Схема 1. Периоперационное ведение пациентов, принимающих антидепрессанты

АД — артериальное давление; БПР — биполярное расстройство; ВЭБ — водно-электролитный баланс; ИМАО — ингибиторы моноаминоксидазы; НПВС — нестероидные противовоспалительные средства; СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина; ТЦА — трициклические антидепрессанты; ЭКГ — электрокардиография.
Схема 2. Периоперационное ведение пациентов с биполярным расстройством и шизофренией

АД — артериальное давление; БПР — биполярное расстройство; НМП — нервно-мышечная проводимость; НПВС — нестероидные противовоспалительные средства; ЭКГ — электрокардиография.
Если вы находились или находитесь под наблюдением психиатра:
1. Предоставьте лечащему врачу и анестезиологу-реаниматологу максимально подробную информацию о своем заболевании, его течении, жалобах, беспокоящих вас в настоящее время, принимаемых вами медикаментах, длительности приема медикаментов/
2. Если у вас есть хронические заболевания, обязательно сообщите о, их наличии и лечении, которое вам назначено. Сообщите о времени последнего приема медикаментов и их дозах.
3. Сообщите о случаях предыдущих госпитализаций в лечебные учреждения; по какому поводу вы обращались в лечебные учреждения; проводилось ли оперативное вмешательство и анестезия (наркоз), как вы перенесли анестезию и оперативное вмешательство, как чувствовали себя после операции. Если у вас сохранились выписки о предыдущих госпитализациях, предоставьте их лечащему врачу.
4. Если у вас случались случаи кровотечения, потеря сознания, судороги, вам сообщали, что у вас был бред, галлюцинации или вы «были не в себе», «были буйны или неадекватны», обязательно сообщите об этом вашему лечащему врачу и анестезиологу-реаниматологу.
Сообщенная вами информация поможет улучшить оказываемую вам медицинскую помощь на всех этапах пребывания в лечебном учреждении, позволит снизить риски возникновения осложнений, будет способствовать минимизации времени вашего нахождения в лечебном учреждении.
| Класс препаратов | Механизм действия | Возможный нежелательный эффект |
|---|---|---|
| ИMAO: фенелзин, транилципромин |
Ингибиторы одной или обеих форм (A и B) МАО мозга; изменяют концентрацию нейротрансмиттеров, предотвращая разрушение катехоламинов и серотонина | Риск гипертонического криза при сочетании с симпатомиметиками и тирамин-содержащими продуктами; коронарный синдром; гепатит; инсульт; cеротониновый синдром при сочетании с СИОЗС. Могут вызывать снижение печеночного метаболизма барбитуратов. Усугубляют токсическое действие фторотана. Противопоказано совместное применение с трамадолом |
| Обратимые ИМАО: моклобемид, пирлиндол |
Селективные и обратимые ИMAO действуют путем ингибирования печеночного фермента МАО | Ажитация, артериальная гипертензия. Противопоказано совместное применение с трамадолом |
| ТЦА: амитриптилин, имипрамин, нортриптилин, кломипрамин |
Ингибируют пресинаптическую реабсорбцию норэпинефрина, серотонина или допамина, усиливая тонус центральных и периферических адренергических структур; влияют на другие нейрохимические системы, включая H1-гистаминергические, М-холинергические и α1-адренергические системы | Тахикардия и артериальная гипертензия, сухость во рту; снижение судорожного порога при ЭСТ; усилиение кардиодепрессивного эффекта анестетиков за счет истощения катехоламинов; нарушение терморегуляции, послеоперационный озноб. Отмечалась тенденция к снижению побочных эффектов у пациентов, получавших комбинацию ЭСТ и ТЦА |
| СИОЗС: флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам |
Блокируют обратный захват серотонина на пресинаптических мембранах, а также оказывают относительно небольшое влияние на адренергические, холинергические, гистаминергические или другие нейрохимические системы | Характеризуются относительно небольшими побочными эффектами: усиление седации; повышение риска аритмии; снижение судорожного порога при ЭСТ; развитие серотонинового синдрома на фоне приема пароксетина и флуоксетина. СИОЗС наименее опасны при передозировке |
| ИОЗСН: дулоксетин, венлафаксин, десвенлафаксин |
Являются метиламиновыми антидепрессантами, избирательно ингибирующими обратный захват норадреналина и серотонина, не оказывая влияния на другие нейрохимические системы | Риск асистолии при применении венлафаксина в дозе более 300 мг/сут на фоне ЭСТ. Снижение судорожного порога при ЭСТ |
| ИОЗНД: бупропион |
Ингибирует обратный захват норадреналина и допамина | Увеличение длительности судорог при проведении ЭСТ: риск эпистатуса при сочетании бупропиона и ЭСТ |
| Атипические антидепрессанты: тразодон, вортиоксетин, миртазапин, вилоксазин, ребоксетин |
Имеют разнообразный диапазон активности, начиная от антагонизма к конкретным серотониновым рецепторам, блокады рецепторов допамина, пресинаптической α2-блокады, приводящей к увеличению норадреналина и серотонина, и блокады рецепторов гистамина | Акатизия, гастроинтестинальный синдром, синдром нарушения секреции антидиуретического гормона (вазопрессина); риск серотонинового синдрома; артериальная гипертензия |
* Kaye A.D., 2012; Zolezzi M., 2016; Hines R.L., 2017.
