Пожилой и старческий возраст является общепризнанным фактором, отягощающим течение различных заболеваний [1–3]. В полной мере это относится к сепсису. В течение последних лет появились фундаментальные публикации, посвященные гериатрическим аспектам эпидемиологии, иммунологии и патофизиологии сепсиса [4, 5]. Не вызывает сомнений, что возраст старше 60–65 лет является фактором риска неблагоприятного исхода сепсиса [6–8]. Ряд исследователей подчеркивает возможную роль возрастных изменений и сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы в усилении гемодинамических нарушений при сепсисе [2, 9], однако эти работы чаще всего ограничиваются констатацией фактов, известных из гериатрии. В последней обсуждают возможную роль возрастных изменений сосудистой стенки [10], нарушения вегетативной регуляции сердечной деятельности, возможные морфологические и функциональные изменения миокарда [11]. Вместе с тем в протоколах коррекции гемодинамических нарушений при сепсисе и септическом шоке отсутствуют какие-либо специальные рекомендации для больных пожилого и старческого возраста, в том числе при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний [12–14]. Не установлены параметры центральной гемодинамики, изменение которых отражает возрастные изменения системы кровообращения, в частности, не изучена диагностическая ценность в этом аспекте данных, получаемых с помощью транспульмональной термодилюции (ТПТД).
Изложенное определило цель исследования: изучить влияние возраста больных с сепсисом на уровень параметров ЦГД, регистрируемых у них при поступлении в ОРИТ.
В соответствии с разрешением этического комитета выполнили простое обсервационное исследование. Ретроспективно проанализировали данные обследования 54 больных с сепсисом, диагностированным в соответствии с критериями «Сепсис-3» [12] и осложнившим: острый деструктивный панкреатит (n = 26), разрыв постнекротической кисты поджелудочной железы (n = 2), острый гангренозный аппендицит (n = 5), перфоративную язву желудка или двенадцатиперстной кишки (n = 4), перфорацию кишечника (n = 7), кишечную непроходимость (n = 2), острый деструктивный холецистит (n = 1), острый холангит (n = 2), пионефроз (n = 1), пиелонефрит (n = 1), язвенный колит (n = 1), политравму с переломом костей таза и разрывом мочевого пузыря или уретры (n = 2). Возраст больных (35 мужчин и 19 женщин) составил 22–83 (49,6 ± 2,17) года; по возрастным группам пациенты распределились следующим образом: младше 40 лет — 16 пациентов, 41–50 лет — 14 пациентов, 51–60 лет — 8 пациентов, 61–70 лет — 11 пациентов, старше 70 лет — 5 пациентов. Тяжесть состояния при поступлении в ОРИТ по шкале APACHE II 6–19 (12,3 ± 0,47) баллов, по шкале SOFA — 4–14 (8 [6,9]) баллов.
Критерии включения в исследование: возраст 18–85 лет, наличие письменного информированного согласия больных на использование инвазивных мер наблюдения и лечения, включая ТПТД, начало инвазивного мониторинга ЦГД с помощью ТПТД в течение первых 24 часов нахождения в ОРИТ, отсутствие гемодинамически и клинически значимых пороков клапанного аппарата сердца, постинфарктного кардиосклероза (ПИКС) со снижением фракции изгнания левого желудочка (ЛЖ) до уровня < 50 %. Ни у кого из больных при поступлении в ОРИТ не было клинико-диагностических признаков септического шока: на фоне инфузионной и в отдельных наблюдениях умеренной симпатомиметической терапии уровень среднего артериального давления (АДср) был выше 65 мм рт. ст., а лактатемия — менее 2 ммоль/л.
Всем больным выполняли катетеризацию магистральной вены (подключичная и/ или внутренняя яремная) и бедренной артерии катетером Pulsiocath PV2015L204F (Pulsion Medical Systems), который соединяли с модулем PiCCO-plus (Pulsion Medical Systems) мониторной системы фирмы Drager. ТПТД осуществляли по общепринятой методике [15]. Все больные получали стандартное лечение, включавшее инфузию сбалансированных кристаллоидных растворов, стартовую деэскалационную антибиотикотерапию с дальнейшей сменой препаратов согласно результатам бактериологических посевов биологических сред. Инфузии и назначение симпатомиметических препаратов выполняли в соответствии с протоколом коррекции нарушений в системе кровообращения по рекомендациям «Сепсис-3» [12].
В первые 24 часа интенсивного лечения регистрировали: АДср, систолическое и диастолическое АД (АДс, АДд), частоту сердечных сокращений (ЧСС), сердечный индекс (СИ), индексы общего периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС), ударного объема (ИУО) и глобального конечно-диастолического объема (ИГКДО), глобальную ФИ сердца (ГФИС), индексы функции сердца (ИФС) и мощности сердца (ИМС). Последний рассчитывали по формуле: ИМС = СИ × АДср/451 [15]. Проанализировали указанные параметры ЦГД, пол, возраст, оценку тяжести состояния больных при поступлении в ОРИТ по шкалам APACHE II и SOFA, а также наличие сопутствующих гипертонической болезни, ишемической болезни сердца (ИБС), ПИКС, фибрилляции предсердий и диабета I типа.
Для хранения и обработки данных использовали базу данных, сформированную в программе Microsoft Office Excel. Развернутый статистический анализ выполнили с помощью программных пакетов Microsoft Office Excel и MedCalc 15.
Характер распределения данных анализировали с помощью критериев Шапиро—Уилка и Колмогорова—Смирнова. При нормальном распределении данные представили в виде среднеарифметических величин и ошибок средних, при ненормальном — в виде медианы и квартилей (25 и 75 %). Поскольку все гемодинамические параметры, а также данные о величине SOFA при поступлении в ОРИТ имели ненормальное распределение для оценки корреляционных связей между изучаемыми показателями, рассчитывали коэффициент ранговой корреляции Спирмена (rho). При значениях rho 0,3–0,5 связь считали слабой, при значениях 0,5–0,7 — умеренной, более 0,7 — сильной. Достоверность rho оценивали по t-критерию Стьюдента. Достоверность считали установленной при расчетной вероятности ошибки менее 5 % (р < 0,05).
Влияние возраста больных (независимая переменная) на риск патологического снижения показателей ЦГД (зависимые переменные) оценивали с помощью логистической регрессии. Зависимые переменные кодировались в бинарном виде.
Для оценки разделительной способности (разграничение больных с патологическим снижением показателей ЦГД и без него) независимых переменных выполнили ROC-анализ. При проведении логистической регрессии и ROC-анализа использовали нижние границы нормального диапазона гемодинамических показателей: АДс < 120 мм рт. ст., АДср < 75 мм рт. ст., АДд < 60 мм рт. ст., ЧСС < 80 мин-1; СИ < 2,5 л/мин/ м2, ГФИС < 20 %, ИФС < 4,5 мин-1, ИМС < 0,6 Вт/м2, ИОПСС < 1800 дин·с·см-5·м2, а также верхние границы нормы ИГКДО (>860 мл/м2), ИОПСС (>2400 дин·с·см-5·м2) и ЧСС > 120 мин-1. В ROC-анализ включали показатели, которые продемонстрировали предикторную способность по данным логистической регрессии.
При логистической регрессии рассчитывали отношение шансов (ОШ), 95%-й доверительный интервал (95% ДИ) и значимость влияния (р). Анализировали характеристики ROC-кривых с расчетом площади под кривой (ППК) и статистической достоверности (p) выявленной зависимости. Качество модели считали при ППК > 0,9 — отличным, 0,8–0,9 — очень хорошим, 0,7–0,8 — хорошим, 0,6–0,7 — средним, 0,5–0,6 — неудовлетворительным. Пороговое значение (ПЗ) переменной (порог отсечения, точка cut-off ), т. е. значение переменной, указывающее на риск патологического снижения показателей ЦГД, определяли по индексу Юдена (требование максимальной суммы чувствительности и специфичности), требованию чувствительности теста, приближающейся к 80 %, и требованию баланса между чувствительностью и специфичностью (минимальная разность между этими значениями). За ПЗ принимали значение, в наибольшей степени соответствующее всем трем требованиям.
При анализе встречаемости сопутствующих заболеваний рассчитывали среднюю частоту признака (Р). Отличия частотных признаков в выборках определяли с помощью критерия Фишера (χ2) с поправкой Йетса.
Значения проанализированных показателей представлены в табл. 1. Наиболее тесной была обратная корреляционная связь (табл. 2) между возрастом и ИФС (рис. 1, А). При этом корреляции с СИ (обратная связь — рис. 1, Д) и ИГКДО (прямая связь — рис. 1, Г), на основании которых рассчитывали ИФС, были отчетливо слабее. Корреляции возраста с ГФИС и ИМС (рис. 1, Б, В) были достоверными, но слабыми. Еще в меньшей степени были выражены связи возраста с АДд и АДср. Возраст не коррелировал с АДс, ЧСС, ИОПСС и оценкой тяжести состояния больных по SOFA (рис. 1, Е) при поступлении в ОРИТ.
Таблица 1. Показатели центральной гемодинамики обследованных больных (медиана, квартили) | |
Показатели | Значения |
---|---|
АДс, мм рт. ст. | 130 (114,3–142,8) |
АДср, мм рт. ст. | 90 (79,13–107,8) |
АДд, мм рт. ст. | 71,25 (60–85,54) |
СИ, л/мин/м2 | 3,548 (2,773–4,029) |
ИОПСС, дин·с·см-5·м2 | 1843 (1593–2561) |
ИУО, мл/м2 | 38 (27–44,6) |
ИГКДО, мл/м2 | 610 (499,6–733,6) |
ГФИС, % | 25,73 (19,4–29,17) |
ИФС, мин-1 | 5,991 (5,166–6,81) |
ИМС, Вт/м2 | 0,645 (0,539–0,884) |
ЧСС, мин-1 | 101,8 (86,88–111,9) |
Таблица 2. Корреляционные связи между возрастом больных и показателями центральной гемодинамики | |||
Показатели | Коэффициенты корреляции (rho) | 95% ДИ | p |
---|---|---|---|
ИФС | −0,681 | −0,803… −0,506 | < 0,0001 |
ГФИС | −0,488 | −0,668… −0,253 | 0,0002 |
ИМС | −0,438 | −0,632… −0,193 | 0,0009 |
ИГКДО | 0,427 | 0,180–0,623 | 0,0013 |
СИ | −0,395 | −0,599… −0,142 | 0,0031 |
АДд | −0,313 | −0,536… −0,0495 | 0,0212 |
АДср | −0,287 | −0,515… −0,0206 | 0,0355 |
АДс | −0,2 | −0,444–0,072 | 0,148 |
ИОПСС | 0,192 | −0,794–0,438 | 0,163 |
ЧСС | −0,141 | −0,394–0,132 | 0,308 |
Возраст был предиктором (табл. 3) патологического снижения ИФС, ГФИС, ИМС, СИ, ЧСС, а также повышения ИГКДО и ИОПСС. Разделительная способность возраста (табл. 4) в отношении ИФС < 4,5 мин-1 соответствовала модели отличного качества (рис. 2, А); ПЗ > 62 лет предсказывало снижение ИФС с чувствительностью и специфичностью, превышавшими 90 %. Очень хорошим было качество модели, описывающей риск уровня СИ < 2,5 л/мин/м2 (рис. 2, Б); ПЗ > 64 лет предсказывало уменьшение СИ с достаточно высокими и сбалансированными чувствительностью и специфичностью. Разделительная способность возраста в отношении сниженной ГФИС соответствовала модели хорошего качества (рис. 2, В); ПЗ > 62 лет предсказывало уровень ГФИС < 20 % с вполне удовлетворительными чувствительностью и специфичностью. Риск патологического повышения ИГКДО возрастал у больных старше 62 лет с удовлетворительными чувствительностью и специфичностью, качество модели было хорошим (рис. 2, Г). Практически таким же было качество модели, описывающей риск урежения ЧСС до уровня менее 80 мин-1 (рис. 2, Д). Возраст старше 57 лет указывал на риск такой ЧСС с удовлетворительными чувствительностью и специфичностью. Разделительная способность возраста в отношении риска патологического повышения ИОПСС была средней (рис. 2, Е).
Рис. 1. Распределение значений ИФС (А), ГФИС (Б), ИМС (В), ИГКДО (Г), СИ (Д) и оценки по SOFA (Е) у больных с сепсисом при поступлении в ОРИТ
Рис. 2. Кривые чувствительность–специфичность для разделительной способности возраста в отношении риска патологического снижения ИФС (А), СИ (Б), ГФИС (В), патологического повышения ИГКДО (Г), урежения ЧСС (Д) и повышения ИОПСС (Е)
Таблица 3. Влияние возраста больных на риск патологического снижения показателей центральной гемодинамики | |||
Показатели | ОШ | 95% ДИ | p |
---|---|---|---|
ИФС < 4,5 мин-1 | 1,1817 | 1,0642–1,3121 | < 0,0001 |
ГФИС < 20 % | 1,0741 | 1,0251–1,1255 | 0,0006 |
ИМС < 0,6 | 1,0375 | 1,0000–1,0765 | 0,0416 |
ИГКДО > 860 мл/м2 | 1,0747 | 1,0124–1,1409 | 0,0074 |
СИ < 2,5 л/мин/м2 | 1,0834 | 1,0200–1,1508 | 0,0024 |
АДд < 60 мм рт.ст | 1,0344 | 0,9975–1,0725 | 0,0586 |
АДср < 75 мм рт. ст. | 1,0300 | 0,9848–1,0771 | 0,1880 |
АДс < 120 мм рт. ст. | 1,0084 | 0,9729–1,0452 | 0,648 |
ЧСС < 80 мин-1 | 1,0545 | 1,0018–1,1100 | 0,0424 |
ИОПСС < 1800 дин·с·см-5·м2 | 0,9841 | 0,9509–1,0185 | 0,357 |
ИОПСС > 2400 дин·с·см-5·м2 | 1,0443 | 1,0027–1,0875 | 0,028 |
Таблица 4. Разделительная способность возраста в отношении риска патологического снижения показателей центральной гемодинамики | |||||
Показатели | ППК | p | ПЗ, лет | Чувствительность, % | Специфичность, % |
---|---|---|---|---|---|
ИФС < 4,5 мин-1 | 0,932 | < 0,0001 | >62 | 90,91 | 90,70 |
ГФИС < 20 % | 0,785 | 0,0002 | >62 | 64,71 | 91,89 |
ИМС < 0,6 | 0,647 | 0,0623 | >57 | 52,17 | 77,42 |
ИГКДО > 860 мл/м2 | 0,783 | 0,0072 | >62 | 75,00 | 82,62 |
СИ < 2,5 л/мин/м2 | 0,804 | 0,0002 | >64 | 66,67 | 86,67 |
ЧСС < 80 мин-1 | 0,726 | 0,0217 | >57 | 66,67 | 71,11 |
ИОПСС > 2400 дин·с·см-5·м2 | 0,684 | 0,0326 | >57 | 62,50 | 76,32 |
Наихудшей оказалась разделительная способность возраста в отношении риска патологически низкого уровня ИМС. Модель не имела статистической достоверности, вероятно, вследствие включения в формулу расчета ИМС АДср, в отношении которого возраст предиктором не был.
Учитывая результаты ROC-анализа, наиболее часто выявлявшего возраст > 62 лет в качестве ПЗ, выполнили сравнительное изучение коморбидности у больных старше и младше 62 лет (табл. 5). Установили, что гипертоническую болезнь, ИБС и ПИКС в старшей возрастной группе диагностировали значительно чаще. Отличий в частоте фибрилляции предсердий не было.
Можно констатировать, что риск патологического изменения большинства параметров ЦГД, зарегистрированных с помощью ТПТД, при поступлении в ОРИТ у больных с сепсисом был при возрасте старше 62 лет. С наибольшей чувствительностью и специфичностью такой возраст предсказывает риск снижения ИФС (< 4,5 мин-1), представляющего собой отношение СИ к ИГКДО. Риск значимого снижения СИ (< 2,5 л/мин/м2) менее вероятен и возникает у более пожилых больных (старше 64 лет).
Таблица 5. Сопутствующие заболевания у больных разных возрастных групп | ||||
Сопутствующие заболевания | ≤ 62 лет (n = 40) | >62 лет (n = 14) | χ2 | р |
---|---|---|---|---|
Гипертоническая болезнь | 5 (12,5 %) | 11 (78 %) | 18,659 | < 0,001 |
ИБС | 3 (7,5 %) | 9 (64 %) | 16,2 | < 0,001 |
ПИКС | 0 | 3 (21 %) | 5,45 | 0,02 |
Фибрилляция предсердий | 0 | 1 (7 %) | 0,307 | 0,58 |
Диабет I типа | 0 | 0 | — | — |
Таким образом, наши результаты продемонстрировали, что у больных с сепсисом, поступивших в ОРИТ, показатели насосной функции сердца ухудшаются по мере увеличения возраста. Известно, что в процессе старения прогрессируют функциональные и морфологические изменения в миокарде и сосудистой стенке, которые развиваются параллельно и нередко детерминируют друг друга [3]. Для стареющего миокарда характерны снижение растяжимости в результате повышенной жесткости, снижение скорости и увеличение продолжительности сокращения. С возрастом увеличиваются размеры кардиомиоцитов и связанного с ними матрикса фибробластов, что приводит к увеличению массы и утолщению стенки ЛЖ. Вместе с тем в результате апоптоза, а в ряде случаев некроза, общее количество кардиомиоцитов уменьшается [11, 16]. Значимый вклад в развитие гипертрофии миокарда вносит прирост постнагрузки ЛЖ, обусловленный прогрессирующими изменениями сосудистой стенки [10,11]. Повышенная постнагрузка требует удлинения систолы ЛЖ, что обеспечивается удлинением потенциала действия и возрастающим внутриклеточным транспортом Са2+. Накопление внутриклеточного Са2+ также является фактором повышения жесткости миокарда. Вместе с тем снижается АТФазная активность миозина и изменяется структура сократительного комплекса кардиомиоцитов, что уменьшает скорость сокращения [3, 11, 17]. При удлинении систолы укорачивается диастола, снижается скорость раннего диастолического наполнения, что в сочетании с повышенной жесткостью миокарда требует увеличения позднего (предсердное) диастолического наполнения, направленного на поддержание нормального конечно-диастолического объема [11]. Возрастные функциональные изменения кардиогемодинамики могут не проявляться в покое и манифестировать при нагрузке и в других стрессовых ситуациях.
Гипертрофия и повышенная жесткость миокарда у пожилых предрасполагают к диастолической дисфункции сердца [17, 18], когда поддержание ударного выброса происходит за счет неадекватно повышенных давлений наполнения желудочков, т. е. нарушена реализация преднагрузки [19, 20]. Можно полагать, что именно такой вариант дисфункции сердца был характерен для обследованных больных старшего возраста. Это подтверждается тем, что в наибольшей степени от возраста зависели ИФС и ГФИС, отражающие соотношение насосной функции сердца и преднагрузки, характеристикой которой является ИГКДО [15]. ИФС отражает интегральную эффективность функционирования сердца по механизму Франка—Старлинга, т. е. эффективность реализации преднагрузки [21, 22]. У гериатрических больных ИБС зарегистрированы значительно более высокие, чем у молодых пациентов, давление в правом предсердии и заклинивающее давление в легочной артерии при одном и том же уровне СИ [23].
С возрастом происходит утолщение артериальной стенки и увеличение ее жесткости в результате фрагментации эластина, уменьшения его содержания, увеличения количества коллагена с образованием прочных перемычек между его волокнами, а также постепенной кальцификации; важную роль играет и нарастающая эндотелиальная дисфункция [10, 11]. При уплотнении стенок артерий эластического типа увеличивается скорость распространения пульсовой волны и, соответственно, происходит более раннее (в конце систолы) возвращение отраженной волны обратно к восходящей аорте. В результате не только возрастает постнагрузка ЛЖ, но и снижается коронарная перфузия, что приводит к закономерным изменениям в миокарде [10]. У обследованных больных АДс от возраста не зависело, т. е. мы не отметили возрастного нарастания систолической артериальной гипертензии [10, 11]. Вместе с тем АДд и АДср находились в слабой обратной корреляционной связи с возрастом. Ранее было показано, что у кардиохирургических больных старшего возраста (> 69 лет) с ИБС при одинаковом уровне АДс, измеренного инвазивно, АДд и АДср ниже, чем у более молодых [23]. Такое соотношение отдельных характеристик АД и тенденцию к увеличению пульсового давления можно объяснить возрастным изменением жесткости сосудистой стенки и изменением формы пульсовой волны на различных участках сосудистого русла, что отчетливо проявляется при инвазивной регистрации АД [11]. Кроме того, у больных старшей возрастной группы возрастал риск патологического повышения ИОПСС, что считают нетипичным для сепсиса [12]. Вместе с тем при тяжелой внебольничной пневмонии у пожилых описано нередкое повышение ИОПСС, в то время как для молодых характерно снижение показателя [24]. Представляется вероятным, что при сепсисе, как и при пневмонии, у больных старшего возраста супранормальное ИОПСС на фоне инфекционного процесса является следствием повышенной жесткости сосудов. Полагаем, что вопрос о возрастных особенностях регуляции сосудистого тонуса при сепсисе является крайне важным и нуждается в дальнейших исследованиях.
Для гериатрических больных характерно повышение базальной активности симпатической нервной системы и уменьшение ответа на стимуляцию β1 – адренорецепторов, а также снижение чувствительности барорецепторов и рецепторов ангиотензина II [3, 25]. В результате изменяются рефлекторные реакции кровообращения при гиповолемии, могут снижаться эффекты симпатомиметических лекарственных средств [11, 23].
Инволюционные процессы в проводящей системе сердца, снижение чувствительности и количества адренорецепторов в миокарде сопровождаются урежением ЧСС [3, 11]. По нашим данным, возраст > 57 лет явился предиктором тенденции к более редкому сердечному ритму у больных с сепсисом. У кардиохирургических больных старшей возрастной группы также описана меньшая, чем у более молодых, ЧСС [23]. На фоне диастолической дисфункции гипертрофированного миокарда отсутствие тахикардии является важнейшим механизмом поддержания ударного выброса. В связи с этим, вероятно, у гериатрических больных с сепсисом следует обращать особое внимание на профилактику и коррекцию тахикардии, возможно, с помощью блокаторов β1-адренергических рецепторов [26].
Наряду с возрастными функциональными и морфологическими изменениями в миокарде и артериальной стенке с возрастом увеличивается частота сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний [11, 27]. У обследованных больных старше 62 лет значительно чаще диагностировали гипертоническую болезнь, ИБС и ПИКС, которые, несомненно, могли играть роль в нарушении сердечной функции.
Можно с уверенностью полагать, что септическая кардиопатия, привлекающая все более пристальное внимание клиницистов [2, 9, 28], у гериатрических больных протекает особенно тяжело. При сепсисе характерным признаком депрессии миокарда являются снижение диастолической податливости и нарушение расслабления желудочков [29], которые исходно характерны для гериатрических больных. Показано, что по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) признаки диастолической дисфункции при сепсисе с возрастом нарастают [30]. Согласно нашим данным, снижение ИФС, характеризующего эффективность реализации преднагрузки [8], при сепсисе происходит в отчетливой зависимости от возраста, что, очевидно, следует учитывать при интенсивной терапии и выборе мер мониторинга ЦГД. Наряду с ТПТД, информативность которой при сепсисе подчеркивает ряд исследователей [15, 21], все большее внимание привлекает ЭхоКГ, позволяющая быстро и точно верифицировать вариант нарушения ЦГД [31].
Резюмируя изложенное, можно выделить наиболее важные в практическом аспекте особенности гемодинамики при сепсисе у больных пожилого и старческого возраста, т. е. лиц старше 60 лет:
Полагаем, что у настоящего исследования имеются следующие ограничения: ограниченная выборка клинических наблюдений, невозможность выполнить анализ особенностей ЦГД при различной локализации инфекционного очага, а также отсутствие возможности сопоставить данные инвазивного мониторинга ЦГД с результатами эхокардиографического мониторинга, который мог предоставить углубленную информацию о состоянии систолической и диастолической функции миокарда.
У больных с сепсисом ряд показателей, характеризующих насосную функцию сердца (ИФС, ГФИС, ИМС, СИ), находится в обратной корреляционной связи с возрастом, а ИГКДО — в прямой связи. Возраст около 60 лет являлся предиктором патологического уровня ряда параметров ЦГД (ИФС, ГФИС, ИГКДО, СИ, ИОПСС).
С наибольшей чувствительностью и специфичностью, превышающими 90 %, возраст старше 62 лет предсказывал снижение ИФС до уровня < 4,5 мин-1. Высокую вероятность снижения эффективности насосной функции сердца при сепсисе у гериатрических больных следует учитывать при выборе оптимальных мер интенсивного лечения и мониторинга.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии у них конфликта интересов.
Вклад авторов. Раутбарт С.А., Тюрин И.Н., Шурыгин С.Н., Козлов И.А. — разработка концепции исследования, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.