациентов подгруппы 2а — 0,50 (0,45–0,50) в сравнении с подгруппой 1а (табл. 3). Уровень рН артериальной крови имел статистически значимые различия между подгруппами 1а и 2а на первых двух этапах исследования.

Таблица 3. Динамика параметров газообмена при некротическом панкреатите, осложненном сепсисом и острым респираторным дистресс- синдромом, при благоприятном исходе (Me [Q25– Q75])

Показатели

Группы

Этапы исследования

I

II

III

SpО2, %

1a

91,5 (90–95)

p1–2*, p1–3*

95 (92,7–97)

p2–3*

95,5* (94–100)

2a

91 (90–91)

93 (92–95)

93 (92–95)

PaCO2,

мм рт. ст.

1a

39,2

(32,8–41,3)

39,4

(36,1–41,2)

39,5

(37–39,6)

2a

40,2

(38–41,3)

43,2

(40,9–44,8)

35,8

(31,5–42,6)

pH, ед.

1a

7,41*

(7,36–7,45)

7,41*

(7,38–7,45)

7,4

(7,38–7,45)

2a

7,32

(7,31–7,38)

7,2

(7,2–7,32)

7,39

(7,37–7,4)

AaDO2,

мм рт. ст.

1a

181,5

(179–245)

p1–3*

180,4

(175,6–234,4)

  p2–3*

150

(125,5–211,4)

2a

217,9

(203,8–255,7)

227,8

(210,3–256,6)

204,9

(204,3–219,8)

PaO2/FiO2, мм рт. ст.

1a

202,6*

(191,4-217,1)

p1–2*, p1–3*

224,5*

(204-232)

p2–3*

244,7*

(214,8-273,2)

2a

162,2

(161,6-176,6)

168

(156,7-177,7)

174,4

(159,5-194,6)

Примечания:* — статистически значимые различия (p < 0,05) между группами на соответствующем этапе исследования; p1–2*, p1–3* — статистически значимое различие между I, II, III этапами исследования; p2–3* — статистически значимое различие между II, III этапами исследования.

Наличие определенных различий в выраженности расстройств газообмена подтверждалось величинами AaDO2 и PaO2/FiO2. Так, уровень AaDO2 в подгруппе 1а составлял 181,5 (179,0–245,0) мм рт. ст., в подгруппе 2а — 217,9 (203,8–255,7) мм рт. ст., что характеризовало умеренную степень повреждения легочной ткани. Респираторный индекс (PaO2/FiO2) у пациентов подгруппы 1а имел статистически значимую более высокую величину (202,6 [191,4–217,1] мм рт. ст., p < 0,05), чем в подгруппе 2а (162,2 [161,6–176,6] мм рт. ст.).

На этапах исследования в подгруппе 2а не удавалось значимо снизить FiO2 в сравнении с исходным уровнем. SpO2 в обеих подгруппах на всех этапах исследования была выше 90 %, при этом на III этапе исследования она была статистически значимо больше (p < 0,05) в подгруппе 1а в сравнении с подгруппой 2а. Также в подгруппе 1а наблюдался рост уровня SpO2, который уже к III этапу исследования составлял более 95 %.

При этом PaO2 в среднем было выше 80 мм рт. ст. с наличием существенной разницы между исследуемыми группами на I–III этапах (4,5; 23,0; 20,5 % соответственно). В процессе проведения ИВЛ сдвиги газообмена в данных подгруппах группах претерпевали достаточно значительные изменения. Так, в подгруппе 1а к III этапу уровень AaDO2 уменьшался на 17,4 % в сравнении с исходной величиной (p < 0,05), а в подгруппе 2а, наоборот, имела место тенденция к его возрастанию.

У пациентов подгруппы 1а уровень PaO2/FiO2 на III этапе исследования был на 20,7 % выше (p < 0,01), чем его исходная величина, тогда как в подгруппе 2а данный параметр существенно не изменялся. При этом PaO2/ FiO2 в подгруппе 1а он был статистически значимо выше (p < 0,05), чем в подгруппе 2а на всех этапах исследования. Сравнительная оценка параметров респираторной поддержки при сепсисе с благоприятным (подгруппа 1а) и неблагоприятным (подгруппа 1b) исходом показала следующее (табл. 4).

Таблица 4. Сравнение параметров респираторной поддержки при некротическом панкреатите, осложненном сепсисом и острым респираторным дистресс-синдромом, при благоприятном и неблагоприятном исходах (Me [Q25; Q75])

Показатели

Группы

Этапы исследования

I

II

III

LIS, баллы

1a

2,8 (2,5–3,5)

2,5 (2,0–3,1)

2,0 (2,0–3,0)*

1b

3,0 (2,5–3,5)

3,0 (2,8–3,6)

3,3 (2,8–4,0)

F, дых./мин

1a

18,0

(16,0–18,0)

18,0

(16,0–18,0)

18,0

(16,0–18,0)

1b

17,0

(16,0–18,0)

17,0

(16,0–18,0)

17,0

(16,0–18,0)

Vt, мл/кг

1a

8,0 (6,9–9,4)

8,0 (6,9–9,4)

8,0 (6,9–9,4)

1b

6,8 (6,5–8,7)

6,8 (6,5–8,7)

6,8 (6,5–8,7)

MV, л/мин

1a

9,8 (9,1–10,3)

9,8 (9,1–10,3)

9,8 (9,1–10,3)

1b

10,2

(9,6–10,8)

10,3

(9,6–10,9)

10,2

(9,6–10,8)

PIP, см вод. ст.

1a

25,0

(20,0–27,0)

22,5

(21,7–25,2)

24,5

(19,7–27,0)

1b

26

(22,0–28,0)

27,5

(25,0–29,0)

29

(25,0–30,0)

РЕЕР

1a

13,0*

(12,7–14,0)*

13,0

(12,0–14,0)

12,0*

(10,0–13,0)

1b

12,0

(10,7–14,0)

12,0

(11,0–15,0)

13,0

(12,0–15,0)

Clt, d, мл/ см вод. ст.

1a

49,2

(38,4–78,4)

54,8

(40,5–67,5)

42,0*

(39,0–61,2)

1b

45,8

(36,6–59,8)

41,8

(34,3–51,2)

41,0

(34,3–50,0)

Примечание: * — статистически значимые различия (p < 0,05) между группами на соответствующем этапе исследования.

Тяжесть ОРДС по шкале LIS между подгруппами 1a и 1b на I этапе была практически одинаковой, тогда как на III этапе исследования в подгруппе 1b величина LIS была 3,3 (2,8–4,0) балла, что на 30,3 % (p < 0,01) больше, чем в подгруппе 1а — 2,0 (2,0–3,0).

Существенной разницы в величинах F, Vt,  MV, PIP между данными исследуемыми подгруппами на I–III этапах исследования не обнаружено. Однако в подгруппе 1а для обеспечения удовлетворительной и (или) достаточной экскурсии грудной клетки и проведения дыхательных шумов с обеих сторон требовался Vt в среднем не более 8 мл/кг, тогда как в подгруппе 1b удавалось следовать концепции «протективной» ИВЛ, для которой среди прочих характерен постулат: чем больше повреждены легкие, тем меньше «безопасный» дыхательный объем, и, наоборот, чем меньше повреждение легких — тем больше «безопасный» дыхательный объем.

Однако на I этапе величина РЕЕР у пациентов подгруппы 1а в среднем составила 13,0 (12,7–14,0) см вод. ст., что на 7,4 % (p < 0,05) выше, чем в подгруппе 1b, 12,0 (10,7–14,0) см вод. ст., что связано с особенностями выбора параметров респираторной поддержки на основе графического анализа вентиляции в условиях негомогенного легочного повреждения. Наоборот, на III этапе уровень РЕЕР в подгруппе 1b был на 12,8 % (p < 0,05) больше, чем в подгруппе 1а, — 13,0 (12,0–15,0) и 12,0 (10,0–13,0) см вод. ст. соответственно.

При этом величина Clt, d у пациентов подгруппы 1а в среднем хотя и была на I и II этапах на 21,4 и 18,9 % выше, чем в подгруппе 1b, но без статистически значимых различий.

То есть у пациентов с сепсисом с благоприятным и неблагоприятным исходами параметры респиратор- ной поддержки практически не различались, за исключением величины РЕЕР при благоприятном исходе.

Концентрация кислорода во вдыхаемой газовой смеси на I и II этапах исследования варьировала в пределах 0,48– 0,51 и была сопоставима у пациентов подгрупп 1а и 1b, но на III этапе FiO2 была в подгруппе 1b на 38,8 % больше (p < 0,01), чем в подгруппе 1а, — 0,6 (0,5–0,58) и 0,43 (0,4–0,5) соответственно (табл. 5). Это свидетельствовало о прогрессировании расстройств газообмена в легких.

Таблица 5. Сравнение параметров газообмена при некротическом панкреатите, осложненном сепсисом и острым респираторным дистресс-синдромом, при благоприятном и неблагоприятном исходах (Me [Q25–Q75])

Показатели

Группы

Этапы исследования

I

II

III

SpО2, %

1a

91,5* (90–95)

95 (92,7–97)

95,5* (94–100)

1b

96 (92,7–98)

95 (93–97)

95 (92–96)

PaCO2,

мм рт. ст.

1a

39,2

(32,8–41,3)

39,4

(36,1–41,2)

39,5

(37–39,6)

1b

37,2

(29,4–41,2)

36,5

(33,2–39,7)

36,2

(35–40,8)

pH, ед.

1a

7,41

(7,36–7,45)

7,41

(7,38–7,45)

7,4

(7,38–7,45)

1b

7,42

(7,39–7,46)

7,4

(7,35–7,43)

7,41

(7,38–7,45)

AaDO2,

мм рт. ст.

1a

181,5

(179–245)

180,4*

(175,6–234,4)

150*

(125,5–211,4)

1b

202

(176–229)

231

(207,6–248,7)

244,4

(213,4–263,7)

PaO2/FiO2, мм рт. ст.

1a

202,6*

(191,4-217,1)

224,5*

(204-232)

244,7*

(214,8-273,2)

1b

196,6

(175-221,5)

181,6

(161-199,7)

174

(160-195,1)

Примечание: * — статистически значимые различия (p < 0,05) между группами на соответствующем этапе исследования.

Использование различных уровней FiO2 не сопровождалось значимыми различиями в уровнях PaO2, PaCO2 и pH между данными подгруппами.

Однако изменения уровня расстройств газообмена между подгруппами 1а и 1b, основанные на AaDO2 и PaO2/ FiO2, хотя и были однонаправленными, но количественно отличались. Так, если на I этапе разница в величинах AaDO2 между данными подгруппами составляла всего 7,4 %, то ко II этапу она возрастала до 10,5 % (p < 0,05), а на III этапе уже была 24,4 % — 150 (125,5–211,4) и 244,4 (213,4–263,7) мм рт. ст. соответственно, p < 0,02. Уровень различий PaO2/FiO2 на II этапе составлял 19,5 % (p < 0,02), а на III этапе — уже 31,6 %: 244,7 (214,8–273,2) и 177 (160–195,1) мм рт. ст. соответственно, p < 0,01.

Таким образом, у пациентов с сепсисом с неблагоприятным исходом (в сравнении с благоприятным) в процессе проведения респираторной поддержки на III этапе (5-е сутки ее проведения) для обеспечения достаточной оксигенации требовалась статистически значимо более высокая FiO2, а также имели место более выраженные расстройства газообмена на II и III этапах (3–5-е сутки проведения респираторной поддержки). Это свидетельствовало о наличии более тяжелого ОРДС, об отсутствии его значимой регрессии, что подтверждалось показателями LIS.

Для оценки взаимосвязи между ключевыми параметрами вентиляции и интегральным критерием газообмена (кислородного статуса) был проведен корреляционный анализ, результаты которого представлены в табл. 6. В ходе анализа обнаружено, что при благоприятном исходе наблюдалась не высокая, но достоверная прямая зависимость (r = 0,50–0,49) между Vt и PaO2/FiO2, а также PIP и PaO2/FiO2 на II и III этапах исследования, что, возможно, связано с недостаточным уровнем РЕЕР (сложностью его увеличения в ущерб гемодинамической стабильности). В то же время между PEEP и PaO2/ FiO2 взаимосвязь существовала только на III этапе при уровне статистической значимости p < 0,01.

Таблица 6. Уровень взаимосвязи между PaO2/FiO2 и параметрами вентиляции при некротическом панкреатите, осложненном сепсисом и острым респираторным дистресс-синдромом, при благоприятном и неблагоприятном исходах

Показатели, уровень корреляции, г

Группы

Этапы исследования

I

II

III

Vt/PaO2/FiO2

1a

0,1

0,5*

p<0,01

0,49**

p<0,005

1b

0,1

0,1

0,1

PIP/PaO2/FiO2

1a

0,2

0,5*

p<0,05

0,49**

p<0,005

1b

0,22

0.09

0,44**

p<0,005

PEEP/PaO2/FiO2

1a

0,1

0,1

0,48**

p<0,01

1b

0,41**

p<0,01

-0,06

0,04

Clt, d/PaO2/FiO2

1a

0,04

0,4**

p<0,48

0,23

1b

0,1

0,07

0,44**

p<0,005

Примечания:* — корреляция значима на уровне < 0,05 (двусторонняя); ** — корреляция значима на уровне < 0,01 (двусторонняя).

У пациентов с сепсисом и неблагоприятным исходом прямая взаимосвязь существовала между PIP и PaO2/FiO2 лишь на III этапе, а PEEP и PaO2/FiO2 — на I этапе исследования при уровне статистической значимости p < 0,05.

Таким образом, при сепсисе с благоприятным исходом положительные изменения кислородного статуса прямо зависели от уровней Vt и PIP, начиная с 3-х суток проведения респираторной поддержки, а на 5-е сутки — еще и от величины РЕЕР, тогда как при неблагоприятном исходе такой четкой взаимосвязи не обнаружено, что косвенно подтверждает отсутствие необходимости использовать различные варианты увеличения дыхательного объема и зависимость исхода от рекрутабельности альвеол.

Сравнительная оценка параметров респираторной поддержки при септическом шоке с благоприятным (подгруппа 2а) и неблагоприятным (подгруппа 2b) исходом показала следующее (табл. 7).

Таблица 7. Сравнение параметров респираторной поддержки при некротическом панкреатите, осложненном септическим шоком и острым респираторным дистресс-синдромом, при благоприятном и неблагоприятном исходах (Me [Q25–Q75])

Показатели

Группы

Этапы исследования

I

II

III

 

n (1 группа/2 группа)

5/20

5/18

5/10

LIS, баллы

2a

3 (3-3,5)

3*(3-3,5)

3*(2-3)

2b

4 (3,3-4)

4 (3,5-4,0)

4 (3,5-4,0)

F, дых./мин

2a

19 (18-21)

19 (18-21)

19 (18-21)

2b

18 (16-21)

18,5 (16-21)

21 (18,2-21)

Vt, мл/кг

2a

7,6 (6,1-7,8)

7,6 (6,1-7,8)

7,6 (6,1-7,8)

2b

7,3 (6,0-9,0)

6,8 (6,0-8,2)

6,1 (4,9-7,7)

MV, л/мин

2a

9,8 (9,5-9,8)

9,8 (9,5-9,8)

9,8 (9,5-9,8)

2b

10,5 (10,1-11,1)

10,4 (10-11,1)

10,5 (10-11,1)

PIP, см вод. ст.

2a

29 (28-31)

30 (28-31)

30 (29-30)

2b

30 (28-31)

30 (29-30)

30 (30-30,7)

РЕЕР

2a

14 (14-15)

14 (14-15)

14 (14-15)

2b

14 (13-15)

14 (13-15)

14 (13,2-14,7)

Clt, d, мл/ см вод. ст.

2a

33,5

(33,1-47,2)

29,4

(27,6-37,1)

32,5

(29,3-35,3)

2b

36,6

(32,1—39,2)

34,8

(33,1-38,3)

31,6

(30,7-35,3)

Примечание: * — статистически значимые различия (p < 0,05) между группами на соответствующем этапе исследования.

Тяжесть ОРДС по шкале LIS между подгруппами 2a и 2b на I этапе различалась в среднем на 16,3 % на всех этапах исследования, в том числе на II и III этапах эта разница оказалась статистически значимой (p < 0,05), что подтверждает отсутствие регрессии тяжести поражения легких.

Однако существенной разницы в величинах F, Vt, MV, PIP, РЕЕР между данными исследуемыми подгруппами на I–III этапах исследования не обнаружено. При этом использование более низкого дыхательного объема в подгруппе 2b, хотя и статистически незначимого в сравнении с подгруппой 2а, было связано с большей выраженностью поражения легких (см. тяжесть по шкале LIS), а также требовало большей частоты аппаратных дыхательных циклов, необходимых для поддержания адекватного Vt.

То есть у пациентов с септическим шоком с благо- приятным и неблагоприятным исходами параметры респираторной поддержки существенно не различались на I–III этапах исследования (в первые 5 суток ее проведения), за исключением необходимости использования несколько меньшего Vt.

Медиана концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси на I–III этапах исследования в подгруппе 2а составляла 0,5, тогда как в подгруппе 2b она была на 16,3 % больше (p < 0,05) (табл. 8). При этом в подгруппе 2а SpO2 на II этапе исследования была статистически значимо выше (p < 0,05), чем в подгруппе 2b.

Таблица 8. Сравнение параметров газообмена при некротическом панкреатите, осложненном септическим шоком и острым респираторным дистресс-синдромом, при благоприятном и неблагоприятном исходах (Me [Q25–Q75])

Показатели

Группы

Этапы исследования

I

II

III

 

n (1 группа/2 группа)

5/20

5/18

5/10

SpО2, %

2a

91 (90-91)

93* (92-95)

93 (92-95)

2b

90 (88-92.2)

90 (88-92.2)

91 (89.2-93.7)

PaCO2,

мм рт. ст.

2a

40.2

(38-41.3)

43.2

(40.9-44.77)

35.8

(31.5-42.6)

2b

39.5

(32.5-43.5)

38.6

(34.5-41.3)

40.5

(35.4-43.7)

pH, ед.

2a

7.32

(7.31-7.38)

7.2

(7.2-7.32)

7.39

(7.37-7.4)

2b

7.35

(7.3-7.39)

7.38

(7.3-7.41)

7.33

(7.32-7.41)

AaDO2,

мм рт. ст.

2a

217.9*

(203.8-255.7)

227.8*

(210.3-256.6)

204.9*

(204.3-219.8)

2b

282.7

(247.7-291.6)

280.4

(236.4-300.4)

293.8

(240.1-336.5)

PaO2/ FiO2,

мм рт. ст.

2a

162.2

(161.6-176.6)

168.0

(156.7-177.7)

174.4

(159.5-194.6)

2b

158.3

(128.7-184.2)

152.5

(132.5-180.2)

141.1

(126.1-167.7)

Примечание: * — статистически значимые различия (p < 0,05) между группами на соответствующем этапе исследования.

В то же время значимых различий в уровнях PaO2, PaCO2 и pH между данными подгруппами не наблюдалось.

Изменения уровня расстройств газообмена между подгруппами 2а и 2b на основании AaDO2 были однонаправленными. Так, на I этапе разница в величинах AaDO2 между данными подгруппами составляла 39,6 % (p < 0,01), а на II и III этапах — 8,7 и 30,3 % (p < 0,02) (204,9 и 293,8 мм рт. ст. соответственно).

Уровень различий PaO2/FiO2 на II этапе составлял 10,4 %, а на III этапе — уже 29,6 % (174,4 и 141,1 мм рт. ст. соответственно).

Таким образом, у пациентов с септическим шоком с неблагоприятным исходом (в сравнении с благоприятным) в процессе проведения респираторной поддержки (в период 5 суток ее проведения) для обеспечения достаточной оксигенации требовалась статистически значимо более высокая FiO2, а также имели место более выраженные расстройства газообмена на I–III этапах исследования. Это свидетельствует об отсутствии регрессии ОРДС, что подтверждается высоким уровнем баллов по шкале LIS.

В ходе оценки взаимосвязи между ключевыми параметрами вентиляции, биомеханики дыхания и интегральным критерием газообмена (кислородного статуса) при септическом шоке обнаружено, что только при неблагоприятном исходе наблюдалась высокая прямая статистически значимая связь (r = 0,61–0,73) между РЕЕР и PaO2/FiO2  на всех этапах исследования (табл. 9).

Таблица 9. Уровень взаимосвязи между PaO2/FiO2 и параметрами вентиляции при некротическом панкреатите, осложненном септическим шоком и острым респираторным дистресс-синдромом, при благоприятном и неблагоприятном исходах

Показатели, уровень корреляции, г

Группы

Этапы исследования

I

II

III

Vt/PaO2/FiO2

2a

0.64*

0.99*

0.43*

2b

0.2

0.04

0.31

PIP/PaO2/FiO2

2a

0.64*

0.68*

0.4*

2b

0.38

0.17

0.56

PEEP/PaO2/FiO2

2a

0.74*

0.52

0.52

2b

0.68**

p<0.01

0.61**

p<0.01

0.73**

p<0.016

PEEP/PaO2/FiO2

2a

0.08*

0.94*

0.54*

2b

0.001

0.22

0.3

Примечание: * — корреляция значима на уровне > 0,05; ** — корреляция значима на уровне < 0,01 (двусторонняя).

При благоприятном исходе, несмотря на достаточно высокий уровень корреляции (0,4–0,99) между Vt и PaO2/FiO2; PIP и PaO2/FiO2; РЕЕР и PaO2/FiO2, ее (корреляции) значимость оказалась более 0,05. Возможно, это связано с небольшим числом наблюдений.

Таким образом, при септическом шоке с неблагоприятным исходом изменения кислородного статуса (по уровню PaO2/FiO2) прямо зависели только от величины РЕЕР в первые 5 суток респираторной поддержки, что косвенно подтверждало эффективность выбранных ключевых параметров ИВЛ. При прогнозируемом летальном исходе в группе септического шока PEEP было единственным параметром, позволяющим регулировать PaO2/FiO2.

Длительность проведения ИВЛ между подгруппами 1a и 2а существенно не различалась и составила 13 (9,75–15) и 14 (13– 15) суток соответственно.

В ходе оценки выраженности расстройств биомеханики дыхания и газообмена перед летальным исходом (претерминальный этап) в сравнении с их сдвигами после перевода на ИВЛ (I этап) выявлено, что у пациентов подгруппы 1b статистически значимо увеличивались баллы по шкале LIS — на 19,4 % (p < 0,02), уровня PIP (14,7 %, p < 0,05) и наблюдалось снижение Clt, d на 20,1 % (p < 0,01) (табл. 10).

Таблица 10. Оценка динамики механических свойств легких и газообмена при переводе на искусственную вентиляцию легких и на претерминальном этапе (Me [Q25–Q75])

 

Параметры

Группы сравнения

подгруппа 1b, n = 40

подгруппа 2b, n = 20

I

IV

I

IV

LIS, баллы

3,0* (2,5–3,5)

4 (3,8–4,0)

4 (3,3–4,0)

4 (3,5–4,0)

Vt, мл/кг

6,8 (6,5–8,7)

7,6 (6,9–8,0)

7,3 (6,0–9,0)

7,2 (6,2–8,8)

MV, л/мин

10,2 (9,6–10,8)

9,9 (9,3–10,4)

10,5 (10,1–11,1)

10,4 (9,9–11,1)

PIP, см вод. ст.

26* (22,0–28,0)

29 (27, 7–32)

30 (28–31)

31,0 (30,0–32,0)

РЕЕР

12,0* (10,7–14,0)

13 (11,7–14)

14 (13–15)

14,5 (13–15)

Clt, d, мл/см вод. ст.

45,8* (36,6–59,8)

34,8 (29,8–40,3)

36,6 (32,1–39,2)

33,7 (30,3–37,9)

SpО2, %

96* (92,7–98)

91,5 (89–94,7)

90 (88–92,2)

89,5 (87–91,5)

PaCO2, мм рт. ст.

37,2 (29,4–41,2)

37,7 (30,1–42,3)

39,5 (32,5–43,5)

40,1 (35,4–44,5)

pH, ед.

7,42* (7,39–7,46)

7,38 (7,29–7,46)

7,35 (7,3–7,39)

7,35 (7,29–7,41)

AaDO2, мм рт. ст.

202* (176–229)

285 (259–316)

282,7 (247,7–291,6)

289,6 (274–348)

PaO2/FiO2, мм рт. ст.

196,6* (175–221,5)

152 (118,7–173,3)

158,3 (128,7–184,2)

139,3 (121,6–158,4)

Примечание: * — статистически значимые различия (p < 0,05) на I и IV этапах исследования в соответствующих группах.

Также (в сравнении с I этапом) требовалось увеличение концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси на 27,1 % (p < 0,002), SpO2 уменьшалась на 5,2 % (p < 0,05), что проводило к возрастанию AaDO2 на 15,1 % (p < 0,05) и снижению PaO2/FiO2 на 25,9 % (p < 0,02).

В подгруппе 2b на претерминальном этапе исследования динамический легочно-торакальный комплайнс в сравнении с I этапом практически не изменялся, но FiO2, необходимая для обеспечения достаточной оксигенации, увеличивалась в среднем на 8,6 % (p < 0,05) и, соответственно, AaDO2 — на 49,3 % (p < 0,02) и PaO2/ FiO2 — на 10,9 %.

При сравнении исходных параметров у пациентов с неблагоприятным исходом при сепсисе (1b) и септическом шоке (2b) определено, что пациенты подгруппы 2b имели в среднем на 13,4 % (p < 0,05) более высокий уровень повреждения легких по шкале LIS (в сравнении с 1b), уровень PIP — на 18,7 % (p < 0,05), величину РЕЕР — на 11,5 % (p < 0,05), а также меньший Clt, d (на 31,1 %, p < 0,001).

При этом для обеспечения достаточной оксигенации в подгруппе 2b требовалась концентрация кислорода в среднем на 20,8 % большая (p < 0,02), чем в подгруппе 1b, — 0,6 (0,53–0,6) и 0,48 (0,45–0,55) со- ответственно. Поэтому и расстройства газообмена значимо отличались на I этапе исследования: AaDO2 — на 15,1 % (p < 0,05), PaO2/FiO2 — на 19,6 % (p < 0,05).

Однако на претерминальном этапе существенных различий между подгруппами 1b и 2b не обнаружено.

Таким образом, на I этапе между данными подгруппами имелись статистически значимые различия в сдвигах биомеханики дыхания и газообмена, а на претерминальном этапе эти различия исчезали.

Обсуждение

Проведенное исследование позволило конкретизировать, что у больных с некротическим панкреатитом, осложненным сепсисом и ОРДС, независимо от тяжести сепсиса, исхода течения заболевания (благоприятный или неблагоприятный) имеет место выраженное повреждение легких в виде ОРДС (оценка по шкале LIS > 2,5 балла). При этом наблюдалась только тенденция к меньшей тяжести повреждения легких по шкале LIS у пациентов сепсисом с благоприятным исходом (подгруппа 1а) по отношению к септическому шоку (группа 2а).

В процессе интенсивной терапии возникали определенные трудности в снижении проявлений ОРДС у больных с некротическом панкреатитом. У пациентов с септическим шоком с благоприятным исходом удава- лось не допускать прогрессирования тяжести ОРДС, что подтверждалось динамической оценкой по шкале LIS (3,0–3,0–3,0 балла).

При сепсисе с неблагоприятным исходом (в сравнении с благоприятным) тяжесть ОРДС по шкале LIS статистически значимо возрастала к 5-м суткам проведения респираторной поддержки — 3,3 ± 0,6 и 2,3 ± 0,8 балла соответственно. В то же время при септическом шоке с неблагоприятным исходом (в сравнении с благоприятным) тяжесть ОРДС по шкале LIS в среднем была на 16,3 % выше с момента начала ИВЛ.

Следует констатировать, что для обеспечения до- статочной оксигенации (PaO2 ≥ 80 мм рт. ст.) в процессе респираторной поддержки не удавалось выполнять требования концепции «безопасной» (протективной) ИВЛ [25, 26] и следовать так называемым Берлинским дефинициям по ОРДС (2012) [17]. В частности, только у 7 человек из подгруппы 1а был достигнут целевой Vt 6 мл/кг. При этом при благоприятном исходе у пациентов с септическим шоком для поддержания адекватного Vt и MV уже с момента начала респираторной поддержки использовался PIP в среднем на 16,0 % больший (p < 0,05), чем при сепсисе. Отсутствие различий наблюдалось в ключевых параметрах респираторной поддержки при сепсисе (за исключением РЕЕР и тенденции к более высокому уровню динамического легочно-торакального комплайнса при благоприятном исходе). В то же время при септическом шоке с благоприятным и неблагоприятным исходами параметры респираторной поддержки вообще практически не различались в первые 5 суток ее проведения.

При благоприятном исходе в течение первых 5 суток от начала проведения респираторной поддержки у пациентов с септическим шоком имели место более значимые расстройства газообмена в легких (по AaDO2 и PaO2/FiO2) по отношению сепсису, что связано с большей степенью поражения легких и нарушением гемодинамики при септическом шоке.

Полученные нами данные по уровню расстройств газообмена согласуются с результатами Shields C.J. et al. (2002), которые показали, что у пациентов с некротическим панкреатитом, имевших одышку, AaDO2 возрастала в 2–3 раза, а отношение PaO2/FiO2 снижалось на 40– 50 % в сравнении с нормативными показателями [6]. Более того, еще в 1980 г. при оценке респираторной функции у 14 пациентов с некротическим панкреатитом (не имевших в анамнезе сердечных и респираторных за- болеваний в среднем возрасте 40 лет) было установлено, что при возникновении ОРДС, который развивался в течение 48 ч после поступления пациентов, среднее PaO2 составляло от 64,5 мм рт. ст. до 36,5 мм рт. ст.

Оценка взаимосвязи между ключевыми параметрами вентиляции, биомеханики дыхания и интегральным критерием кислородного статуса (PaO2/FiO2) показала, что при сепсисе с благоприятным исходом положительные изменения кислородного статуса прямо зависели от уровней Vt и PIP, начиная с 3-х суток проведения респираторной поддержки, а на 5-е сутки — еще и от величины РЕЕР; тогда как при неблагоприятном исходе такой четкой взаимосвязи не обнаружено, что связано с невозможностью уменьшения выраженности проявлений ОРДС на фоне интенсивного лечения.

При септическом шоке обнаружено, что только при неблагоприятном исходе наблюдалась высокая прямая статистически значимая связь (r = 0,61–0,73) между РЕЕР и PaO2/FiO2 на всех этапах исследования, что подтверждало тяжесть проявлений ОРДС.

Длительность проведения ИВЛ при благоприятном исходе не зависела от тяжести сепсиса.

Анализ возможного влияния уровня расстройств биомеханики дыхания и газообмена на возникновение летального исхода (развитие критической гипоксемии, PaO2/FiO2  < 75 мм рт. ст.) показал, что при неблагоприятном исходе (в сравнении с этапом начала респираторной поддержки) при сепсисе величина LIS увеличивалась до 4 баллов, что свидетельствовало о прогрессировании ОРДС, тогда как при септическом шоке изменения по шкале LIS оставались на уровне старта респираторной поддержки.

Однако «жесткость» параметров ИВЛ хоть и несколько возрастала, но не выходила за рамки концепции «безопасной» (протективной) ИВЛ, динамический легочно-торакальный комплайнс в среднем не снижался до критического уровня (< 20 мл/см вод. ст.), а расстройства кислородного статуса были достаточно выраженными, но не достигали уровня «запредельной» гипоксемии (PaO2/FiO2 < 75 мм рт. ст.).

При сепсисе и септическом шоке с неблагоприятным исходом происходило нарастание сдвигов газообмена: увеличение AaDO2 на 15,1 % и снижение PaO2/FiO2 на 25,9 %, AaDO2 — на 49,3 % и PaO2/FiO2 — на 10,9 % со- ответственно. Также при начале проведения ИВЛ между сепсисом и септическим шоком имелись статистически значимые различия в сдвигах биомеханики дыхания и газообмена, а перед летальным исходом эти различия нивелировались за счет прогрессирования расстройств газообмена при сепсисе.

Таким образом, получены однонаправленные тенденции к изменениям газообмена. При этом следует констатировать, что расстройства газообмена независимо от тяжести сепсиса перед летальным исходом были достаточно выраженными.

В целом полученные результаты позволили предложить следующую стартовую схему респираторной поддержки ОРДС у пациентов с некротическим панкреатитом. При сепсисе, септическом шоке и тяжести ОРДС по шкале LIS 3,0 балла и более стартовыми параметрами ИВЛ являются: F = 14–15 дых./мин; Vt = 6,0–7,0 мл/ кг; PEEP = 13–15 см вод. ст.; FiO2 = 0,5–0,6.

В дальнейшем настройка параметров осуществляется по следующему алгоритму.

При уровне пикового давления на вдохе (PIP) менее 25 см вод. ст. необходимо постепенно увеличивать дыхательный объем до 8,0 мл/кг и (или) возрастания PIP выше 25 см вод. ст. Наоборот, при величине PIP более 33 см вод. ст. дыхательный объем постепенно (по 30–50 мл) снижается до 5,0 мл/кг и (или) уменьшения PIP менее 33 см. вод. ст. Однако при появлении чрезмерной экскурсии грудной клетки или гипероксии величина PIP должна быть снижена и, наоборот, при недостаточной экскурсии или гипоксемии — повышена до получения эффекта удовлетворительной экскурсии грудной клетки.

Управление минутной вентиляцией легких осуществляется на основе анализа содержания углекислого газа в артериальной крови: при его повышении более 40 мм рт. ст. MV повышается путем увеличения частоты аппаратных дыхательных циклов F до 20–23 в минуту и, наоборот, их снижением при PaCO2 менее 30 см вод. ст. (с учетом синхронности с респиратором).

Управление уровнем оксигенации проводится путем изменения уровней РЕЕР и FiO2: при снижении SpO2 ниже 90 % в первую очередь необходимо увеличить РЕЕР до 16–18 см вод. ст. и только потом, при отсутствии эффекта, начать титрование FiO2 (до 0,9–1,0) до достижения SpO2 выше 90 %.

И, напротив, при FiO2 более 95 % в первую очередь обеспечивается снижение концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси, которая поддерживает сатурацию гемоглобина кислородом на уровне 92–95 %.

Заключение

У пациентов с некротическим панкреатитом с благоприятным исходом в процессе проведения искусственной вентиляции легких для обеспечения достаточной оксигенации при септическом шоке используются статистически значимо более высокие (на 16,0–18,3 %) уровни PIP и PEEP, чем при сепсисе, а также имеют место более значимые расстройства газообмена в легких (по AaDO2 и PaO2/FiO2) по сравнению сепсисом.  При  сепсисе и септическом шоке с неблагоприятным исходом (в сравнении с благоприятным) при проведении респираторной поддержки наблюдаются более выраженные расстройства кислородного статуса, что свидетельствует о наличии более тяжелого ОРДС. При сепсисе с благоприятным исходом, в отличие от неблагоприятного, имеется прямая зависимость между положительными изменениями кислородного статуса (PaO2/FiO2) и уровнями Vt, PIP, PEEP, тогда как при септическом шоке такая взаимосвязь отсутствует. Полученные результаты позволили предложить стартовую схему респираторной поддержки ОРДС у пациентов с некротическим панкреатитом.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта  интересов.

Вклад авторов. Гайгольник Д.В. — дизайн исследования, набор, статистическая обработка материала, анализ, на- писание черновика статьи; Беляев К.Ю. — набор материала; Грицан Е.А. — статистическая обработка материала; Грицан А.И. — дизайн исследования, интерпретация полученных данных, редактирование статьи.

Благодарности. Авторы выражают благодарность всему коллективу отделения анестезиологии-реанимации краевого гнойно-септического центра КГБУЗ «Краевая клиническая  больница».

ORCID авторов

Гайгольник Д.В. — 0000-0003-3101-7748

Беляев К.Ю. — 0000-0001-5427-0784

Грицан Е.А. — 0000-0002-4188-0265

Грицан А.И. — 0000-0002-0500-2887


Литература

  1. Greer S.E., Burchard K.W. Acute pancreatitis and critical illness: a pancreatic tale of hypoperfusion and inflammation. Chest. 2009; 136 5): 1413–1419. DOI: 10.1378/chest.08-2616
  2. Johnson C.D., Besselink M.G., Carter R. Acute pancreatitis. BMJ. 2014; 349: g4859. DOI: 10.1136/bmj.g4859
  3. Pierrakos C. The changing pattern of acute respiratory distress syndrome over time: a comparison of two periods. C. Pierrakos, J.L. Vincent. Eur. Respir. J. 2012; 40(3): 589–595. DOI: 10.1183/09031936.00130511
  4. Chen Q., De-chao L.V., Bin C.A.O., et al. Study on risk factors of severe pancreatitis complicated with lung injury [Electronic resource]. J. Hepatopancr. Surg. 2012; 6. URL: http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTotal-GDYW201206005.htm
  5. Wolff C.B. Oxygen delivery: the principal role of the circulation. Adv. Exp. Med. Biol. 2013; 789: 37–42. DOI: 10.1007/978-1-4614-7411-1_6
  6. Shields C.J., Winter D.C., Redmond H.P. Lung injury in acute pancreatitis: mechanisms, prevention, and therapy. Curr. Opin. Crit. Care. 2002; 8(2): 158–163. DOI:10.4172/2165–7092.1000e149
  7. Elder A.S., Saccone G.T., Dixon D.L. Dixon injury in acute pancreatitis: mechanisms underlying augmented secondary injury. Pancreatology. 2012; 12(1): 49–56.
  8. Lundberg A.H., Granger D.N., Russell J., et al. Quantitative measurement of P- and E-selectin adhesion molecules in acute pancreatitis: correlation with distant organ injury. Ann. Surg. 2000; 231(2): 213–222.
  9. Власенко А.В. Дифференциальная диагностика и лечение вариантов острого респираторного дистресс-синдрома: автореф. дис. … д-ра мед. наук: 14.01.20. М., 2012.
  10. [Vlasenko A.V. Differential diagnosis and treatment of variants of acute respiratory distress syndrome: Author. dis. … Dr. med Sciences: 14.01.20. M., 2012. (In Russ)]
  11. Мороз В.В., Голубев А.М. Классификация острого респираторного дистресс-синдрома. Общая реаниматология. 2007; 3(5–6): 7–9. [Moroz V.V., Golubev A.M. Classification of acute respiratory distress syndrome. General reanimatology. 2007; 3(5–6): 7–9. (In Russ)]
  12. Pezzilli R., Bellacosa L., Felicani C. Lung injury in acute pancreatitis. JOP. 2009; 10(5): 481–484.
  13. Кассиль В.Л., Сапичева Ю.Ю, Хапий Х.Х. Острый респираторный дистресс-синдром и гипоксемия. М: МЕДпресс-информ, 2014.
  14. [Kassil V.L., Sapicheva Yu.Y., Hapiy Kh.Kh. Acute respiratory distress syndrome and hypoxemia. M: MEDpress-inform, 2014. (In Russ)]
  15. Багненко С.Ф., Шах Б.Н., Лапшин В.Н. и др. Коррекция расстройств микроциркуляции и профилактика реперфузионных нарушений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой. Клин. физиология кровообращения. 2007; 4: 49–55.
  16.             [Bagnenko S.F., Shah B.N., Lapshin V.N. Correction of microcirculation disorders and prevention of reperfusion disorders in victims with combined shock injury. Clinical Physiology of Circulation. 2007; 4: 49–55. (In Russ)]
  17. Raghu M.G., Wig J. D., Kochhar R. et al. Lung complications in acute pancreatitis. JOP. 2007; 8(2): 177–185.
  18. Esteban A., Alia I., Gordo F. Prospective randomized trial comparing pressure-controlled ventilation and volume-controlled ventilation in ARDS. For the Spanish Lung Failure Collaborative Group. Chest. 2000; 117(6): 1690–1696. DOI.org/10.1378/chest.117.6.1690
  19. Bernard G.R., et al. Report of the American — European Consensus Conference on Acute Respiratory Distress Syndrome: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. J. Crit. Care. 1994; 9: 72–81.
  20. Ranieri V.M., Rubenfeld G.D., Thompson B.T., et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012; 307(23): 2526–2533. DOI: 10.1001/jama.2012.5669
  21. The Third International Consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). Singer M., et al. JAMA. 2016; 315(8): 801–810. DOI:10.1001/jama.2016.0287
  22. Агаев Б.А., Джафарли З.Е. Комплексное лечение острого панкреатита/ Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. 2010; 4: 63–66.
  23. [Agaev B.A., Jafarli Z.E. Comprehensive treatment of acute pancreatitis. Surgery. Journal named N.I. Pirogov. 2010; 4: 63–66. (In Russ)]
  24. Деструктивный панкреатит. Доказательные методы диагностики и лечения. Под ред. В.С. Савельева. М.: РАСХИ, 2010: 12. [Destructive pancreatitis. Evidence-based diagnostic and treatment methods. ed. Saveliev V.S. M.: RASHI, 2010: 12. (In Russ)]
  25. Вычужанин Д.В., Егоров А.В., Левкин В.В. и др. Диагностика и профилактика послеоперационного панкреатита. Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. 2012; 4: 63–69.                [Vychuzhanin D.V., Egorov A.V., Levkin V.V., et al. Diagnosis and prevention of postoperative pancreatitis.Surgery. Journal named N.I. Pirogov. 2012; 4: 63–69. (In Russ)]
  26. Стяжкина С.Н., Ситников В.А., Леднева А.В. и др. Острый деструктивный панкреатит: диагностика и лечение. Междунар. журн. приклад. и фунд. исслед. 2011; 5: 110–112.
  27. [Styazhkina S.N., Sitnikov V.A., Ledneva A.V., et al. Acute destructive pancreatitis: diagnosis and treatment. International Journal of Applied and Fundamental Research. 2011; 5: 110–112. (In Russ)]
  28. Самигулина Г.Р., Спиридонова Е.А., Ройтман Е.В. и др. Острый деструктивный панкреатит: этиология, классификация, особенности течения. Вестн. интенсив. терапии. 2012; 4: 10–13.             [Samigulina G.R., Spiridonova E.A., Roitman E.V., et al. Acute destructive pancreatitis: etiology, classification, particularities of the course. Vestnik intensive therapy. 2012; 4: 10–13. (In Russ)]
  29. Dellinger R.P., Levy M.M., Rhodes A., et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit. Care Med. 2013; 41(2): 580–637. DOI: 10.1097/CCM.0b013e31827e83af
  30. Грицан А.И., Колесниченко А.П., Власенко А.В. и др. Диагностика и интенсивная терапия острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома. Сборник материалов III Международного конгресса по респираторной поддержке. Красноярск. 2009.   [Gritsan A.I., Kolesnichenko A.P., Vlasenko A.V. et al. Diagnosis and intensive care for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Collection of materials of the III International Congress on respiratory support, Krasnoyarsk. 2009. (In Russ)]
  31. Грицан А.И., Ярошецкий А.И., Власенко А.В. и др. Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома. Клинические рекомендации ФАР. Анестезиология и реаниматология. 2016; 61(1): 62–70. DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-1-62-70
  32. [Gritsan A.I., Yaroshetzkiy A.I., Vlasenko A.V. et al. Diagnostics and intensive therapy of acute respiratory distress syndrome. FARʼs clinical guidelines. 2016; 61(1): 62–70. DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-1-62-70. (In Russ)]
  33. Chiumello D., Marino A., Brioni M., et al. Visual anatomical lung CT scan assessment of lung recruitability. Intensive Care Med. 2013; 39(1): 66–73. DOI: 10.1007/s00134-012-2707-9
  34. Suzumura E.A., Amato M.B.P., Cavalcanti A.B. Understanding recruitment maneuvers. Intensive Care Med. 2016; 42(5): 908–911. DOI: 10.1007/s00134-015-4025-5
  35. Murray J.F., Matthay M.A., Luce J.M., et al. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 138: 720–723; erratum 1989; 139: 1065.

Распространенность и структура острой дыхательной недостаточности в раннем послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств

А.Е. Баутин, И.Ю. Кашерининов, Д.А. Лалетин, В.А. Мазурок, В.Е. Рубинчик, А.В. Наймушин, А.О. Маричев, М.Л. Гордеев

ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава РФ, Санкт-Петербург

Для корреспонденции: Баутин Андрей Евгеньевич — к.м.н., доцент, зав. НИЛ анестезиологии и реаниматологии ФГБУ «СЗФМИЦ им. В.А. Алмазова» МЗ РФ, Санкт-Петербург; e-mail: abautin@mail.ru

Для цитирования: Баутин А.Е., Кашерининов И.Ю., Лалетин Д.А., Мазурок В.А., Рубинчик В.Е., Наймушин А.В., Маричев А.О., Гордеев М.Л. Распространенность и структура острой дыхательной недостаточности в раннем послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств. Вестник интенсивной терапии. 2016;4:19–26.


Введение. Разнообразные патофизиологические механизмы формируют несколько клинических вариантов острой дыхательной недостаточности (ОДН), характерных для послеоперационного периода кардиохирургических вмешательств. Общепризнанно, что наиболее частыми причинами послеоперационной ОДН являются острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), кардиогенный отек легких (КОЛ), обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), пневмоторакс, ателектазы. Цель. Оценка распространенности развития ОДН в раннем послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств, определение клинико-патогенетической структуры этого осложнения. Материалы и методы. В ретроспективное описательное исследование включены результаты лечения 8859 пациентов кардиохирургического профиля клиники ФГБУ «СЗФМИЦ им. В.А. Алмазова» за пятилетний период (с 2008 по 2012 г. включительно). Основным критерием включения являлось наличие дыхательных нарушений, приводивших к гипоксемии со снижением PaО2/FiO2 менее 300 мм рт. ст., имевшей стойкий характер и требовавшей применения механической респираторной поддержки (МРП) в течение более 24 ч послеоперационного периода. Были определены следующие критерии исключения: возраст младше 18 лет, случаи ОДН, требовавшие проведения МРП на протяжении менее 24 ч. Результаты. ОДН имела место в 377 случаях (4,2 %). Наиболее частой клинической формой был ОРДС — 159 случаев (1,8 % общего числа операций, 42,2 % в структуре ОДН). КОЛ отмечен в 95 наблюдениях (1,1 % общего числа операций, 25,2 % в структуре ОДН). Обострения ХОБЛ и бронхиальной астмы были зарегистрированы у 43 пациентов (0,49 % общего числа операций и 11,4 % в структуре ОДН). У 26 пациентов ОДН была вызвана пневмонией (0,3 и 6,9 % соответственно), ателектазы и пневмотораксы привели к ОДН в 22 случаях (0,25 % числа вмешательств, 5,8 % в структуре ОДН). На прочие причины в структуре ОДН пришлось 8,2 %. Среди пациентов с послеоперационной ОДН умерли 9 (2,4 %), все летальные исходы были связаны с ОРДС. Из 159 случаев ОРДС критериям легкой степени тяжести соответствовало 107 (67,3 %), средней — 35 (22 %), 17 раз был отмечен ОРДС тяжелой степени (10,7 %). Общая летальность при ОРДС составила 5,7 %. Обнаружена зависимость между тяжестью и летальностью: при ОРДС легкой степени она составила 0,9 %, при ОРДС средней степени — 8,6 %, а при тяжелой форме достигла 29,4 %. Все летальные исходы были связаны с развитием полиорганной недостаточности, случаев смерти от неконтролируемой гипоксемии не было. Выводы. Исследование, включившее более 8000 кардиохирургических вмешательств, подтвердило ведущее значение ОРДС как причины развития послеоперационной ОДН и ассоциированной с ней летальности.

Ключевые слова: острая дыхательная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром, кардиохирургия, механическая респираторная поддержка

Поступила: 28.11.2016


Литература

  1. Campese C., Lumb P. Respiratory, renal and gastrointestinal complications. In: Youngberg J., Lake C., Roizen M. Cardiac, vascular and thoracic anesthesia. West Philadelphia: Churchill Livingstone, 2000: 860–871.
  2. Higgins T.L. Postoperative respiratory care. In: Kaplan J.A. Kaplan’s cardiac anesthesia, 5th Philadelphia: Elsevier, 2006: 1087–1102.
  3. Apostolakis E., Filos K.S., Koletsis E. et al. Lung dysfunction following cardiopulmonary bypass. J. Card. Surg. 2010; 25: 47–55. doi:10.1111/j.1540-8191.2009.00823.x.
  4. Russell G.B., Myers J.L., Kofke A. et al. Care of the cardiac surgical patients, the first 24 hours postoperatively. In: Hensley F.A., Gravlee G.P., Martin D.E. A practical approach to cardiac anesthesia, 5th LWW, 2012: 288–221.
  5. Еременко А.А. Острая дыхательная недостаточность. В кн.: Руководство по кардиоанестезиологии. Под. ред. А.А.Бунятяна, Н.А. Трековой. М.: Медицинское информационное агентство, 2005: 637–638. [Eremenko A.A. Ostraya dyhatel’naya nedostatochnost (Acute respiratory failure). In: Rukovodstvo po kardioanesteziologii (Text-book on cardiac anaesthesia). Pod. red. A.A. Bunyatyana, N.A. Trekovoj. Moscow: Medicinskoe informacionnoe agentstvo, 2005: 637–638. (In Russ)]
  6. Messent M., Sullivan K., Keogh B. et al. Adult respiratory distress syndrome following cardiopulmonary bypass: incidence and prediction. 1992; 47: 267–268. doi: 10.1111/j.1365–2044.1992.tb02134.x.
  7. Cohen A.J., Katz M.G., Katz R. Phrenic nerve injury after coronary artery grafting: is it always benign? Ann. Thorac. Surg. 1997; 64: 148–153. doi: http://dx.doi.org/10.1016/S0003-4975(97)00288-9.
  8. Trouillet J., Combes A., Vaissier E. Prolonged mechanical ventilation after cardiac surgery: outcome and predictors. J. Thorac. Surg. 2009; 138: 948–953. doi: 10.1016/j.jtcvs.2009.05.034.
  9. Rady M.Y., Ryan T., Starr N.J. et al. Early onset of acute pulmonary dysfunction after cardiovascular surgery: Risk factors and clinical outcome. Care. Med. 1997; 25: 1831–1839.
  10. Galie N., Humbert M., Vachiery J.L. et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The joint task force for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur. Heart J. 2016; 37: 67–119. doi: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv317.
  11. Bojar R.M. Respiratory management. In: Bojar RM. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery, 4th Oxford: Blackwell Publishing, 2005: 295–338.
  12. Sullivan B. Postoperative care of the cardiac surgical patient. In: Hensley F.A., Gravlee G.P., Martin D.E. A practical approach to cardiac anesthesia, 5th LWW, 2012: 265–291.
  13. Ranucci M., Ballotta A., La Rovere M. et al. Postoperative hypoxia and length of intensive care unit stay after cardiac surgery: the underweight paradox? PLoS One. 2014; 9: e93992. doi:10.1371/journal.pone.0093992.
  14. Taggart D., Fiky M., Carter R. Respiratory dysfunction after uncomplicated cardiopulmonary bypass. Thorac. Surg. 1993; 56: 1123–1128.
  15. Yende S., Wunderink R. Causes of prolonged mechanical ventilation after coronary artery bypass surgery. 2002; 122: 245–252. doi: http://dx.doi.org/10.1378/chest.122.1.245.
  16. Staton G., Williams W., Mahoney E. Pulmonary outcomes of off-pump vs on-pump coronary artery bypass surgery in a randomized trial. 2005; 127: 892–901. doi: 10.1378/chest.127.3.892.
  17. Stephens R., Shah A., Whitman G. Lung injury and acute respiratory distress syndrome after cardiac surgery. Ann. Thorac. Surg. 2013; 95: 1122–1129. doi: 10.1016/j.athoracsur.2012.10.024.
  18. Christenson J., Aeberhard J., Badel P. et al. Adult respiratory distress syndrome after cardiac surgery. Cardiovasc. Surg. 1996; 4: 15–21. doi: 10.1016/0967-2109(96)83778-1.
  19. Kaul T., Fields B., Riggins L. et al. Adult respiratory distress syndrome following cardiopulmonary bypass: incidence, prophylaxis and management. J. Cardiovasc. Surg. 1998; 39: 777–781.
  20. Milot J., Perron J., Lacasse Y. et al. Incidence and predictors of ARDS after cardiac surgery. Chest. 2001; 119: 884–888. doi: http://dx.doi.org/10.1378/chest.119.3.884.
  21. Kogan A., Preisman S., Levin S. Adult respiratory distress syndrome following cardiac surgery. J. Card. Surg. 2014; 29: 41–46. doi: 10.1111/jocs.12264.
  22. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012; 307: 2526–2533. doi: 10.1001/jama.2012.5669.
  23. Еременко А.А., Левиков Д.И., Егоров В.М. и др. Применение маневра открытия легких у больных с острой дыхательной недостаточностью после кардиохирургических операций. Общая реаниматология. 2006; 2: 23–28. [Eremenko A.A., Levikov D.I., Egorov V.M. et al. Use of lung recruitment maneuvers in patients with acute respiratory failure after cardiac surgery. Obshchaya reanimatologiya. 2006; 2: 23–28. (In Russ)]
  24. Козлов И.А., Романов А.А., Розенберг О.А. Раннее сочетанное использование сурфактанта-БЛ и «открытия» альвеол при нарушении оксигенирующей функции легких у кардиохирургических больных. Общая реаниматология. 2008; 4(3): 97–101. [Kozlov I.A., Romanov A.A., Rozenberg O.A. Early combined admission of Surfactant-BL and lung recruitment maneuvers in the cases of hypoxemia in cardiac surgery patients. Obshchaya reanimatologiya. 2008; 4(3): 97–101. (In Russ)]
  25. Рыбка М.М. Применение оксида азота, экзогенного сурфактанта и маневров рекрутирования альвеол в комплексной респираторной терапии острого повреждения легких у кардиохирургических больных: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2008. [Rybka M.M. Primenenie oksida azota, ehkzogennogo surfaktanta i manevrov rekrutirovaniya al’veol v kompleksnoj respiratornoj terapii ostrogo povrezhdeniya legkih u kardiohirurgicheskih bol’nyh. (Use of nitric oxide, exogamic surfactant and lung recruitment maneuvers in complex therapy of acute lung injury in cardiac surgery patients) [dissertation] Moscow: 2008. (In Russ)]
  26. Bernard G., Artigas A., Brigham K. The American-European consensus conference on ARDS: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 149: 818–824. doi: 10.1164/ajrccm.149.3.7509706.
  27. Баутин А.Е. Использование сочетания маневра мобилизации альвеол и эндобронхиального введения экзогенного сурфактанта в комплексной терапии острого респираторного дистресс-синдрома после кардиохирургических вмешательств. Вестник интенсивной терапии. 2015; 1: 3–11. [Bautin A.E. Combined application of lung recruitment maneuver and endobronchial surfactant administration for the therapy of acute respiratory distress syndrome after cardiac surgery. Vestnik intensivnoj terapii. 2015; 1: 3–11. (In Russ)]

Опыт лечения сезонного гриппа, осложненного вирусно-бактериальными пневмониями: многоцентровое ретроспективное исследование

Д.Л. Шукевич1, Г.П. Плотников1, Л.Е. Шукевич3, С.В. Воеводин4, Е.А. Каменева2, Р.А. Корнелюк1, С.В. Востриков3, Д.К. Переделкин3, П.Г. Ситников4, Е.Ф. Малюгин5, Е.И. Тутолмин5, В.Е. Шипаков5, Е.В. Григорьев1

1 ФГБНУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово

2 МБУЗ «Городская клиническая больница № 3», Кемерово

3 ГАУЗ «Кемеровская областная клиническая больница», Кемерово

4 МЛПУ «Городская клиническая больница № 1», Новокузнецк

5 ГАУЗ «Томская областная клиническая больница», Томск

Для цитирования: Шукевич Д.Л., Плотников Г.П., Шукевич Л.Е., Воеводин С.В., Каменева Е.А., Корнелюк Р.А., Востриков С.В., Переделкин Д.К., Ситников П.Г., Малюгин Е.Ф., Тутолмин Е.И., Шипаков В.Е., Григорьев Е.В. Опыт лечения сезонного гриппа, осложненного вирусно-бактериальными пневмониями: многоцентровое ретроспективное исследование. Вестник интенсивной терапии. 2016;2:46–50. 


Цель исследования: провести анализ опыта интенсивного лечения тяжелых вирусно-бактериальных пневмоний, осложненных ОРДС. Материалы и методы. Ретроспективный анализ клинических, анамнестических, лабораторных и инструментальных данных осуществлен путем сопоставления массива показателей за периоды (1) 2009 и (2) 2015–2016 гг. Мы использовали стандартные методы обследования пациентов, включая клинические, инструментальные, лабораторные. Результаты. Сезон гриппа 2015–2016 гг. характеризовался ранней госпитализацией пациентов в ОРИТ, быстрым принятием решения об интубации пациента и отказом от неинвазивной респираторной поддержки, расширением показаний для процедур внелегочной оксигенации и заместительной почечной терапии.

Заключение

  1. Следование принципам интенсивного лечения тяжелых вирусно-бактериальных пневмоний сезона эпидемии гриппа A(H1N1), изложенным в российских рекомендациях, позволило улучшить исходы в изученной группе пациентов.
  2. Начальный опыт экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) демонстрирует перспективы достижения оптимальной оксигенации на фоне профилактики вентилятор-ассоциированного повреждения легких. Критерии инициации ЭКМО могут быть смещены в зону снижения критических значений фракции кислорода во вдыхаемом воздухе, давления плато и положительного давления в конце выдоха, при достижении которых начинается процедура внелегочной оксигенации.
  3. Методы заместительной почечной терапии при условии использования мембран с функцией цитокиновой сорбции способны нивелировать проявления системного воспалительного ответа.

Ключевые слова: сезонный грипп, острый респираторный дистресс-синдром, интенсивное лечение

Поступила: 09.05.2016


Литература

  1. Rewar S., Mirdha D., Rewar P. Treatment and Prevention of Pandemic H1N1 Influenza. Annals of Global Health. 2015; 81(5): 34–39.
  2. Hlavinkova L., Kristufkova Z., Mikas J. Risk factors for severe outcome of cases with pandemic influenza A(H1N1)pdm09. Bratisl. Le Listy. 2015; 116(6): 389–393.
  3. Методические рекомендации по диагностике и лечению гриппа. Сост.: А.Г. Чучалин, И.В. Шестакова, И.Е. Тюрин и др. М., 2016.
  4. Методические рекомендации по лечению гриппа A(H1N1) ООО «Федерация анестезиологов и реаниматологов» // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2011; 6: 41–47.
  5. Плотников Г.П.,Шукевич Д.Л., Чурляев Ю.А. и др. Лечение вирусно-бактериальных пневмоний у беременных и родильниц в период сезонного гриппа 2009 г. (Многоцентровое исследование). Общая реаниматология. 2010; VI(5): 5–10.
  6. Кецко Ю.Л., Лунина А.В., Петровская Е.В. и др. Оценка эффективности антибактериальной терапии у пациентов с вирусно-бактериальной пневмонией в 2009/2011 годах. Общая реаниматология. 2015; 11(4): 33–40.
  7. Евдокимов А.А., Малышев Н.А., Проценко Д.Н. и др. Опыт лечения тяжелой респираторной вирусной инфекции, вызванной гриппом A(H1N1). Анестезиология и реаниматология. 2010; 3: 22–25.
  8. Заболотских И.Б., Пенжоян Г.А., Мусаева Т.С., Гончаренко С.И. Анализ факторов риска летального исхода у беременных и родильниц при тяжелом течении гриппа H1N1. Анестезиология и реаниматология. 2010; 6: 30–32.
  9. Шаповалов К.Г., Белокрыницкая Т.Е., Лига В.Ф. и др. Организация медицинской помощи больным с тяжелыми пневмониями на фоне гриппа А/H1N1. Общая реаниматология. 2010; 6(2): 15.
  10. Richard C., Argaud L., Blet A. Extracorporeal life support for patients with acute respiratory distress syndrome: report of a Consensus Conference. Annals of Intensive Care. 2014; 4:
  11. Tullu M.S. Oseltamivir. J. Postgrad. Med. 2009; 55: 225–230.
  12. Chowell G., Viboud C., Simonsen L. et al. Impact of antiviral treatment and hospital admission delay on risk of death associated with 2009 A/H1N1 pandemic influenza in Mexico. BMC Infect. Dis. 2012; 20(12): 97.
  13. Lim B.H., Mahmood T.A. Influenza AH1N1 2009 (Swine Flu) and pregnancy. J. Obstet. Gynaecol. India. 2011; 61: 386–393.
  14. Cao B., Gao H., Zhou B. et al. Adjuvant Corticosteroid Treatment in Adults With Influenza A(H7N9) Viral Pneumonia. Crit. Care Med. 2016 Mar 1. [Epub ahead of print].
  15. Wiesen J., Joshi D., Guzman J.A., Duggal A. Critical illness associated with 2013–2014 influenza A(H1N1): Postpandemic characteristics, presentation and outcomes. Indian J. Crit. Care Med. 2015; 19(11): 636–641.
  16. Koh Y. Update in acute respiratory distress syndrome. J. Intensive Care. 2014; 2(1): 2.
  17. Pham T., Combes A., Roze H. et al. Extracorporeal membrane oxygenation for pandemic influenza A(H1N1)-induced acute respiratory distress syndrome: a cohort study and propensity-matched analysis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2013; 187(3): 276–285.
  18. Delaney J.W., Fowler R.A. 2009 influenza A(H1N1): a clinical review. Hosp. Pract. 2010; 38(2): 74–81.
  19. Sen A., Callisen H.E., Alwardt C.M. et al. Adult venovenous extracorporeal membrane oxygenation for severe respiratory failure: Current status and future perspectives. Ann. Card. Anaesth. 2016; 19(1): 97–111.
  20. Yumoto M., Nishida O., Moriyama K. et al. In vitro evaluation of high mobility group box 1 protein removal with various membranes for continuous hemofiltration. Ther. Apher. Dial. 2011; 15: 385–393.
  21. Honore P.M., Jacobs R., Joannes-Boyau O. et al. Newly designed CRRT membranes for sepsis and SIRS — a pragmatic approach for bedside intensivists summarizing the more recent advances: a systematic structured review. ASAIO J. 2013; 59: 99–106

Новое в лечении острого респираторного дистресс-синдрома

А.В. Власенко1, 2, Д.П. Павлов2, В.В. Кочергина2, Д.А. Шестаков2, А.К. Долоксарибу2

1 ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», Москва

2 ГКБ им. С.П. Боткина, Москва

Для цитирования: Власенко А.В., Павлов Д.П., Кочергина В.В., Шестаков Д.А., Долоксарибу А.К. Новое в лечении острого респираторного дистресс-синдрома. Вестник интенсивной терапии. 2016;2:37–45. 


Цель исследования. Изучение клинической эффективности недифференцированного и дифференцированного применения респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом, развившимся вследствие воздействия прямых и непрямых повреждающих факторов. Материалы и методы. 63 обследованных пациента (38 мужчин, 25 женщин, возраст от 22 до 68 лет) с ОРДС различного генеза в ходе проспективного исследования были разделены на две группы. Группа А (n = 30, 18 мужчин, 12 женщин) и группа В (n = 33, 20 мужчин, 13 женщин) — пациенты с ОРДС, развившимся вследствие воздействия как прямых повреждающих факторов (аспирация желудочным содержимым, тупая травма груди с ушибом легких, острая двусторонняя бактериальная пневмония), так и непрямых повреждающих факторов (абдоминальный сепсис, тяжелая неторакальная травма, острая массивная кровопотеря). У пациентов в группе А лечение было недифференцированным, у пациентов в группе В — дифференцированным в зависимости от причин развития ОРДС. Оценивали результаты недифференцированного и дифференцированного применения эскалационного или деэскалационного способа оптимизации ПДКВ, приема «открытия» легких, ИВЛ в прон-позиции, сурфактанта БЛ, перфторана и их комбинированного использования. Результаты. Дифференцированное, в зависимости от причин развития ОРДС, применение респираторных, нереспираторных и фармакологических методов позволяет улучшить результаты лечения и снизить летальность пациентов с ОРДС. Заключение. У пациентов с ОРДС различного генеза целесообразно дифференцированно, в зависимости от причин его развития, использовать респираторные, нереспираторные и фармакологические методы лечения.

Ключевые слова: острый респираторный дистресс-синдром, прямые повреждающие факторы, непрямые повреждающие факторы, искусственная вентиляция легких, положительное давление в конце выдоха, прием «открытия» легких, прон-позиция, сурфактант БЛ, перфторан

Поступила: 14.04.2016


Литература

  1. Власенко А.В., Мороз В.В., Закс И.О. Прошлое и будущее определений понятий острого повреждения легких и респираторного дистресс синдрома и их лечение. Новости науки и техники. Сер. Медицина. Вып. Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология / ВИНИТИ РАН НИИ ОР РАМН. 2000; 3: 2–13.
  2. Голубев А.М., Мороз В.В., Лысенко Д.В. ИВЛ-индуцированое острое повреждение легких. Общая реаниматология. 2006; II(4): 8–12.
  3. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка: Руководство по искусственной и вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и интенсивной терапии. М.: Медицина,
  4. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина, 2006: 39–41.
  5. Мороз В.В., Голубев А.М. Классификация острого респираторного дистресс-синдрома. Общая реаниматология. 2007; III(5–6): 7–9.
  6. Мороз, В.Н., Власенко А.В., Голубев А.М. и др. Патогенез и дифференциальная диагностика острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами. Общая реаниматология. 2011; VII(3): 5–13.
  7. Мороз В.В., Власенко А.В., Голубев А.М., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Дифференцированное лечение острого респираторного дистресс-синдрома. Общая реаниматологияю 2011; VII(4): 5–14.
  8. Руднов В.А., Чучалин А.Г., Авдеев С.Н. Нозокомиальная пневмония у взрослых: Российские национальные рекомендации. М.: Медицина,
  9. Doyle R.L., Szaflarski N., Modni G.W., Weiner-Kronish J.P., Matthay M.A. Identification of patients with acute lung injury: predictors of mortality. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 152: 1818–1824.
  10. Milberg J.A., Davis D.R., Steinberg K.P., Hudson L.D. Improved survival of patients with acute respiratory distress syndrome: 1983–1993. JAMA. 1995; 273: 306–309.
  11. Monchi M., Bellenfant F., Carion A. et al. Early predictive factors of survival in the acute respiratory distress syndrome. A multivariate analysis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 158: 1076–1081.
  12. Pinhu L., Whitehead T., Evans T., Griffiths M. Ventilator-associated lung injury. Lancet. 2003; 361: 332–340.
  13. Gattinoni L., Pelosi P., Suter P.M. et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 158: 3–11.
  14. Lim C., Kim E.K., Lee L.S. et al. Comparison of the response to the prone position between pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2001; 27: 477–485.
  15. Pachl J., Roubik K., Waldauf P. et al. Normocapnic high-frequency oscillatory ventilation affects differently extrapulmonary and pulmonary forms of acute respiratory distress syndrome in adults. Physiol. Res. 2006; 55: 15–24.

Клинический случай острого респираторного дистресс-синдрома единственного легкого

Р.А. Ибадов, Л.А. Назырова, Ш.Н. Худайбергенов, Х.К. Абралов, А.Ш. Арифжанов, Н.А. Стрижков, Н.Р. Гизатулина, С.Х. Ибрагимов

Отделение реанимации и интенсивной терапии AO Республиканского специализированного центра хирургии имени академика В. Вахидова, Узбекистан

Для цитирования: Ибадов Р.А., Назырова Л.А., Худайбергенов Ш.Н., Абралов Х.К., Арифжанов А.Ш., Стрижков Н.А., Гизатулина Н.Р., Ибрагимов С.Х. Клинический случай острого респираторного дистресс-синдрома единственного легкого. Вестник интенсивной терапии. 2016;1:57–60.


Представлен клинический случай острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) у больного с единственным легким, развившегося на 4-е сутки после проведения экстренной пневмонэктомии. Основное заболевание, эхинококкоз легких, вовлекло в процесс стенку дуги аорты с образованием аорто-кистозного свища, что вызвало ряд осложнений: легочное кровотечение, гемоторакс, геморрагический шок. Оперативное вмешательство проводилось в условиях вспомогательного искусственного кровообращения. Данный случай представлял серьезную клиническую ситуацию с высочайшим риском для жизни. Необходимость незамедлительного проведения респираторной поддержки была обусловлена развитием тяжелой дыхательной недостаточности, наличием прямых и непрямых повреждающих факторов развития ОРДС. Правильный выбор режима и методики проведения ИВЛ позволил добиться значительного и продолжительного улучшения показателей газообмена без гемодинамических нарушений с дальнейшим благоприятным исходом.

Ключевые слова: эхинококкоз легкого, геморрагический шок, пневмонэктомия, острый респираторный дистресс-синдром.


Литература

  1. Gothard J. Lung injury after thoracic surgery and one-lung ventilation. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2006; 19: 5-10.
  2. Jordan S., Mitchell J.A., Quinlan G.J. et al. The pathogenesis of lung injury following pulmonary resection. Eur. Respir. J. 2000; 15 (4): 790-799.
  3. Algar F. J., Alvarez A., Salvatierra A. et al. Predicting pulmonary complications after pneumonectomy for lung cancer. Eur. J. Cardio_thoracicSurg. 2003; 23: 201-208.
  4. Fuentes P. A. Pneumonectomy: historical perspective and prospective insight. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003; 23 (4): 439-445.
  5. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L. (March 1994). «The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination». Am. J. Respir. Crit. Care Med. 149 (3 Pt 1): 818-24.
  6. Rubenfeld G.D., Herridge M.S. (February 2007). «Epidemiology and outcomes of acute lung injury». Chest 131 (2): 554-62.
  7. Сумин С.А. Неотложные состояния. – 8-е изд.,
  8. Van der Werff Y. D., van der Houwen H. K., Heijmans P. J. et al. Postpneumonectomy pulmonary edema. A retrospective analysis Incidence and possible risk factors. Chest 1997; 111 (5): 1278-1284.
  9. Bauer P. Postpneumonectomy pulmonary oedema revisited. Eur. Respir. J. 2000; 15 (4): 629-630.
  10. Власенко А. В., Остапченко Д. В., Мещеряков Г. Н. и соавт. Выбор параметров искусственной вентиляции легких у больных с острым респираторным дистресс_синдромом. Анестезиология и реаниматология.- 2004.- № 6.- с. 4-8.
  11. Peruzzi W. T. The current status of PEEP. Respir. Care 1996; 41 (4): 273-274.
  12. Ware L.B., Matthay M. A. The acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2000; 342 (18): 1334-1349.