Серотониновый синдром — потенциально опасная для жизни неблагоприятная лекарственная реакция, возникающая в результате увеличения уровня серотонина в спинном мозге и стволе головного мозга. Синдром возникает при передозировке или взаимодействии между серотонинергическими препаратами и другими медикаментами или растительными продуктами.
Препараты, провоцирующие серотониновый синдром
Sternbach Н. (1991) в обзорной статье «The Serotonin Syndrome» предложил для диагностики серотонинового синдрома использовать следующие критерии:
Серотониновый синдром может сопровождаться судорогами, рабдомиолизом, почечной недостаточностью, аритмиями, комой и привести к летальному исходу.
| Синдром | Длительность развития | Препараты, провоцирующие синдром | Особенности клинической картины | Терапия |
|---|---|---|---|---|
| Злокачественная гипертермия | Несколько минут | Сукцинилхолин, ингаляционные анестетики | Мышечная ригидность, тяжелые гиперкапнии | Дантролен, поддерживающее лечение |
| Нейролептический синдромом | 24–72 ч | Допаминовые антагонисты, антипсихотические препараты | Мышечная ригидность, ступор/кома, брадикинезии | Бромокриптин или дантролен, поддерживающее лечение |
| Серотониновый синдром | До 12 ч | Серотонинергические препараты, включая СИОЗС, ИMAO и атипичные антидепрессанты | Тик, гиперрефлексия, ажитация, возможна мышечная ригидность | Ципрогептадин, поддерживающее лечение |
| Симпатомиметический синдромом | До 30 мин | Кокаин, амфетамины | Ажитация, галлюцинации, ишемия миокарда, аритмии, отсутствие ригидности | Вазодилататоры, α- и β-блокаторы, поддерживающее лечение |
| Антихолинергическая интоксикация | До 12 ч | Атропин, белладонна | Горячий токсикоз, красная сухая кожа, расширенные зрачки, бред, отсутствие ригидности | Физостигмин, поддерживающее лечение |
| Передозировка ТЦА | До 6 ч | ТЦА | Гипотония, ступор/кома, широкий комплекс аритмии, отсутствие ригидности | Инфузия щелочных растворов, магний |
* Hines R.L., Marschall K.E., 2017.
| Класс препаратов | Механизм действия | Возможный нежелательный эффект |
|---|---|---|
| Противосудорожные средства / стабилизаторы настроения (нормотимики) | ||
| Литий | Ионы лития:
|
Когнитивная дисфункция, увеличение веса, тремор; делирий (повышенный риск у пожилых людей). Кардиальная дисфункция: синусовая брадикардия, дисфункция синусового узла, атриовентрикулярные блокады, изменения зубца Т, желудочковая экстрасистолия. Лейкоцитоз от 10 до 14 × 109. Гипотиреоз за счет ингибирования освобождения гормонов щитовидной железы. Полиурия из-за развития несахарного диабета. Удлинение действия сукцинилхолина; увеличение длительности судорожных приступов при ЭСТ. Риск развития серотонинового синдрома. Токсический эффект лития развивается при концентрации в сыворотке более 2 мг-экв/л, проявляется слабостью скелетной мускулатуры, атаксией, седативным эффектом, расширением комплекса QRS, атриовентрикулярной блокадой сердца, гипотонией и судорогами |
| Вальпроевая кислота | Основан на способности усиливать ГАМК-ергическую передачу за счет повышения синтеза и замедления катаболизма ГАМК; при длительном применении вальпроат повышает плотность ГАМК-рецепторов типа А в головном мозге | Медикаментозный панкреатит и гепатит. Повышение концентрации барбитуратов Возможное лекарственное взаимодействие с препаратами, конкурирующими за связывание белка, с повышением уровня вальпроевой кислоты. Снижение дозы пропофола, необходимой для индукции анестезии. Снижение эффективности ЭСТ |
| Карбамазепин | Заключается в способности карбамазепина блокировать натриевые каналы в нейронах и тем самым снижать возбудимость и замедлять передачу сигналов в нервной ткани | Усиление седации, угнетение дыхания, повышение риска развития делирия, агранулоцитоз, гипонатриемия. Снижение концентрации тиопентала, пропофола, мидазолама, наркотических анальгетков и недеполяризующих миорелаксантов. Устойчивость к недеполяризующим нервно-мышечным релаксантам (кроме мивакурия); прологация действия сукцинилхолина. Усиление гепатотоксичности фторотана, парацетамола, алкоголя. Подавление судорожного приступа при ЭСТ |
| Ламотриджин | Блокирует натриевые и кальциевые каналы нейронов, снижая возбудимость нервной ткани | Угнетение дыхания, усиление седации; повышение риска развития делирия. Снижение концентрации тиопентала, пропофола, мидазолама, наркотических анальгетков и недеполяризующих миорелаксантов. Пролонгация действия сукцинилхолина; устойчивость к недеполяризующим нервно-мышечным релаксантам (кроме мивакурия). Усиление гепатотоксичности фторотана, парацетамола, алкоголя. Подавление судорожного приступа при ЭСТ |
