Статья С.Ф. Грицука представляется мне в жанре «реплика профессионала». В самом деле, по формату она больше походит на наукообразное эссе, чем на журнальную статью, но поднятая в ней проблема актуальна и требует комментариев. В прошлых номерах [1] мы касались проблемы синдрома последствий интенсивной терапии, а теперь стоит обозначить позицию по постнаркозной болезни. В культовом обзоре Д.Е. Коттрелла «Этот хрупкий мозг — очень юный и старый» [2] мы находим исчерпывающее объяснение большинству патоморфологических и патофизиологических механизмов развития послеоперационной когнитивной дисфункции, которую в поздних обзорах [3] более точно обозначают как persistent postoperative – postanesthesia cognitive dysfunction — персистирующая постоперационная постнаркозная когнитивная дисфункция. В академическом смысле данное состояние заслуживает квалификации ятрогенной коморбидности (А.Л. Верткин, 2015) и названия «посленаркозная болезнь» (ПНБ), патогенез которой упрощенно можно представить в виде графа (рис. 1)
Figure 1. Вариант патогенеза постнаркозной болезни
В рамках пропагандируемого нами феномена learned no use, как ключевого механизма развития ПИТ-синдрома, в патогенезе постнаркозной болезни мы находим очень схожую парадигму [2]: в ходе общей анестезии «нейроны становятся способными погибать вследствие "скуки"». Вследствие недостаточности синаптической обратной связи (недостаток обратной нейрональной коммуникации) этот клеточный суицид является высокоселективным триггером для развития апоптоза. Апоптоз является универсальной программной реакцией на неиспользование для возбудимых клеток многих типов, для которых характерна клеточно-типичная активность стимуляции выработки протеинов типа антиапоптотического Bcl-2, который и тормозит эту апоптотическую программу. Подобно старой поговорке «используй его или потеряй его», которая справедлива не только для старых людей, синаптическая активность является критическим фактором выживания зрелых нейронов, не менее важным, чем кислород, АТФ или величина мозгового кровотока. Таким образом, если нейрональная активность является ключевым моментом в предупреждении запуска апоптотических каскадов, то нейроны, которые находятся в состоянии способности генерации потенциала действия (не анестезированные), но получают слишком мало входящей информации (или вообще не получают ее) от нейронов, находящихся в состоянии анестезии, и это не позволяет генерировать суммарный сигнал, достаточный для деполяризации, могут быть подвергнуты большему риску, чем нейроны, находящиеся в спящем состоянии. Иными словами, защищая пациента от афферентного потока болевых импульсов в ходе операционной травмы, мы рискуем разрушить пазл из обретенных в жизненном цикле связей (суть знания и опыт) — такова цена спасения пациента от болевого шока.
Если говорить о профилактике ПНБ, то здесь рецептов немного, и мы их вновь находим у Cottrell D.E. [2]:
- четко взвешивать возможные негативные и позитивные последствия при определении показаний к любому хирургическому вмешательству; операции у пожилых людей должны производиться только по однозначно необходимым причинам;
- избегать применения таких анестетиков, как закись азота и кетамин, которые представляются сейчас наиболее токсичными из всех анестетиков;
- ограничить продолжительность хирургической процедуры настолько, насколько это возможно.
Прочие предложения в виде гипоксического прекондиционирования, использования эритропоэтина, мелатонина, гипотермии, транскраниальной магнитной стимуляции пока остаются в рамках клинических исследований.
В заключение хочу поблагодарить С.Ф. Грицука за провокацию дискуссии и пожелать нам всем сдержанности и здравомыслия в выборе средств анестезии и интенсивной терапии, в каждом из которых есть пока неопределенный риск причинения вреда пациенту.
Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Вклад автора. Белкин А.А. — написание статьи.