| Габапентин | Активирует NMDA-рецепторы, в результате блокады габапентиноидами α2-субъединиц снижается вход Са2+ в нервные окончания и высвобождение нейротрансмиттеров (глутамата) из нервных окончаний | Возможно вазаимодействие с галотаном. Теоретически подавляет судорожный приступ при ЭСТ |
| Топирамат | Усиливает ГАМК-ергические процессы, блокирует кальциевые каналы мембран нейронов, ингибирует карбоангидразу; антагонист глутамата | Патологическая сонливость, анорексия, лекарственный гепатит |
| Анксиолитики/транквилизаторы | ||
| Бензодиазепины: реланиум, мидазолам | Аллостерически взаимодействуют с ГАМК-А-рецепторами, увеличивая сродство к ним ГАМК, что облегчает поступление ионов хлора внутрь нейронов и повышает тормозной постсинаптический потенциал | Углубление седации при анестезии; повышенная толерантность к тиопенталу натрия, гексеналу. Риск когнитивных расстройств при использовании с ЭСТ; увеличение судорожного порога, снижение продолжительности и потенциальной эффективности ЭСТ |
* Smith F.A. et al., 2008; Kaye A.D., 2012; Zolezzi M., 2016; Hines R.L., 2017.
| Группа препаратов | Механизм действия | Возможный нежелательный эффект |
|---|---|---|
| Типичные антипсихотические препараты | ||
| Фенотиазины: хлорпромазин (аминазин), перфеназин, флуфеназин, трифлуоперазин, тиоридазин. Бутирофеноны: галоперидол. Тиоксантины: Thiothixene |
Блокада D2 (допаминовых) рецепторов в мезолимбической и мезокортикальной областях мозга | Основное действие — антипсихотическое. Снижают судорожный порог, в комбинации с ЭСТ вызывают длительные судороги |
| Блокада D2-рецепторов экстрапирамидной системы | Экстрапирамидные побочные эффекты: паркинсонизм, акатизия, острые дискинезии и дискинезии. Удлинение интервала QT |
|
| Блокада H1-гистаминовых рецепторов | Cедация, повышение аппетита, прибавка массы тела, противозудный эффект | |
| Блокада α-адренорецепторов | Седация, ортостатическая гипотония, тахикардия | |
| Блокада М-холинорецепторов | Атропиноподобные эффекты: тахикардия, мидриаз, сухость во рту, запоры, нарушения памяти вплоть до развития делирия | |
| Атипичные антипсихотические препараты | ||
| Рисперидон, клозапин, кветиапин, илоперидон, оланзапин | Действуют через блокатор D2 (допаминовых) рецепторов, но также влияют на другие типы рецепторов: серотонин (5HT2А), ацетилхолин (мускариновый) и α-адренергические рецепторы | Как правило, экстрапирамидные побочные эффекты не возникают; возможна акатизия. Удлинение интервала QT. Снижение судорожного порога в сочетании с ЭСТ Нейтропения |
| Блокада H1-гистаминовых рецепторов | Седативные эффекты, метаболические нарушения (гиперлипидемия, гипергликемия), ожирение, сахарный диабет 2-го типа | |
| α1-адреноблокирующее действие | Гемодинамические нарушения: ортостатическая гипотония, тахикардия, заложенность носа | |
| М-холинолитический эффект | Сухость во рту или обильное слюнотечение, мидриаз и парез аккомодации, увеличение внутриглазного давления, задержка мочеиспускания, запоры, в редких случаях — делирий | |
| В том числе: рисперидон, алиперидон, амисульприд, сульпирид | Гиперпролактинемия на фоне блокады D2-рецепторов | Остеопороз, гипогонадизм у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин |
| Клозапин | Эозинофильный миокардит и агранулоцитоз. Катаракта | |
| Сертиндол, клозапин, зипрасидон, амисульприд | Влияние на интервал QT | Провоцируют жизнеопасные аритмии, в том числе желудочковую тахикардию, torsades de pointes и фибрилляцию желудочков |
* Mailman R.B., 2010; Attri J.P., 2012; O’Keane V., 2005; Gugger J.J., 2011; Khasawneh F.T., Shankar G.S., 2014; Remington G., 2014; Zolezzi M., 2016; Hines R.L., 2017.
Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) является редким, потенциально смертельным осложнением лекарственной терапии антипсихотическими препаратами, что, как предполагается, отражает истощение допамина в центральной нервной системе. Частота случаев заболевания составляет от 0,02 до 2,4 % при использовании обычных антипсихотических препаратов. Этот синдром может возникнуть в любое время в течение антипсихотического лечения, но чаще проявляется в течение первых нескольких недель лечения или после увеличения дозы препарата [8].
Зарегистрировано развитие ЗНС после введения: