Периоперационное ведение пациентов с артериальной гипертензией. Методические рекомендации Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов»
ISSN (print) 1726-9806     ISSN (online) 1818-474X
2024-3

Версии

PDF_2024-3_7-26
HTML_2024-3_7-26_S

Ключевые слова

артериальная гипертензия
артериальное давление
повреждение органов-мишеней
антигипертензивная терапия
β-адреноблокаторы
диуретики
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
блокаторы рецепторов ангиотензина
антагонисты кальция
периоперационный период
анестезия
интенсивная терапия
некардиохирургическое вмешательство

Как цитировать

Заболотских И.Б., Баутин А.Е., Григорьев Е.В., Грицан А.И., Лебединский К.М., Потиевская В.И., Субботин В.В., Хороненко В.Э., Федунец Д.Э. Периоперационное ведение пациентов с артериальной гипертензией. Методические рекомендации Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов». Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2024;(3):7–26. doi:10.21320/1818-474X-2024-3-7-26.

Статистика

Просмотров аннотации: 3064
PDF_2024-3_7-26 загрузок: 79
HTML_2024-3_7-26_S загрузок: 188
Статистика с 01.07.2024

Язык

Чаще всего читают:

Мы в соцсетях

Аннотация

Артериальная гипертензия является самым распространенным и социально значимым заболеванием среди взрослого населения, которое ассоциировано с развитием сердечно-сосудистых и других осложнений при внесердечных операциях. В 2020 году общероссийская общественная организация «Федерация анестезиологов и реаниматологов» разработала рекомендации по периоперационному ведению пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией, аналогов которым нет в мировой литературе.

Во второй редакции с позиций доказательной медицины расширен раздел предоперационной оценки за счет обоснования функциональных проб и инструментов и для стратификации кардиального риска, уточнена тактика антигипертензивной терапии в периоперационный период, аргументированы безопасные целевые пороги артериального давления во время анестезии, включая вариабельность и длительность этого показателя.

Рекомендации предназначены для анестезиологов-реаниматологов, но будут также полезны студентам, клиническим ординаторам, аспирантам и врачам всех хирургических специальностей.

PDF_2024-3_7-26
HTML_2024-3_7-26_S

1. Краткая информация

1.1. Определение

Артериальная гипертензия (АГ) определяется как повышение систолического артериального давления (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст. у пациентов старше 16 лет. Это определение, представленное в рекомендациях Европейского общества кардиологов 2018 г. [1], в настоящее время используется в России [2].

1.2. Классификация артериальной гипертензии

Классификация АГ у пациентов старше 16 лет в зависимости от уровня артериального давления (АД) представлена в табл. 1 [3]. Если уровни САД и ДАД попадают в разные категории, необходимо устанавливать степень АГ по более высокой категории.

Категория АД САД, мм рт. ст.   ДАД, мм рт. ст.
Оптимальное < 120 и < 80
Нормальное 120–129 и/или < 84
Высокое нормальное 130–139 и/или 85–89
АГ 1-й степени 140–159 и/или 90–99
АГ 2-й степени 160–179 и/или 100–109
АГ 3-й степени > 180 и/или > 110
Изолированная систолическая АГ (ИСАГ)* > 140 и/или < 90
Таблица 1. Классификация системного артериального давления у взрослых * ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3-ю степень, согласно уровню САД.
Table 1. Classification of systemic blood pressure in adults * ISAH should be classified into 1st, 2nd, 3rd degree, according to the level of SBP.

Выделяют несколько стадий АГ (табл. 2) [4].

Стадия АГ Изменения в организме
I Отсутствие поражений органов-мишеней
II Поражение одного или нескольких органов-мишеней
III Наличие ассоциированных клинических состояний
Таблица 2. Изменения в организме на разных стадиях артериальной гипертензии
Table 2. Changes in the body at different stages of arterial hypertension

К ассоциированным клиническим состояниям относятся:

  • цереброваскулярная болезнь (ишемический и геморрагический мозговой инсульт, транзиторная ишемическая атака);
  • заболевания сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация, хроническая сердечная недостаточность (ХСН));
  • заболевания почек (ХБП 4-й стадии с рСКФ < 30 мл/мин/1,73 м2; протеинурия (> 300 мг/сут);
  • заболевания артерий (расслаивающая аневризма аорты, симптомное поражение периферических артерий);
  • гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отек диска зрительного нерва).

При вторичной (симптоматической) гипертензии повышение АД чаще является симптомом поражения органов (почек, артериальных сосудов, эндокринных желез) либо может быть вызвано другими причинами [1, 5].

Целевой уровень артериального давления: САД менее 140 мм рт. ст. и ДАД менее 90 мм рт. ст., при условии хорошей переносимости антигипертензивной терапии, целевым АД следует считать 130/80 мм рт. ст., для пациентов моложе 65 лет САД рекомендуется снижать до диапазона 120–129 мм рт. ст. [1].

1.3. Эпидемиология

Согласно материалам обследования, в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение артериальной гипертензии в Российской Федерации» распространенность АГ за последние 10 лет не изменилась и составляет 39,5 %. Осведомленность пациентов о наличии АГ возросла до 77,9 %. При этом антигипертензивную терапию получают 59,4 % пациентов, из них только 21,5 % лечатся эффективно. Предполагается, что в 2025 г. на планете гипертензией будут страдать около 1,5 млрд человек [6].

В случае развития осложненных гипертонических кризов летальность и необходимость в повторных госпитализациях даже несколько превышают таковые при острой и застойной сердечной недостаточности [7, 8].

Согласно отечественному многоцентровому исследованию, проведенному в плановой абдоминальной хирургии, гипертоническая болезнь доминировала в структуре коморбидности и составила у пациентов без поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний 78,6 %, при наличии органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний — 60–70 % в зависимости от числа заболеваний [9].

2. Предоперационная оценка и стратификация периоперационного риска у пациентов с артериальной гипертензией

Артериальная гипертензия не является независимым фактором риска, но влияет на развитие сердечно-сосудистых осложнений при некардиальных оперативных вмешательствах опосредованно, через поражение органов-мишеней [1].

В соответствии с современными требованиями [10, 11] оценка риска должна носить комплексный характер и учитывать клинические факторы — травматичность хирургического вмешательства и общее состояние пациента.

Операции по степени риска развития кардиальных осложнений подразделяются на вмешательства высокого, промежуточного и низкого риска (табл. 3) [11].

Риск кардиальных осложнений
Низкий риск, менее 1 % Промежуточный риск, 1–5 % Высокий риск, более 5 %
Поверхностные хирургические вмешательства
  • Операции на молочной железе
  • Челюстно-лицевая хирургия
  • Операции на щитовидной железе
  • Глазная хирургия
  • Операции на сонных артериях (при бессимптомном поражении): стентирование и эндартериоэктомия
  • Малые гинекологические операции
  • Малые ортопедические операции (например, менискэктомия)
  • Малые урологические операции (например, ТУР)
Полостные операции: спленэктомия, холецистэктомия
  • Операции на сонных артериях (при наличии симптомов): стентирование и эндартериоэктомия
  • Ангиопластика периферических артерий
  • Эндоваскулярное лечение аневризм
  • Вмешательства на голове и шее
  • Обширные неврологические и ортопедические операции (например, на бедре либо позвоночнике)
  • Обширные урологические и гинекологические вмешательства
  • Трансплантация почки
  • Грудная хирургия небольшого объема
  • Обширные вмешательства на аорте и крупных сосудах
  • Вмешательства на нижних конечностях (открытая реваскуляризация, ампутация либо тромбоэмболэктомия)
  • Операции на двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе
  • Резекция печени либо операции на желчных протоках
  • Резекция пищевода
  • Операции при перфорации кишечника
  • Резекция надпочечников
  • Цистэктомия
  • Пневмонэктомия
  • Трансплантация легких или печени
Таблица 3. Классификация хирургических вмешательств в зависимости от ассоциированного риска развития кардиальных осложнений Примечание. Хирургический риск оценивается по вероятности сердечно-сосудистой смерти или инфаркта миокарда в течение 30 дней с учетом только особенностей хирургического вмешательства, без учета состояния и сопутствующих заболеваний пациента.
Table 3. Classification of surgical interventions depending on the associated risk of cardiac complications Note. Surgical risk is assessed by the probability of cardiovascular death or myocardial infarction within 30 days, taking into account only the characteristics of the surgical procedure, without taking into account the patient’s condition and concomitant diseases.

Рекомендация 1. Для установления диагноза АГ рекомендуется подтверждение повышенного АД как минимум во время двух визитов с тремя измерения АД во время каждого с фиксацией среднего значения двух последних измерений [12, 13] (УДД — 2, УУР — B).

Комментарий. Исходя из представленных выше рекомендаций, впервые обнаруженное в дооперационном периоде повышение АД требует двукратного подтверждения для постановки диагноза АГ. Необходимо измерить АД на обеих руках. При различии в показателях САД более чем на 15 мм рт. ст. следует принять во внимание возможность атеросклеротического повреждения артерий и в дальнейшем выполнять измерения на руке с большим уровнем АД [13].

Рекомендация 2. Пациентов с впервые выявленной АГ рекомендуется обследовать с целью обнаружения поражений органов-мишеней [11, 12, 14–17] (УДД — 1, УУР — B).

 

Рекомендация 3. Пациентам с впервые выявленной АГ перед плановым хирургическим вмешательством рекомендуется выполнить электрокардиографию (ЭКГ) в 12 отведениях для выявления нарушений ритма, проводимости и гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) [18] (УДД — 4, УУР — С).

 

Рекомендация 4. Пациентам с впервые выявленной АГ перед плановым хирургическим вмешательством рекомендуется выполнить эхокардиографию (ЭхоКГ) [19, 20, 21] (УДД — 2, УУР — В).

Комментарий. Метод позволяет выявить гипертрофию левого желудочка как признак длительно текущей артериальной гипертензии. Кроме того, он дает возможность подтвердить повреждение органа-мишени при наличии зон нарушения сократимости миокарда [20, 22, 23].

Рекомендация 5. Пациентам с впервые выявленной АГ перед плановым хирургическим вмешательством рекомендуется выполнить ультразвуковое исследование (УЗИ) почек [24–26] (УДД — 2, УУР — B).

Комментарий. При УЗИ почек могут быть найдены подтверждения вторичного характера артериальной гипертензии [1, 24–26].

Рекомендация 6. Пациентам с впервые выявленной АГ перед плановым хирургическим вмешательством рекомендуется выполнить следующие лабораторные тесты: общий клинический анализ крови, общий анализ мочи, электролиты крови (калий, натрий), содержание глюкозы натощак, общий белок и альбумин, креатинин, мочевину, гликированный гемоглобин [14, 15] (УДД — 5, УУР — С).

Комментарий. Для выявления и подтверждения вторичного характера АГ потребуется более широкий спектр лабораторных исследований. Однако эта диагностическая задача должна решаться после плановой операции, в рамках обследования по поводу АГ [1].

Рекомендация 7. Пациентам с впервые выявленной АГ перед плановым хирургическим вмешательством рекомендуется дополнительно определить триглицериды, общий холестерин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП) [14, 15] (УДД — 5, УУР — С).

 

Рекомендация 8. Пациентам с АГ перед плановым хирургическим вмешательством высокого и промежуточного кардиального риска рекомендуется консультация врача-кардиолога или терапевта для дополнительной оценки состояния и оптимизации терапии [1, 12, 26, 27, 28] (УДД — 5, УУР — С).

 

Рекомендация 9. У всех пациентов с АГ до операции рекомендуется проведение теста с пороговым произвольным апноэ для выявления сниженной чувствительности барорефлекса [29] (УДД — 3, УУР — В).

Комментарий. У пациентов с АГ значительно нарушена функция барорефлекса [30, 31] и низкие значения чувствительности барорефлекса (менее 3 мс/мм рт. ст) являются предикторами неблагоприятного исхода [31, 32]. Также у пациентов с дисфункцией барорефлекса возрастает риск интраоперационных критических инцидентов, негативного влияния искусственной вентиляции легких (ИВЛ) на гемодинамику, выраженности болевого синдрома и гнойно-септических осложнений [33].

Барорефлекс является одним из основных механизмов поддержания артериального давления. Снижение чувствительности барорефлекса (менее 3 мс/мм рт. ст.) служит предиктором неблагоприятного исхода у пациентов с патологией кардио-респираторной системы [33].

Снижение САД ниже индивидуальной «нормы» увеличивает риск субклинической сердечной недостаточности и нарушает работу механизмов ауторегуляции, в частности чувствительность барорефлекса [34–38].

Произвольное пороговое апноэ (ППА) обладает прогностической ценностью для определения дисфункции барорефлекса [29]. Так, в исследовании Zabolotskikh и Trembach [39] пациенты ретроспективно были разделены на две группы — с нормальной (ППА ≥ 38 с, группа N [n = 42]) и высокой (ППА < 38 с, группа H [n = 38]) чувствительностью хеморефлекса. В группе N показатель ППА составил 45 ± 7, в группе H — 23 ± 6 (p < 0,001), чувствительность барорефлекса — 7,07 ± 1,44 мс/мм рт. ст. и 4,54 ± 1,31 мс/мм рт. ст. соответственно (p < 0,001). Также у пациентов в группе H наблюдалась большая продолжительность госпитализации, койко-день, потребность в вазопрессорной поддержке и инфузионной терапии. У пациентов с ППА < 34 с риск осложнений и частота интраоперационной гипотензии встречались чаще.

Рекомендация 10. У всех пациентов рекомендуется использовать отечественную прогностическую модель риска развития интраоперационных критических инцидентов, включающую ППА, класс American Society of Anesthesiologists (ASA), симптомы застойной хронической сердечной недостаточности (ХСН) и возраст [40] (УДД — 2, УУР — В).

Комментарий. Данная модель показала, что ППА < 34 c, класс ASA III и выше, симптомы застойной ХСН и пожилой возраст (> 65 лет) являются предикторами развития интраоперационных критических инцидентов. Отечественная модель имеет более высокую прогностическую ценность в оценке риска развития критических инцидентов, чем наиболее распространенные инструменты для оценки риска: шкала ASA, шкала Charlson, индекс Lee и шкала кардиального риска National Surgical Quality Improvement Program (NSQIP) [40].

Рекомендация 11. У пациентов, подвергающихся абдоминальным операциям, рекомендуется использовать отечественную прогностическую модель кардиального риска, включающую травматичность операции, зависимость от никотина, прием статинов, ППА, класс ASA, интраоперационную потребность в вазопрессорах и гемотрансфузиях [41] (УДД — 2, УУР — В).

Комментарий. С использованием переменных, доступных в обычных клинических условиях, была построена новая модель прогнозирования кардиального риска с хорошей прогностической ценностью (AUROC = 0,888). В данную модель вошли высокая и средняя травматичность операции, курение, прием статинов, проба Штанге менее 40 с, III функциональный класс по классификации ASA, интраоперационная потребность в вазопрессорах и гемотрансфузиях. 8-факторная оценка риска является максимально надежным методом оценки послеоперационного риска сердечно-сосудистых осложнений при некардиальных операциях в сравнении с зарубежными моделями кардиального риска — калькулятором National Surgical Quality Improvement Program — Myocardial Infarction of Cardiac Arrest (NSQIP-MICA) (AUROC = 0,827) и пересмотренным индексом Lee (AUROC = 0,613) [42, 43].

Рекомендация 12. При АГ 1-й и 2-й степени (САД < 180 мм рт. ст. и ДАД < 110 мм рт. ст.) с оценкой уровня АД на операционном столе плановое некардиальное хирургическое вмешательство не рекомендуется откладывать [9, 16] (УДД — 5, УУР — С).

 

Рекомендация 13. При АГ 3-й степени рекомендуется оценить преимущества оптимизации антигипертензивной терапии в сравнении с риском задержки или отмены оперативного вмешательства [44–46] (УДД — 3, УУР — С).

Комментарий. При исследовании большой группы пациентов старше 65 лет (n = 251 567), перенесших некардиальное оперативное вмешательство, Venkatesan et al. обнаружили, что низкое предоперационное АД в большей степени, чем высокое, связано с повышенным риском послеоперационной летальности [46]. Исследователями было выявлено повышение риска смертности у пациентов с предоперационным САД < 119 мм рт. ст., ДАД < 63 мм рт. ст. и пульсовым давлением (ПД) < 37 мм рт. ст.; напротив, уровень ПД в пределах 42–58 мм рт. ст. был связан с более низкой послеоперационной смертностью. Изменение относительного риска было нелинейным, демонстрируя возрастание риска при снижении АД. Это согласуется с данными другого исследования, говорящими о том, что у пациентов при некардиальном оперативном вмешательстве ПД < 45 мм рт. ст. может быть связано с повышением риска летальности [47].

Подобные исследования были проведены и для кардиохирургии. Например, Wolman et al. сообщили, что САД > 145 мм рт. ст. служит фактором риска разнообразных послеоперационных побочных эффектов со стороны головного мозга [48]. Fontes et al. обнаружили, что повышенное предоперационное ПД ассоциировано с увеличением риска общей летальности, а также церебральными и кардиальными осложнениями после кардиохирургических операций [44]. Abbott et al. выявили, что высокое предоперационное ПД ассоциировано с повышенным риском повреждения миокарда при некардиальной хирургии даже при адекватном контроле САД, а ПД в пределах 46–53 мм рт. ст. связано со снижением риска повреждения миокарда [47].

В 1971 г. Prys-Roberts et al. показали, что при нелеченой АГ и исходном уровне среднего артериального давления (срАД) ~ 130 мм рт. ст. у пациентов наблюдалась интраоперационная гипотензия, причем у 5 из 7 таких пациентов наблюдалась ишемия миокарда, ассоциированная с колебаниями срАД более чем на 50 % от исходного уровня [45].

Исследование Soni et al., включавшее 6 госпиталей Великобритании, показало, что соблюдение клинических рекомендаций снижает количество отменяемых оперативных вмешательств при оценке артериального давления: так, в 2013 г. было отменено 1,37 % операций, после публикации клинической рекомендации (2016 г.) было отменено 0,05 % оперативных вмешательств в 2018 г. (p < 0,001) [27].

3. Принципы антигипертензивной терапии в периоперационный период

В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов лекарственных препаратов:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ);
  • антагонисты рецепторов ангиотензина II (APA-II);
  • диуретики;
  • β-адреноблокаторы;
  • блокаторы «медленных» кальциевых каналов (БМКК).

При отказе от антигипертензивной терапии перед операцией во время анестезии часто наблюдаются резкие перепады АД, нарушения ритма сердца и развитие ишемии миокарда [49], обусловленные влиянием препаратов для анестезии. В связи с этим антигипертензивную терапию продолжают вплоть до дня операции, за исключением ИАПФ, АРА-II и диуретиков, прием которых в день операции нежелателен [1, 10].

Liu et al. в метаанализе показали, что у пациентов, длительно получающих антигипертензивную терапию, лучше заживает послеоперационная рана (I2 = 96 %, 95%-й доверительный интервал [95% ДИ] 33,71–17,70; p < 0,01) и быстрее созревает рубец после операции (I2 = 93 %, 95% ДИ 44,93–29,64; p < 0,01) по сравнению с пациентами, не получающими антигипертензивную терапию [50].

Рекомендация 14. У всех пациентов при внесердечных операциях прием статинов рекомендуется продолжить с целью профилактики периоперационного инфаркта миокарда [11, 51] (УДД — 1, УУР — А).

 

Рекомендация 15. У всех пациентов с АГ, подвергающихся внесердечным операциям, рекомендуется начать прием статинов до операции [11] (УДД — 5, УУР — С).

 

Рекомендация 16. Пациентам, подвергающимся кардиохирургическим операциям, не рекомендуется назначать статины в периоперационный период в связи с увеличением частоты острого повреждения почек [51] (УДД — 1, УУР — А).

 

Рекомендация 17. У всех пациентов, получающих ИАПФ/АРА-II, рекомендуется отменять их за 24 ч до некардиального оперативного вмешательства [52] (УДД — 1, УУР — А).

Комментарий. В международном рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 7490 пациентов из 110 лечебных учреждений 22 стран, пациенты, принимающие антигипертензивные препараты, были разделены на две группы — группа не принимавших ИАПФ/АРА-II за 24 ч до и в первые два дня после оперативного вмешательства и поддержкой срАД ≥ 80 мм рт. ст., и группа пациентов, продолжавших прием ИАПФ/АРА-II в день оперативного вмешательства и сразу после и поддержкой давления срАД ≥ 60 мм рт. ст. Исследование показало, что частота сердечно-сосудистых осложнений в двух группах одинакова [53].

У пациентов, принимавших ИАПФ/АРА-II и БМКК в периоперационной период, послеоперационное острое почечное повреждение ассоциировалось с большим риском смертельного инсульта и инфаркта миокарда [54].

Как показало одно обсервационное исследование, отмена ИАПФ/АРА-II за 24 ч до некардиальной операции была связана со снижением риска общей смертности, риска повреждения миокарда и инсульта [55]. В кардиохирургии преимущества такой практики менее ясны [56].

ИАПФ широко применяются при АГ, поскольку позволяют достаточно эффективно контролировать гипертензию. Кроме того, вне зависимости от гипотензивного эффекта, прием ИАПФ сохраняет функцию органов-мишеней [57]. Следует помнить, что применение утром в день операции ИАПФ нередко приводит к тяжелым гипотензивным эпизодам во время анестезии [58, 59, 60, 61]. Гипотензия наблюдается значимо реже, если отменить эти препараты за день до операции и возобновить лечение сразу при стабилизации состояния [61, 62]. При отсутствии противопоказаний следует отменять ИАПФ и АРА-II за 24 ч до операции с возобновлением их приема в течение 48 ч после операции [63].

Данные, полученные в отечественном многоцентровом исследовании, свидетельствуют о том, что у пациентов с гипертонической болезнью отмена ИАПФ/БРА не влияет на послеоперационные исходы [64].

Пациентам с АГ и ХСН рекомендуется продолжить прием ИАПФ [11]. У пациентов с АГ без ХСН рекомендуется отменять ИАПФ/АРА-II за 24 ч до некардиального оперативного вмешательства [62].

Рекомендация 18. Рекомендуется избегать назначения диуретиков в день некардиального оперативного вмешательства [65] (УДД — 3, УУР — С).

Комментарий. Диуретики могут оказывать неблагоприятное действие во время кровопотери и уменьшать объем циркулирующей крови (ОЦК), поэтому в день операции следует избегать их применения [10].

Тиазидные диуретики используются для лечения гипертензии, особенно у пожилых пациентов, но при их приеме необходим контроль электролитов (K+, Mg2+). Гипокалиемия отмечается у 34 % пациентов, которым выполняются некардиальные оперативные вмешательства [66]. Тиазидные диуретики можно отменить за день до операции и возобновить их прием после операции сразу при возможности. При комбинированном применении с другими гипотензивными агентами возможно резкое снижение АД за счет уменьшения внутрисосудистого объема [65].

Рекомендация 19. Пациентам высокого риска, постоянно получающим β-адреноблокаторы по поводу застойной ХСН или перенесенного инфаркта миокарда в течение последних 2 лет, рекомендуется продолжать их прием в день операции и в периоперационном периоде [61, 67] (УДД — 1, УУР — А).

Комментарий. Пациентам с сочетанной АГ и ишемической болезнью сердца (ИБС) показана периоперационная терапия β-адреноблокаторами [62, 68]. β-блокаторы эффективны для профилактики кардиальных осложнений. При возможности показано предоперационное титрование в течение 7 дней до достижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) 60 циклов/мин [10, 58]. С другой стороны, β-адреноблокаторы не должны назначаться в предоперационном периоде только с целью снижения риска, если пациент их до этого не получал, поскольку при этом, наоборот, возрастает риск инсульта и общей летальности [61, 66, 67, 69, 70].

Прерывание терапии β-адреноблокаторами в периоперационный период даже на 4–5 ч приводит к двукратному повышению частоты фибрилляции предсердий [11]

Рекомендация 20. Пациентам с высоким операционным риском при внесердечных операциях и двумя или более факторами кардиального риска по шкале Revised Cardiac Risk Index (RCRI) рекомендуется предоперационное назначение β-адреноблокаторов для снижения частоты периоперационного инфаркта миокарда [71] (УДД — 1, УУР — А).

Комментарий. β-Адреноблокаторы целесообразно назначить не менее чем за 1 нед. до операции, начиная с низкой дозы с титрованием дозы для достижения целевых ЧСС 60–70 мин−1 и САД более 100 мм рт. ст. [72].

Рекомендация 21. Пациентам с АГ без факторов высокого риска не рекомендуется назначать β-адреноблокаторы перед операцией [67, 73, 74, 75] (УДД — 1, УУР — А).

 

Рекомендация 22. Пациентам с АГ в периоперационном периоде рекомендуется с осторожностью назначать недегидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов с прямым действием на сердце (верапамил, дилтиазем) [76, 77] (УДД — 1, УУР — А).

Комментарий. Верапамил и дилтиазем снижают частоту эпизодов ишемии миокарда и наджелудочковой тахикардии и улучшают периоперационный исход [53, 76, 77]. Их необходимо применять с осторожностью в связи с побочными эффектами (снижение общего периферического сосудистого сопротивления [ОПСС] и ЧСС, атриовентрикулярная блокада), эти препараты противопоказаны при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса левого желудочка [78, 79]. Производные дигидропиридина также снижают периферическое сосудистое сопротивление, но могут несколько увеличить ЧСС.

Имеются данные, что необходимо избегать резкой отмены клонидина из-за возможного «рикошетного» повышения АД или увеличения ЧСС [80]. Альфа-2-адреномиметики могут вызвать гипотензию во время хирургического вмешательства, назначение в периоперационном периоде не рекомендовано. Резкая отмена перед анестезией может сопровождаться эффектом рикошета [58].

При назначении антигипертензивной терапии необходимо учитывать побочные эффекты препаратов и противопоказания к их назначению согласно инструкциям (табл. 4).

Класс препаратов Абсолютные противопоказания Относительные противопоказания
Тиазидные диуретики Подагра Метаболический синдром, нарушенная толерантность к глюкозе, дислипидемия, беременность
β-Адреноблокаторы Атриовентрикулярная блокада 3-й степени, бронхиальная астма Заболевания периферических артерий, метаболический синдром, нарушенная толерантность к глюкозе Спортсмены и физически активные пациенты
Производные дигидропиридина Тахиаритмии, ХСН
Селективные блокаторы кальциевых каналов с прямым действием на сердце (верапамил, дилтиазем) Брадикардия, СССУ, синоатриальная блокада, предсердно-желудочковая блокада II и III степени (кроме больных с кардиостимулятором), трепетание и фибрилляция предсердий в сочетании с WPW-синдромом, ХСН
ИАПФ Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек
АРА-II Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий
Диуретики, антагонисты альдостерона Гиперкалиемия, ХПН
Таблица 4. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов WPW-синдром — синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта; СССУ — синдром слабости синусового узла; ХПН — хроническая почечная недостаточность.
Table 4. Absolute and relative contraindications to the use of various groups of antihypertensive drugs WPW — Wolf-Parkinson-White syndrome; СССУ — sick sinus syndrome (SSS); ХПН — chronic kidney disease (CKD).

Тактика назначения антигипертензивных препаратов в предоперационном периоде представлена в Приложении 1.

4. Анестезиологическое обеспечение

Рекомендация 23. У пациентов с АГ для премедикации рекомендуется мидазолам внутримышечно в дозе 100–150 мкг/кг за 20–30 мин до начала операции или внутривенно в дозе 2,5–5,0 мг 50–100 мкг/кг массы тела за 5–10 мин до начала операции [81] (УДД — 5, УУР — С).

Комментарий. У пожилых пациентов доза мидазолама должна быть снижена на 75 % [82].

Рекомендация 24. У пациентов с АГ за 15 мин до индукции анестезии рекомендуется инфузия коллоидов (гелофузин) в объеме 6 мл/кг сухой массы тела с целью снижения частоты артериальной гипотензии и потребности в вазопрессорах [83] (УДД — 2, УУР — В).

Комментарий. Инфузия гелофузина за 15 мин до индукции анестезии в объеме 6 мл/кг сухой массы тела (из расчета: Сухая масса тела = Рост (см) − 100) снижает частоту артериальной гипотензии во время индукции и потребность в вазопрессорах [83].

Рекомендация 25. У пациентов с АГ рекомендуется общая анестезия как в варианте тотальной внутривенной, так и комбинированной анестезии на основе ингаляционных галогенсодержащих анестетиков, поскольку нет убедительных данных в пользу того или иного метода [10, 84] (УДД — 5, УУР — С).

Комментарий. Использование ингаляционной, тотальной внутривенной и регионарной анестезии не выявило преимуществ ни одной из методик по влиянию на исход оперативного лечения [10, 84].

Рекомендация 26. У пациентов с АГ рекомендуется сочетание регионарной и общей анестезии для лучшего послеоперационного восстановления, уменьшения расхода анестетиков и обеспечения адекватного послеоперационного обезболивания [85, 86] (УДД — 1, УУР — А).

Комментарий. Важно помнить о необходимости поддержания адекватной гемодинамики, отдавая предпочтение медленной индукции и избегая использования высоких поддерживающих дозировок гипнотиков.

Ингаляционная анестезия у пациентов с АГ должна проводиться современными ингаляционными анестетиками (севофлуран, десфлуран, ксенон). Внутривенная анестезия может проводиться широким спектром препаратов. При этом применение производных бензодиазепина сопровождается минимальными гемодинамическими изменениями. Пропофол вызывает вазодилатацию и умеренное отрицательное инотропное действие и характеризуется быстрым восстановлением сознания после окончания анестезии. Тиопентал натрия не используется для поддержания анестезии из-за выраженного кардиодепрессивного эффекта и быстрой кумуляции. Кетамин должен применяться с осторожностью у пациентов с АГ из-за его стимулирующего симпатомиметического действия [87].

Ранняя активизация на фоне регионарной анестезии уменьшает вероятность тромбоэмболических осложнений [4]. Значимое снижение летальности и риска развития осложнений при интраоперационном использовании эпидуральной или спинальной анестезии подтверждено в крупных метаанализах [88].

Предпочтительные миорелаксанты для поддержания миоплегии — рокурония бромид, цисатракурия безилат [84].

Рекомендация 27. У пациентов с АГ во время анестезии рекомендуется поддержание нормотермии для снижения риска развития послеоперационных кардиальных осложнений [89] (УДД — 5, УУР — С).

5. Целевой уровень артериального давления во время анестезии

5.1. Интраоперационная гипотензия

Рекомендация 28. У пациентов с АГ при абдоминальных операциях рекомендуется избегать интраоперационной вариабельности систолического АД более 10% с целью снижения послеоперационной органной дисфункции [90] (УДД — 2, УУР — В).

 

Рекомендация 29. У пациентов с АГ во время анестезии рекомендуется избегать вариабельности пульсового АД более 10 % [91] (УДД — 2, УРР — А).

Комментарий. В различных органах и тканях за поддержание нормальной перфузии отвечают механизмы ауторегуляции, противодействующие экстремальным изменениям артериального давления. В частности, ауторегуляция мозгового кровообращения включает в себя миогенные, нейрогенные и метаболические механизмы, служащие оптимизации перфузии головного мозга. Однако взаимодействия между этими тремя механизмами во время анестезии и при системной воспалительной реакции изучены плохо. Экспериментальные данные говорят о том, что нейрогенный (симпатический) контроль является ключевым для быстрого церебрального ауторегуляторного ответа при резких изменениях артериального давления [92, 93]. Кроме того, при хронической гипертензии ауторегуляция частично страдает из-за нарушения нейрососудистой реакции на концентрацию углекислого газа [37].

Безопасный уровень снижения АД соответствует 25 % от исходного срАД или показателям ДАД в диапазоне от 100 до 110 мм рт. ст. Этот регулируемый уровень снижения давления должен обеспечивать адекватную перфузию органов даже при длительно персистирующей АГ [1, 10].

Рекомендация 30. У всех пациентов во время анестезии рекомендуется избегать снижения срАД менее 65 мм рт. ст. в сочетании с его высокой вариабельностью с целью профилактики острого почечного повреждения [94] (УДД — 3, УРР — В).

Комментарий. В группе пациентов с артериальной гипотензией частота возникновения острого почечного повреждения (ОПП) составила 6 % (n = 1827), а у пациентов без гипотензии — 3 % (n = 13 419). При сочетании интраоперационной гипотензии и высокой вариабельности срАД (срАД < 65 мм рт. ст. и его высокая вариабельность ≥ 8,5605 мм рт. ст./на измерение) частота послеоперационного ОПП составила 7 %; а только при интраоперационной гипотензии — 5 %. Таким образом, интраоперационная гипотензия в сочетании с высокой вариабельностью среднего давления вызывает острое почечное повреждение из-за неадекватной почечной перфузии, независимо от других клинических характеристик [94].

Неинвазивное измерение АД — минимальный обязательный стандарт мониторинга [81]. При этом способе контроля будут наблюдаться погрешности при экстремальной артериальной гипер- или гипотензии, продолжительные интервалы между измерениями могут отсрочить обнаружение значимых колебаний давления.

Рекомендация 31. При исходно нестабильной гемодинамике, а также при выполнении вмешательств с высоким риском кардиальных осложнений рекомендуется проведение мониторинга центральной гемодинамики [84, 85] (УДД — 5, УУР — С).

Комментарий. Непрерывная регистрация АД обеспечивает ценные данные о сердечной сократимости, сердечном выбросе, системном сопротивлении сосудов, показывает гемодинамические нарушения при аритмиях, электрической стимуляции, искусственной вентиляции легких, хирургических манипуляциях и других вмешательствах, позволяет в режиме реального времени отслеживать колебания давления. При инвазивном измерении АД снижается количество случаев артериальной гипотензии во время индукции анестезии по сравнению с неинвазивным измерением АД [95]. Кроме того, наличие сосудистого доступа обеспечивает удобный забор артериальной крови для лабораторных исследований [96].

Рекомендация 32. У всех пациентов во время анестезии не рекомендуется допускать снижения срАД ниже 80 мм рт. ст. длительностью более 10 мин с целью профилактики поражения органов-мишеней [97] (УДД — 2, УУР — А).

Комментарий. У пациентов с АГ повреждение органов-мишеней происходит при эпизодах снижения срАД менее 80 мм рт. ст. длительностью 10 мин и более (отношение шансов [ОШ] 1,0–1,4), повышение рисков послеоперационных осложнений также повышается при гипотензии, продолжающейся ≤ 10 мин со срАД < 70 мм рт. ст.; умеренный риск осложнений при срАД < 60–65 мм рт. ст. продолжающемся ≥ 5 мин или < 55–50 мм рт. ст. любой продолжительности (ОШ 1,4–2,0). Высокий риск осложнений был установлен при срАД < 65 мм рт. ст. в течение 20 мин и более, срАД < 50 мм рт. ст. в течение ≤ 5 мин или при любой продолжительности гипотензии со срАД < 40 мм рт. ст. [97].

В исследовании Marcucci et al. [98] пациентов разделили на две группы: первая группа с интраоперационной поддержкой срАД ≥ 80 мм рт. ст. и отменой ИАПФ/АРА-II за день до операции, вторая группа с интраоперационной поддержкой срАД ≥ 60 мм рт. ст. и продолжением приема ИАПФ/АРА-II в день операции. В обеих группах частота сердечно-сосудистых осложнений была одинакова (другие осложнения не анализировались).

Рекомендация 33. У всех пациентов во время анестезии не рекомендуется допускать снижения срАД ниже 60 мм рт. ст. длительностью более 1 мин с целью профилактики острого почечного повреждения и повреждения миокарда [99] (УДД — 2, УУР — А).

 

Рекомендация 34. У всех пациентов во время анестезии не рекомендуется допускать снижения срАД ниже 60 мм рт. ст. длительностью более 5 мин с целью снижения частоты послеоперационной летальности [99] (УДД — 2, УУР — А).

Комментарий. В метаанализе, включающем 15 исследований, показано, что интраоперационное срАД < 60 мм рт. ст. длительностью более 1 мин ассоциировано с повышенным риском послеоперационного почечного повреждения (1–5 мин — ОШ 1,13; 5–10 мин — ОШ 1,18; более 10 мин — ОШ 1,34) и повреждением миокарда (1–5 мин — ОШ 1,16; 5–10 мин — ОШ 1,34; более 10 мин — ОШ 1,43). Также интраоперационная гипотензия более 5 мин повышает риск послеоперационной летальности (p < 0,0001) [99].

Метаанализ, включающий 72 исследования, из которых 3 рандомизированных и 69 не рандомизированных, также показал корреляцию между интраоперационной гипотензией и повышенным риском 30-дневной летальности — 68 881 пациент, из которых 1377 (2 %) с летальным исходом (ОШ 1,85, 95% ДИ 1,30–2,64; p < 0,001), острым почечным повреждением — 10 497 (6,52 %) случаев у 160 836 пациентов (ОШ 2,69, 95% ДИ 2,15–3,37; p < 0,001) и инсультом (ОШ 1,33, 95% ДИ 1,21–1,46; p < 0,001) [53].

Рекомендация 35. У пациентов с АГ во время анестезии не рекомендуется допускать снижения срАД более чем на 20 % от исходного [100–102] (УДД — 2, УУР — А).

Комментарий. Во время индукции возможно повышение АД на 20–30 мм рт. ст. и ЧСС на 15–20 в минуту. Эти изменения могут оказаться существенными для пациента с неконтролируемой АГ. В то же время при углублении анестезии под влиянием гипнотиков (снотворных и седативных средств) и опиоидных анальгетиков, как правило, наблюдается снижение АД. Таким образом, у пациентов с АГ возможны существенные колебания АД. Интраоперационное снижение АД более чем на 20 % от исходного связано с повышенным риском периоперационной ишемии миокарда, острого повреждения почек и инсульта.

В одноцентровом ретроспективном исследовании у 303 пациентов, подвергшихся панкреатодуоденальной резекции, оценивали связь интраоперационной гипотензии и острого почечного повреждения. Показано, что снижение срАД на каждые 10 % от исходного значения повышает отношение шансов ОПП на 1,65 (AUROC = 0,70) [92].

Weinberg et al. дали определение интраоперационной гипотензии как срАД менее 60–70 мм рт. ст. и/или САД менее 100 мм рт. ст. [103]. Интраоперационный уровень срАД менее 60–70 мм рт. ст. связан с повреждением миокарда, ОПП и летальностью, уровень САД менее 100 мм рт. ст. — с повреждением миокарда и летальностью, причем повреждение пропорционально глубине и длительности гипотонии [104]. В плане риска для почек и миокарда можно ориентироваться как на абсолютные цифры, так и на проценты изменения относительно исходного значения. Гипотония тесно связана с показателем 30-дневной летальности [105]. Также в исследовании Dogan et al. [106] обнаружили, что снижение срАД на 30% от исходного как минимум на 5 мин во время поддержания анестезии ассоциировалось с осложнениями в условиях отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ОАРИТ).

Рекомендация 36. У всех пациентов не рекомендуется допускать интраоперационное снижение срАД менее 75 мм рт. ст. с целью профилактики послеоперационных осложнений и летальности [107](УДД — 3, УУР — В).

Комментарий. В мультицентровом ретроспективном исследовании, включающем 368 222 хирургических вмешательства, выявлено, что при снижении срАД в диапазоне от 75 до 55 мм рт. ст. прогрессивно увеличивались частота послеоперационных осложнений (инфаркт миокарда, ОПП, делирий и сепсис), а также 30- и 90-дневная летальность [107].

В исследовании Nakanishi T. et al. у 14 210 пациентов проанализирована частота постиндукционной и послеоперационной гипотензии (срАД < 65 мм рт. ст.), которая составила 82 и 84 % соответственно; 30- и 90-дневная летальность — 0,4 % и 1 % соответственно. Обнаружено, что 30-дневная послеоперационная летальность коррелирует с интраоперационной гипотензией (ОШ 1,19, 95% ДИ 1,12–1,27; p < 0,001), но не коррелирует с постиндукционной гипотензией (ОШ 1,03, 95% ДИ 0,93–1,13], p = 0,6) [108].

5.2. Интраоперационная гипертензия

У взрослых пациентов при некардиальной операции недостаточно данных, чтобы рекомендовать единый верхний предел АД, при котором следует начинать гипотензивную терапию. Например, во время кардиохирургических вмешательств САД выше 140 мм рт. ст. ассоциировано с повышением 30-дневной летальности, пропорционально высоте и длительности гипертензии [104].

Charlson et al. в обсервационном исследовании 254 пациентов [109] описали два интраоперационных паттерна гемодинамики, ассоциированных с послеоперационными осложнениями:

  1. срАД более чем на 20 мм рт. ст. ниже исходного в течение 60 мин;
  2. срАД более чем на 20 мм рт. ст. выше исходного в течение 15 мин.

Они также сообщили, что чувствительность, специфичность и риск осложнений были сопоставимы для относительного (на 20 %) и абсолютного (на 20 мм рт. ст.) изменения срАД.

Рекомендация 37. У всех пациентов не рекомендуется допускать интраоперационное повышение срАД выше 95 мм рт. ст. длительностью более 20 мин с целью профилактики ОПП [110] (УДД — 4, УУР — С).

Комментарий. В исследовании, включающем 12 414 пациентов, у 482 (3,9 %) выявлена послеоперационная ОПП. Показано, что частота ОПП нарастала при интраоперационном повышении срАД относительно предоперационного уровня более 80–85 мм рт. ст.: срАД 95–100 мм рт. ст. (ОШ 1,8, 95% ДИ 1,3–2,7), 100–105 мм рт. ст. (ОШ 2,4, 95% ДИ 1,6–3,8]), или более 105 мм рт. ст. (ОШ 1,9, 95% ДИ 1,1–3,3]). Также отношение шансов ОПП составило 2,9 и 1,8 для пациентов со срАД ≥ 105 мм рт. ст. во время индукции и во время разреза соответственно. Риск послеоперационного ОПП растет с увеличением срАД: у пациентов со срАД ≥ 115 мм рт. ст., длящимся более 20 мин, риски ОПП повышаются в 2,2 раза. Еще одной причиной ОПП в данном исследовании оказалось увеличение продолжительности интраоперационной гипертензии — при длительности более 20 мин риск ОПП повышается в 1,6 раза [110].

Mascha et al. [105] обобщили данные по взрослым пациентам клиники Кливленда с некардиальными оперативными вмешательствами продолжительностью ≥ 1 ч за 2012–2015 гг. (n = 104 401): срАД в пределах 75–120 мм рт. ст., регистрируемое в течение 10 мин, было лишь незначительно связано с увеличением риска летальности. Напротив, летальность существенно увеличивалась даже при кратковременном падении срАД ниже этого интервала.

В 2002 г. Reich et al. [111] оценили данные 797 пациентов, которым проводились операции длительностью более 3 ч 40 мин (общая, ортопедическая, сосудистая или гинекологическая хирургия). Они отметили, что САД > 160 мм рт. ст. было связано с относительным риском (ОР) 2,7 (р = 0,01) в плане негативного хирургического исхода, определяемого как пребывание в стационаре > 10 дней с патологическим состоянием или летальным исходом. Любопытно, что исследователи не сообщили о влиянии длительности САД выше 160 мм рт. ст., хотя предположительно это могло влиять на результаты.

Monk et al. [112] провели когортное исследование 18 756 пациентов и сообщили, что САД > 180 мм рт. ст. в течение > 5 мин или ДАД > 120 мм рт. ст. в течение > 5 мин не было связано с увеличением 30-дневной летальности. Кроме того, повышение САД > 50 % от исходного в течение > 5 мин и ДАД > 50 % от исходного в течение > 5 мин также не было связано с увеличением 30-дневной летальности.

В особых случаях, таких как эндоваскулярное вмешательство в остром периоде инсульта, поддержание САД выше 140 мм рт. ст. связано с лучшими неврологическими результатами. Например, Basali et al. [113] сравнили 69 случаев краниотомии с подобранной контрольной группой и сообщили, что интраоперационное АД выше 160/90 мм рт. ст. ассоциировано с послеоперационным внутричерепным кровоизлиянием (ОР 8,0). Когда давление превышало этот порог во время пробуждения после анестезии, относительный риск послеоперационного внутричерепного кровоизлияния составил 3,4.

Учитывая ограниченность и неоднородность опубликованных данных, единый верхний предел АД, при котором следует начинать коррекцию АД, еще предстоит определить. Хотя данные вторичного анализа исследования VISION говорят о том, что интраоперационное САД > 160 мм рт. ст. связано с повреждением миокарда и инфарктом, большой ретроспективный анализ> 52 000 некардиохирургических взрослых пациентов сообщает, что при срАД > 120 мм рт. ст. осложнений в периоперационном периоде не было [114].

В целом имеющиеся данные свидетельствуют о том, что гипертензия не так опасна, как гипотензия.

В связи с этим одной из задач анестезии является минимальное влияние на гемодинамику [81, 84, 95, 115]. Необходимо обеспечение надежного выключения сознания и глубины анестезии для профилактики симпатической активации. Медленное дробное введение анестетика позволит предотвратить резкие колебания АД. Индукция анестезии, как правило, проводится пропофолом, производными бензодиазепина, реже барбитуратами [84, 116]. При индукции анестезии пропофолом возможно выраженное снижение АД при неправильном подборе дозы или быстром введении препарата. Возможна ингаляционная индукция севофлураном, удлинение индукции компенсируется минимальным влиянием на гемодинамику, кардиопротективным действием, хорошей управляемостью и отсутствием риска развития аллергических реакций [117]. Миорелаксантами выбора можно считать рокурония бромид, цисатракурия безилат [84].

6. Ранний послеоперационный период

Помимо стандартных подходов к ведению послеоперационного периода, у пациентов с АГ необходимо обратить особенное внимание на своевременность и адекватность обезболивания, так как боль может вызвать гипертензивную реакцию [10, 84, 118, 119]. Если интраоперационно был начат инвазивный мониторинг АД и параметров центральной гемодинамики, он должен быть продолжен в раннем послеоперационном периоде.

Рекомендация 38. У пациентов с риском кардиальных осложнений для послеоперационного обезболивания рекомендуется продленная эпидуральная анальгезия при отсутствии противопоказаний [86, 120, 121] (УДД — 1, УУР — А).

Комментарий. В метаанализе, включившем 125 рандомизированных контролируемых исследований и 9044 пациента, эпидуральная анестезия показала свою большую эффективность при сравнении с внутривенно вводимыми анальгетиками. Было обнаружено статистически значимое снижение летальности на 40 % и сокращение риска развития таких осложнений, как суправентрикулярные нарушения ритма сердца, ателектазы, пневмонии, динамическая кишечная непроходимость [121]. Метаанализ, выполненный на основе баз данных Кокрановских обзоров, показал возможность значимого снижения частоты развития инфаркта миокарда в послеоперационном периоде при использовании эпидуральной анальгезии в сравнении с внутривенно вводимыми опиоидами [120].

Рекомендация 39. У пациентов с АГ в сочетании с ИБС, цереброваскулярными нарушениями, почечной недостаточностью рекомендуется избегать назначения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), особенно ингибиторов циклооксигеназы-2, в качестве анальгетиков первой линии [87] (УДД — 2, УУР — В).

Послеоперационная гипертензия (САД > 180 мм рт. ст. и/или ДАД > 110 мм рт. ст.) встречается у пациентов в раннем послеоперационном периоде, чаще всего в первые 20 мин после операции, но может возникать и более чем через 3 ч [10, 65, 89, 122]. Обычно она купируется менее чем за 6 ч. Наибольший риск послеоперационных осложнений — после больших сосудистых операций. Послеоперационные осложнения: кровотечение из краев раны, несостоятельность сосудистого шва, внутримозговое кровотечение и левожелудочковая дисфункция, инфаркт миокарда, отек легких. Причины: повышение системного сосудистого сопротивления в ответ на циркулирующие стрессорные гормоны, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, изменение функции барорецепторов после некоторых видов операций, нарушение дыхания (гипоксемия, гиперкапния), озноб на фоне интраоперационной гипотермии, боль, возбуждение, беспокойство, гиперволемия, тошнота, растяжение мочевого пузыря, лекарственные взаимодействия (ингибиторы моноаминоксидазы).

Лечение заключается, прежде всего, в устранении очевидной причины [10, 122, 123]. При необходимости назначают гипотензивные препараты: нитропруссида натрия тригидрат, нитроглицерин, эсмолол, нифедипин, эналаприл. Подходы к терапии сходны с таковыми при лечении резкого повышения АД с признаками повреждения органов-мишеней. Следует помнить, что чрезмерно агрессивная «нормализация» послеоперационной систолической гипертензии может привести к выраженной клинически значимой диастолической гипотензии и гипоперфузии миокарда.

Увеличение пульсового давления является предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и маркером выделения пациентов с ИСАГ [124]. Обнаружено, что при лечении ИСАГ понижение ДАД всего на 5 мм рт. ст. значительно увеличивает риск коронарного поражения сердца и инсульта [100].

У пациентов с исходной предоперационной АГ нижний порог САД, ниже которого возникает опасность конкретно для их органов-мишеней, может быть более 90 мм рт. ст. (в относительных цифрах — снижение САД более чем на 30 % от исходного) [55, 125].

Критерии качества УДД УУР
1 Пациентов с впервые выявленной АГ рекомендуется обследовать с целью обнаружения поражений органов-мишеней 1 В
2 Пациентам с впервые выявленной АГ перед плановым хирургическим вмешательством выполнено ЭКГ в 12 отведениях для выявления нарушений ритма, проводимости и гипертрофии ЛЖ 4 С
3 Пациентам с впервые выявленной АГ перед плановым хирургическим вмешательством выполнено УЗИ почек 2 В
4 Пациентам с впервые выявленной АГ перед плановым хирургическим вмешательством выполнены следующие лабораторные тесты: общий клинический анализ крови, общий анализ мочи, электролиты крови (калий, натрий), содержание глюкозы натощак, общий белок и альбумин, креатинин, мочевина, гликированный гемоглобин 5 С
5 Пациентам с АГ перед плановым хирургическим вмешательством высокого или промежуточного риска проведена консультация врача-кардиолога или терапевта для дополнительной оценки состояния и оптимизации терапии 5 С
6 При внесердечных операциях продолжен прием статинов с целью профилактики послеоперационного инфаркта миокарда 1 А
7 ИАПФ/АРА II отменены за 24 ч до некардиального оперативного вмешательства 1 А
8 У пациентов высокого риска, постоянно получающих β-адреноблокаторы по поводу застойной ХСН или перенесенного инфаркта миокарда в течение последних 2 лет, продолжен их прием в день операции и в периоперационном периоде 1 А
9 Пациентам с АГ без факторов высокого риска не рекомендуется назначать β-адреноблокаторы перед операцией [72, 73, 74, 75] (УДД — 1, УУР — А) 1 А
10 У пациентов с АГ за 15 мин до индукции анестезии проведена инфузионная нагрузка в объеме 6 мл/кг сухой массы тела с целью снижения частоты артериальной гипотензии и потребности в вазопрессорах 2 В
11 У пациентов во время анестезии среднее артериальное давление не снижалось ниже 80 мм рт. ст. 2 А
12 У пациентов с АГ во время анестезии среднее артериальное давление не снижалось более чем на 20 % от исходного 2 В
Таблица 5. Критерии оценки качества медицинской помощи
Table 5. Criteria for assessing the quality of medical care

Конфликт интересов. И.Б. Заболотских — первый вице-президент Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов»; А.И. Грицан — вице-президент Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов»; Е.В. Григорьев — председатель комитета по анестезиологии и интенсивной терапии в кардиохирургии и кардиологии Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов»; К.М. Лебединский — президент Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов»; В.В. Субботин — председатель комитета по мониторингу Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов»; В.Э. Хороненко — председатель комитета по анестезиолого-реаниматологическому обеспечению и периоперационному ведению онкологических больных. Остальные авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Disclosure. I.B. Zabolotskikh — First Vice-President of the All-Russian Public Organization “Federation of Anesthesiologists and Reanimatologists”; A.I. Gritsan — Vice-President of the All-Russian Public Organization “Federation of Anesthesiologists and Reanimatologists”; E.V. Grigoriev — Chairman of the Committee on Anesthesiology and Intensive Care in Cardiac Surgery and Cardiology of the All-Russian Public Organization “Federation of Anesthesiologists and Reanimatologists”; K.M. Lebedinsky — President of the All-Russian Public organization “Federation of Anesthesiologists and Reanimatologists”; V.V. Subbotin — Chairman of the monitoring Committee of the All-Russian Public Organization “Federation of Anesthesiologists and Reanimatologists”; V.E. Khoronenko — Chairman of the Committee on Anesthesiological and resuscitation support and perioperative management of cancer patients. Other authors declare no competing interests.

Вклад авторов. Все авторы в равной степени участвовали в разработке концепции статьи, получении и анализе фактических данных, написании и редактировании текста статьи, проверке и утверждении текста статьи.

Author contribution. All authors according to the ICMJE criteria participated in the development of the concept of the article, obtaining and analyzing factual data, writing and editing the text of the article, checking and approving the text of the article.

Этическое утверждение. Не требуется.

Ethics approval. Not required.

Информация о финансировании. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Библиографические ссылки

  1. Williams B., Mancia G., Spiering W., et al. ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018; 39(33): 3021–104. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339
  2. Кобалава Ж.Д., Конради А.О., Недогода С.В., и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3):3786. DOI: 10.15829/1560-4071-2020-3-3786 [Kobalava Zh.D., Konradi A.O., Nedogoda S.V., et al. Arterial hypertension in adults. Clinical guidelines 2020. Russian Journal of Cardiology. 2020;25(3):3786. DOI: 10.15829/1560-4071-2020-3-3786 (In Russ)]
  3. Fleisher L.A., Fleischmann K.E., Auerbach A.D., et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of Сardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014; 64(22): e77–e137. DOI: 10.1016/j.jacc.2014.07.944
  4. Кардиология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. акад. Е.В. Шляхто. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 816 с. [Cardiology. National guideline. Short edition/ed. Academician E.V. Shlyakhto. 2nd ed. reprint. and additional. M.: GEOTAR-Media, 2018. 816 p. (In Russ)]
  5. Chatzizisis Y.S., Coskun A.U., Jonas M., et al. Role of endothelial shear stress in the natural history of coronary atherosclerosis and vascular remodeling: molecular, cellular, and vascular behavior. J Am Coll Cardiol. 2007; 49(25): 2379–93. DOI: 10.1016/j.jacc.2007.02.059
  6. Меморандум экспертов Российского кардиологического общества по рекомендациям Европейского общества кардиологов/Европейского общества по артериальной гипертензии по лечению артериальной гипертензии 2018 г. Российский кардиологический журнал. 2018; 23(12): 131–42. DOI: 10.15829/1560-4071-2018-12-131-142 [Memorandum of experts of the Russian Society of Cardiology on the recommendations of the European Society of Cardiology/European Society for Arterial Hypertension for the Treatment of Hypertension 2018 Russian Journal of Cardiology. 2018; 23(12): 131–42. DOI: 10.15829/1560-4071-2018-12-131-142 (In Russ)]
  7. McLeod T. Postoperative management. In: Fundamentals of Anaesthesia. Edited by: T. Lin, T. Smith, C. Pinnock. Greenwich Medical Media Ltd., 2003. P. 60–80.
  8. Vasan R.S. Biomarkers of cardiovascular disease: molecular basis and practical considerations. Circulation. 2006; 113(19): 2335–62. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.104.482570
  9. Заболотских И.Б., Трембач Н.В., Магомедов М.А. и др. Структура и частота сопутствующих заболеваний и связанных с ними послеоперационных осложнений: национальное наблюдательное многоцентровое исследование STOPRISK. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2023; 3: 43–57. DOI: 10.21320/1818-474X-2023-3-43-57 [Zabolotskikh I.B., Trembach N.V., Magomedov M.A., et al. Structure and frequency of comorbidities and associated postoperative complications: a national observational multicenter study STOPRISK. Annals of Critical Care. 2023; 3: 43–57. DOI: 10.21320/1818-474X-2023-3-43-57 (In Russ)]
  10. Kristensen S.D., Knuuti J., Saraste A., et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management: The Joint Task Force on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur Heart J. 2014; 35(35): 2383–431. DOI: 10.1093/eurheartj/ehu282
  11. Halvorsen S., Mehilli J., Cassese S., et al. 2022 ESC Guidelines on cardiovascular assessment and management of patients undergoing non-cardiac surgery. Eur Heart J. 2022; 43(39): 3826–924. DOI: 10.1093/eurheartj/ehac270
  12. Заболотских И.Б., Баутин А.Е., Григорьев Е.В. и др. Периоперационное ведение пациентов с артериальной гипертензией. Методические рекомендации. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020; 2: 7–33. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-2-7-33 [Zabolotskikh I.B., Bautin A.E., Grigoryev E.V., et al. Perioperative management of patients with hypertension. Guidelines. Annals of Critical Care. 2020; 2: 7–33. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-2-7-33 (In Russ)]
  13. Clark C.E., Taylor R.S., Shore A.C., et al. Association of a difference in systolic blood pressure between arms with vascular disease and mortality: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2012; 379: 905–14. DOI: 10.1016/S0140-6736(11)61710-8
  14. Borghi C., Agabiti Rosei E., Bardin T., et al. Serum uric acid and the risk of cardiovascular and renal disease. J Hypertens. 2015; 33: 1729–41. [Discussion 1741] DOI: 10.1097/HJH.0000000000000701
  15. Chapman M.J., Ginsberg H.N., Amarenco P., et al. European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Triglyceride-rich lipoproteins and high-density lipoprotein cholesterol in patients at high risk of cardiovascular disease: evidence and guidance for management. Eur Heart J. 2011; 32: 1345–61. DOI: 10.1093/eurheartj/ehr112
  16. Casadei B., Abuzeid H. Is there a strong rationale for deferring elective surgery in patients with poorly controlled hypertension? J Hypertens. 2005; 23(1): 19–22. DOI: 10.1097/00004872-200501000-00005
  17. Howell S.J., Sear J.W., Foex P. Hypertension, hypertensive heart disease and perioperative cardiac risk. Br J Anaesth. 2004; 92(4): 570–83. DOI: 10.1093/bja/aeh091
  18. Jeger R.V., Probst C., Arsenic R., et al. Long-term prognostic value of the pre-operative 12-lead electrocardiogram before major noncardiac surgery in coronary artery disease. Am Heart J. 2006; 151(3): 508–13. DOI: 10.1016/j.ahj.2005.04.018
  19. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D., et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990; 322(22): 1561–6. DOI: 10.1056/NEJM199005313222203
  20. Okin P.M., Devereux R.B., Jern S., et al. LIFE Study Investigators. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertensive treatment and the prediction of major cardiovascular events. JAMA. 2004; 292(19): 2343–9. DOI: 10.1001/jama.292.19.2343
  21. Tsioufis C., Kokkinos P., Macmanus C., et al. Left ventricular hypertrophy as a determinant of renal outcome in patients with high cardiovascular risk. J Hypertens. 2010; 28(11): 2299–308. DOI: 10.1097/HJH.0b013e32833d95fe
  22. Reichek N., Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy: relationship of anatomic, echocardiographic and electrocardiographic findings. Circulation. 1981; 63(6): 1391–8. DOI: 10.1161/01.CIR.63.6.1391
  23. Marwick T.H., Gillebert T.C., Aurigemma G., et al. Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE). Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015; 16(6): 577–605. DOI: 10.1093/ehjci/jev076
  24. Cordero A., Morillas P., Bertomeu-Gonzalez V., et al. Prevalence of Peripheral Arterial Disease in Patients with Acute Coronary Syndrome Investigators. Clustering of target organ damage increases mortality after acute coronary syndromes in patients with arterial hypertension. J Hum Hypertens. 2011; 25(10): 600–7. DOI: 10.1038/jhh.2010.109
  25. Wheatley K., Ives N., Gray R., et al. Revascularization vs. medical therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med. 2009; 361(20): 1953–62. DOI: 10.1056/NEJMoa0905368
  26. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K., et al. Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013; 31(Suppl 7): 1281–357. DOI: 10.1093/eurheartj/eht151
  27. Soni S., Shah S., Chaggar R., et al. Surgical cancellation rates due to perioperative hypertension: implementation of multidisciplinary guidelines across primary and secondary care. Anaesthesia. 2020; 75(10): 1314–20. DOI: 10.1111/anae.15084. PMID:32488972
  28. Артериальная гипертония у взрослых. Клинические рекомендации Минздрава. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. М. 2016: 84. [Arterial hypertension in adults. Clinical recommendations of the Ministry of Health. Russian Medical Society for Arterial Hypertension. M. 2016: 84. (In Russ)]
  29. Trembach N., Zabolotskikh I. Arterial baroreflex sensitivity: Relationship with peripheral chemoreflex in patients with chronic heart failure. Artery Research. 2018; 24: 9–15. DOI: 10.1016/J.ARTRES.2018.05.001
  30. Grassi G., Cattaneo B.M., Seravalle G., et al. Baroreflex control of sympathetic nerve activity in essential and secondary hypertension. Hypertension. 1998; 31(1): 68–72. DOI: 10.1161/01.HYP.31.1.68
  31. Head G.A. Cardiac baroreflexes and hypertension. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1994; 21(10): 791–802. DOI: 10.1111/j.1440-1681.1994.tb02448.x
  32. Ranucci M., Porta A., Bari V., et al. Baroreflex sensitivity and outcomes following coronary surgery. PLoS One. 2017; 12(4). DOI: 10.1371/journal.pone.0175008
  33. Toner A., et al. Baroreflex impairment and morbidity after major surgery. Br J Anaesth. 2016; 117(3): 324–31. DOI: 10.1093/bja/aew257
  34. Ackland G.L., Abbott T.E.F., Pearse R.M., et al. Arterial pulse pressure and postoperative morbidity in high-risk surgical patients. Br J Anaesth. 2018; 120(1): 94–100. DOI: 10.1016/j.bja.2017.10.003
  35. Chobanian A.V. Hypertension in 2017 what is the right target? JAMA. 2017; 317(6): 579–80. DOI: 10.1001/jama.2016.21060
  36. Jackson C.E., Castagno D., Maggioni A.P., et al. Differing prognostic value of pulse pressure in patients with heart failure with reduced or preserved ejection fraction: results from the MAGGIC individual patient meta-analysis. Eur Heart J. 2015; 36(17): 1106–14. DOI: 10.1093/eurheartj/ehu477
  37. Lipsitz L.A., Mukai S., Hamner J., et al. Dynamic regulation of middle cerebral artery blood flow velocity in aging and hypertension. Stroke. 2000; 31(8): 1897–903. DOI: 10.1161/01.STR.31.8.1897
  38. Lohmeier T.E., Iliescu R. The baroreflex as a long-term controller of arterial pressure. Physiology (Bethesda). 2015; 30: 148e58. DOI: 10.1152/PHYSIOL.00054.2014
  39. Trembach N., Zabolotskikh I. The pathophysiology of complications after laparoscopic colorectal surgery: Role of baroreflex and chemoreflex impairment. Pathophysiology. 2019; 26(2): 115–20. DOI: 10.1016/J.PATHOPHYS.2019.03.001
  40. Трембач Н.В., Заболотских И.Б. Модель прогнозирования критических инцидентов при обширных абдоминальных операциях. Анестезиология и реаниматология. 2021; 2: 98–104. DOI: 10.17116/anaesthesiology202102198 [Trembach N.V., Zabolotskikh I.B. A model for predicting critical incidents during extensive abdominal operations. Anesthesiology and Intensive Care. 2021; 2: 98–104. DOI: 10.17116/anaesthesiology202102198 (In Russ)]
  41. Заболотских И.Б., Вейлер Р.В., Трембач Н.В. и др. Прогнозирование кардиального риска в абдоминальной хирургии: результаты наблюдательного многоцентрового исследования. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2024; 13(2): 176–95. DOI: 10.17802/2306-1278-2024-13-2-176-195 [Zabolotskikh I.B., Veyler R.V., Trembach N.V., et al. Prediction of cardiovascular risk in abdominal surgery: results of an observational multicenter study. Complex Issues of Cardiovascular Diseases. 2024; 13(2): 176–95. DOI: 10.17802/2306-1278-2024-13-2-176-195 (In Russ)]
  42. Gupta P.K., Gupta H., Sundaram A., et al. Development and validation of a risk calculator for prediction of cardiac risk after surgery. Circulation. 2011; 24(4): 381–7. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.000416
  43. Lee T.H., Marcantonio E.R., Mangione C.M., et al. Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation. 1999; 100(10): 1043–9. DOI: 10.1161/01.CIR.100.10.1043
  44. Fontes M.L., Aronson S., Mathew J.P., et al. Pulse pressure and risk of adverse outcome in coronary bypass surgery. Anesth Analg. 2008; 107: 1122e9. DOI: 10.1213/ANE.0B013E318182C6D5
  45. Prys-Roberts C., Meloche R., Foex P. Studies of anaesthesia in relation to hypertension. I. Cardiovascular responses of treated and untreated patients. Br J Anaesth. 1971; 43: 122e37. DOI: 10.1093/BJA/43.2.122
  46. Venkatesan S., Myles P.R., Manning H.J., et al. Cohort study of preoperative blood pressure and risk of 30-day mortality after elective non-cardiac surgery. Br J Anaesth. 2017; 119: 65e77. DOI: 10.1093/BJA/AEX085
  47. Abbott T.E.F., Pearse R.M., Archbold R.A., et al. Association between preoperative pulse pressure and perioperative myocardial injury: an international observational cohort study of patients undergoing non-cardiac surgery. Br J Anaesth. 2017; 119: 78e86. DOI: 10.1093/BJA/AEX127
  48. Wolman R.L., Nussmeier N.A., Aggarwal A., et al. Cerebral injury after cardiac surgery: identification of a group at extraordinary risk. Multicenter study of perioperative ischemia research group (McSPI) and the ischemia research education foundation (IREF) investigators. Stroke. 1999; 30: 514e22. DOI: 10.1161/01.STR.30.3.514
  49. Eaton M.P., Bailey P.L. Cardiovascular pharmacology of anesthetics. In: Estafanous F.G., Barash P.G., Reves J.G., eds. Cardiac Anesthesia: Principles and Clinical Practice. Lippincott Williams & Wilkins, 2001: 295–315.
  50. Liu Y., et al. The impact of long‐term antihypertensive treatment on wound healing after major non‐cardiac surgery in patients with cardiovascular diseases: A meta‐analysis. International Wound Journal. 2024; 21(4). DOI: 10.1111/IWJ.14858
  51. Putzu A., de Carvalho E Silva C.M.P.D., de Almeida J.P., et al. Perioperative statin therapy in cardiac and non-cardiac surgery: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Intensive Care. 2018; 8(1): 95. DOI: 10.1186/S13613-018-0441-3
  52. Shiffermiller J.F., Monson B.J., Vokoun C.W., et al. Prospective Randomized Evaluation of Preoperative Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition (PREOP-ACEI). J Hosp Med. 2018; 13(10): 661–7. DOI: 10.12788/JHM.3036
  53. Marcucci M., et al. Hypotension-avoidance versus hypertension-avoidance strategies in noncardiac surgery: an international randomized controlled trial. Annals of Internal Medicine. 2023; 176(5): 605–14. DOI: 10.7326/M22-3157
  54. Guangyu Y., Jingfeng L., Xing L., et al. Cardio- and cerebrovascular outcomes of postoperative acute kidney injury in noncardiac surgical patients with hypertension. Front Pharmacol. 2021; 12: 696456. DOI: 10.3389/FPHAR.2021.696456
  55. Roshanov P.S., Rochwerg B., Patel A., et al. Withholding versus continuing angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor blockers before noncardiac surgery: an analysis of the vascular events in noncardiac surgery patients cohort evaluation prospective cohort. Anesthesiology. 2017; 126: 16e27. DOI: 10.1097/ALN.0000000000001438
  56. Drenger B., Fontes M.L., Miao Y., et al. Patterns of use of perioperative angiotensin-converting enzyme inhibitors in coronary artery bypass graft surgery with cardiopulmonary bypass: effects on in-hospital morbidity and mortality. Circulation. 2012; 126: 261e9. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.062661
  57. Морган Дж.Э. мл., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: пер. с англ. Кн. 1. М.; СПб.: Изд-во БИНОМ; 2004: 431. [Morgan J.E. Jr., Mikhail M.S. Clinical anesthesiology: trans. from English Book 1. M.; St. Petersburg: BINOM Publishing House; 2004: 431. (In Russ)]
  58. Sun Y.P., et al. Comparative effects of ACE inhibitors and an angiotensin receptor blocker on atherosclerosis and vascular function. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2001; 6: 175–81. DOI: 10.1177/1074248401006003024o
  59. Benetos A., Thomas F., Bean K.E., Guize L. Why cardiovascular mortality is higher in treated hypertensives versus subjects of the same age, in the general population. J Hypertens. 2003; 21(9): 1635–40. DOI: 10.1097/00004872-200309000-00011
  60. Colan S.D., Lipshultz S.E., Lowe A.M., et al. Epidemiology and cause-specific outcome of hypertrophic cardiomyopathy in children: findings from the Pediatric Cardiomyopathy Registry. Circulation. 2007; 115(6): 773–81. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.621185
  61. Bangalore S., Wetterslev J., Pranesh S., et al. Perioperative beta blockers in patients having non-cardiac surgery: a meta-analysis. Lancet. 2008; 372: 1962e76. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)61560-3
  62. Task Force for Preoperative Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac Management in Non-cardiac Surgery; European Society of Cardiology (ESC), Poldermans D., et al. Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. Eur Heart J. 2009; 30(22): 2769–812. DOI: 10.1093/eurheartj/ehp337
  63. Sanders R.D., Hughes F., Shaw A., et al. Perioperative Quality Initiative consensus statement on preoperative blood pressure, risk and outcomes for elective surgery. Br J Anaesth. 2019; 122(5): 552–62. DOI: 10.1016/j.bja.2019.01.018
  64. Трембач Н.В., Магомедов М.А., Краснов В.Г. и др. Влияние отмены ИАПФ/БРА на риск развития послеоперационных осложнений в абдоминальной хирургии. Общая реаниматология. 2023; 19(5): 21–30. DOI: 10.15360/1813-9779-2023-5-2328 [Trembach N.V., Magomedov M.A., Krasnov V.G., et al. The Effect of ACE Inhibitors/ARBs Withdrawal on the Risk of Postoperative Complications in Abdominal Surgery. General Reanimatology. 2023; 19(5): 21–30. DOI: 10.15360/1813-9779-2023-5-2328 (In Russ)]
  65. Sahai S.K., Balonov K., Bentov N., et al. Preoperative Management of Cardiovascular Medications: A Society for Perioperative Assessment and Quality Improvement (SPAQI) Consensus Statement. Mayo Clin Proc. 2022; 97(9): 1734–51. DOI: 10.1016/j.mayocp.2022.03.039
  66. Devereaux P.J., Yang H., Yusuf S., et al. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomized controlled trial. Lancet. 2008; 371: 1839e47. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)60601-7
  67. Wallace A.W., Au S., Cason B.A. Association of the pattern of use of perioperative beta-blockade and postoperative mortality. Anesthesiology. 2010; 113: 794e805. DOI: 10.1097/ALN.0b013e3181ed09ab
  68. Хороненко В.Э., Осипова Н. Анестезия в гериатрии и у пациентов с сопутствующими хроническими заболеваниями. Анестезиология. Национальное руководство. Краткое издание. Гл. 19. Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. С. 515–45. [Khoronenko V.E., Osipova N. Anesthesia in geriatrics and in patients with concomitant chronic diseases. Anesthesiology. National leadership. Brief edition. Ch. 19. Eds. A.A. Bunyatyan, V.M. Mizikov. M.: GEOTAR-Media, 2015. P. 515–45. (In Russ)]
  69. Bouri S., Shun-Shin M.J., Cole G.D., et al. Meta-analysis of secure randomized controlled trials of beta-blockade to prevent perioperative death in non-cardiac surgery. Heart. 2014; 100: 456e64. DOI: 10.1136/heartjnl-2013-304262
  70. London M.J., Hur K., Schwartz G.G., et al. Association of perioperative beta-blockade with mortality and cardiovascular morbidity following major noncardiac surgery. JAMA. 2013; 309: 1704e13. DOI: 10.1001/jama.2013.4135
  71. Angeli F., Verdecchia P., Karthikeyan G., et al. β-Blockers Reduce Mortality in Patients Undergoing High-Risk Non-Cardiac Surgery. Am J Cardiovasc Drugs. 2010; 10: 247–59. DOI: 10.2165/11539510-000000000-00000
  72. Friedell M.L., Van Way C.W., Freyberg R.W., Almenoff P.L. β-Blockade and Operative Mortality in Noncardiac Surgery: Harmful or Helpful? JAMA Surg. 2015; 150(7): 658–63. DOI: 10.1001/jamasurg.2015.86
  73. POISE Study Group; Devereaux P.J., Yang H., et al. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2008; 371(9627): 1839–47. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)60601-7
  74. Blessberger H., Lewis S.R., Pritchard M.W., et al. Perioperative beta‐blockers for preventing surgery‐related mortality and morbidity in adults undergoing non‐cardiac surgery. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019; 9: CD013438. DOI: 10.1002/14651858.CD013438; 233
  75. Bouri S., Shun-Shin M.J., Cole G.D., et al. Meta-analysis of secure randomized controlled trials of β-blockade to prevent perioperative death in non-cardiac surgery. Heart. 2014; 100(6): 456–64. DOI: 10.1136/heartjnl-2013-304262
  76. Wijeysundera D.N., Beattie W.S., Rao V., et al. Calcium antagonists reduce cardiovascular complications after cardiac surgery: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 1496e505. DOI: 10.1016/s0735-1097(03)00191-8
  77. Wijeysundera D.N., Beattie W.S. Calcium channel blockers for reducing cardiac morbidity after noncardiac surgery: a meta-analysis. Anesth Analg. 2003; 97(3): 634–41. DOI: 10.1213/01.ANE.0000081732.51871.D2
  78. Richter Y., Edelman E.R. Cardiology is flow. Circulation. 2006; 113(23): 2679–82. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.632687
  79. Widlansky M.E., Gokce N., Keaney J.F. Jr, Vita J.A. The clinical implications of endothelial dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2003; 42(7): 1149–60. DOI: 10.1016/s0735-1097(03)00994-x
  80. Hart G.R., Anderson R.J. Withdrawal syndromes and the cessation of antihypertensive therapy. Arch Intern Med. 1981; 141: 1125e7. DOI: 10.1001/archinte.1981.00340090125025
  81. Периоперационное ведение больных с сопутствующими заболеваниями. Руководство для врачей / под ред. И.Б. Заболотских. М.: Практическая медицина, 2019. 848 с. [Perioperative management of patients with concomitant diseases. A guide for doctors. Edited by I.B. Zabolotskikh. M.: Practical medicine, 2019. 848 p. (In Russ)] ISBN: 978-5-98811-523-6.
  82. Заболотских И.Б., Горобец Е.С., Григорьев Е.В. и др. Периоперационное ведение пациентов пожилого и старческого возраста. Методические рекомендации. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2022; 3: 7–26. DOI: 10.21320/1818-474X-2022-3-7-26 [Zabolotskikh I.B., Gorobets E.S., Grigoryev E.V., et al. Perioperative management of elderly and senile patients. Recommendations. Annals of Critical Care. 2022; 3: 7–26. DOI: 10.21320/1818-474X-2022-3-7-26 (In Russ)]
  83. Myrberg T., Lindelöf L., Hultin M. Effect of preoperative fluid therapy on hemodynamic stability during anesthesia induction, a randomized study. Acta Anaesthesiol Scand. 2019; 00: 1–8. DOI: 10.1111/aas.13419
  84. Кровообращение и анестезия. Под ред. К.М. Лебединского. СПб.: Человек, 2012. [Blood circulation and anesthesia. Ed. by K.M. Lebedinskii. St. Petersburg: Human, 2012. (In Russ)]
  85. Fleisher L.A. Preoperative evaluation of the patient with hypertension. JAMA. 2002; 287(16): 2043–6. DOI: 10.1001/jama.287.16.2043
  86. Nishimori M., Low J.H.S., Zheng H., et al. Epidural pain relief versus systemic opioid-based pain relief for abdominal aortic surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 7. DOI: 10.1002/14651858.CD005059.pub3
  87. Varas-Lorenzo C., Riera-Guardia N., Calingaert B., et al. Myocardial infarction and individual nonsteroidal antiinflammatory drugs meta-analysis of observational studies. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2013. DOI: 10.1002/pds.3437
  88. Guay J., Choi P., Suresh S., et al. Neuraxial blockade for the prevention of post-operative mortality and major morbidity: an overview of Cochrane systematic reviews. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 1. DOI: 10.1002/14651858.CD010108.pub2
  89. McEvoy M.D., Gupta R., Koepke E.J., et al. Perioperative Quality Initiative consensus statement on postoperative blood pressure, risk and outcomes for elective surgery. Br J Anaesth. 2019; 122(5): 575–86. DOI: 10.1016/j.bja.2019.01.019
  90. Futier E., Lefrant J.Y., Guinot P.G., et al.; INPRESS Study Group. Effect of Individualized vs Standard Blood Pressure Management Strategies on Postoperative Organ Dysfunction Among High-Risk Patients Undergoing Major Surgery: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017; 318(14): 1346–57. DOI: 10.1001/jama.2017.14172
  91. Salzwedel C., Puig J., Carstens A., et al. Perioperative goal-directed hemodynamic therapy based on radial arterial pulse pressure variation and continuous cardiac index trending reduces postoperative complications after major abdominal surgery: A multi-center, prospective, randomized study. Crit Care. 2013; 17. DOI: 10.1186/cc12863
  92. Ogoh S., Brothers R.M., Eubank W.L., et al. Autonomic neural control of the cerebral vasculature: acute hypotension. Stroke. 2008; 39: 1979e87. DOI: 10.1161/STROKEAHA.107.509737
  93. Ackland G.L., Brudney C.S., Cecconi M., et al. Perioperative Quality Initiative consensus statement on the physiology of arterial blood pressure control in perioperative medicine. Br J Anaesth. 2019; 122(5): 542–51. DOI: 10.1016/j.bja.2019.01.011
  94. Park S., Lee H.C., Jung C.W., et al. Intraoperative Arterial Pressure Variability and Postoperative Acute Kidney Injury. Clin J Am Soc Nephrol. 2020; 15(1): 35–46. DOI: 10.2215/CJN.06620619
  95. Kouz K., Wegge M., Flick M., et al. Continuous intra-arterial versus intermittent oscillometric arterial pressure monitoring and hypotension during induction of anaesthesia: the AWAKE randomised trial. Br J Anaesth. 2022; 129(4): 478–86. DOI: 10.1016/j.bja.2022.06.027
  96. Seshadri S., Wolf P.A., Beiser A., et al. Elevated midlife blood pressure increases stroke risk in elderly persons: the Framingham Study. Arch Intern Med. 2001; 161(19): 2343–50. DOI: 10.1001/archinte.161.19.2343
  97. Wesselink E.M., Kappen T.H., Torn H.M., et al. Intraoperative hypotension and the risk of postoperative adverse outcomes: a systematic review. Br J Anaesth. 2018; 121(4): 706–21. DOI: 10.1016/j.bja.2018.04.036
  98. Marcucci M., Painter T.W., Conen D., et al. Hypotension-Avoidance Versus Hypertension-Avoidance Strategies in Noncardiac Surgery: An International Randomized Controlled Trial. Ann Intern Med. 2023; 176(5): 605–14. DOI: 10.7326/M22-3157
  99. An R., Pang Q.Y., Liu H.L. Association of intra-operative hypotension with acute kidney injury, myocardial injury and mortality in non-cardiac surgery: A meta-analysis. Int J Clin Pract. 2019; 73(10): e13394. DOI: 10.1111/ijcp.13394
  100. Skeehan T., Jopling M. Monitoring the Cardiac Surgical Patient. In: A Practical Approach to Cardiac Anesthesia. 3rd ed. F.A. Hensley Jr, D.E. Martin, G.P. Gravlee (eds), Lippincott, Williams & Wilkins: Philadelphia, USA, 2002. 733 pp. ISBN 0-7817-3444-4.
  101. Futier E., Lefrant J.Y., Guinot P.G., et al. Effect of individualized vs standard blood pressure management strategies on postoperative organ dysfunction among high-risk patients undergoing major surgery: a randomized clinical trial. JAMA. 2017; 318: 1346e57 DOI: 10.1001/jama.2017.14172
  102. Salmasi V., Maheshwari K., Yang D., et al. Relationship between Intraoperative Hypotension, Defined by Either Reduction from Baseline or Absolute Thresholds, and Acute Kidney and Myocardial Injury after Noncardiac Surgery: A Retrospective Cohort Analysis. Anesthesiology. 2017; 126(1): 47–65. DOI: 10.1097/ALN.0000000000001432
  103. Weinberg L., Li S.Y., Louis M., et al. Reported definitions of intraoperative hypotension in adults undergoing non-cardiac surgery under general anaesthesia: a review. BMC Anesthesiol. 2022; 22(1): 69. DOI: 10.1186/s12871-022-01605-9
  104. Sessler D.I., Bloomstone J.A., Aronson S., et al. Perioperative Quality Initiative consensus statement on intraoperative blood pressure, risk and outcomes for elective surgery. Br J Anaesth. 2019; 122(5): 563–74. DOI: 10.1016/j.bja.2019.01.013
  105. Mascha E.J., Yang D., Weiss S., Sessler D.I. Intraoperative Mean Arterial Pressure Variability and 30-day Mortality in Patients Having Noncardiac Surgery. Anesthesiology. 2015; 123(1): 79–91. DOI: 10.1097/ALN.0000000000000686
  106. Dogan L., Yildirim S.A., Sarikaya T., et al. Different Types of Intraoperative Hypotension and their Association with Post-Anesthesia Care Unit Recovery. Glob Heart. 2023; 18(1): 44. DOI: 10.5334/gh.1257
  107. Gregory A., Stapelfeldt W.H., Khanna A.K., et al. Intraoperative Hypotension Is Associated With Adverse Clinical Outcomes After Noncardiac Surgery. Anesth Analg. 2021; 132(6): 1654–65. DOI: 10.1213/ANE.0000000000005250
  108. Nakanishi T., Tsuji T., Sento Y., et al. Association between postinduction hypotension and postoperative mortality: a single-centre retrospective cohort study. Association entre hypotension post-induction et mortalité postopératoire: une étude de cohorte rétrospective monocentrique. Can J Anaesth. 2024; 71(3): 343–52. DOI: 10.1007/s12630-023-02653-6
  109. Charlson M.E., MacKenzie C.R., Gold J.P., et al. Intraoperative blood pressure. What patterns identify patients at risk for postoperative complications? Ann Surg. 1990; 212(5): 567–80. DOI: 10.1097/00000658-199011000-00003
  110. Tang Y., Li B., Ouyang W., et al. Intraoperative Hypertension Is Associated with Postoperative Acute Kidney Injury after Laparoscopic Surgery. J Pers Med. 2023; 13(3): 541. DOI: 10.3390/jpm13030541
  111. Reich D.L., Bennett-Guerrero E., Bodian C.A., et al. Intraoperative tachycardia and hypertension are independently associated with adverse outcome in noncardiac surgery of long duration. Anesth Analg. 2002; 95: 273e7. DOI: 10.1097/00000539-200208000-00006
  112. Monk T.G., Bronsert M.R., Henderson W.G., et al. Association between intraoperative hypotension and hypertension and 30-day postoperative mortality in noncardiac surgery. Anesthesiology. 2015; 123: 307e19. DOI: 10.1097/ALN.0000000000000758
  113. Basali A., Mascha E.J., Kalfas I., Schubert A. Relation between perioperative hypertension and intracranial hemorrhage after craniotomy. Anesthesiology. 2000; 93: 48e54. DOI: 10.1097/00000542-200007000-00020
  114. Levin M.A., Fischer G.W., Lin H.M., et al. Intraoperative arterial blood pressure lability is associated with improved 30 day survival. Br J Anaesth. 2015; 115: 716e26. DOI: 10.1093/bja/aev271
  115. Aronson S., Dyke C.M., Stierer K.A., et al. The ECLIPSE trials: comparative studies of clevidipine to nitroglycerin, sodium nitroprusside, and nicardipine for acute hypertension treatment in cardiac surgery patients. Anesth Analg. 2008; 107(4): 1110–21. DOI: 10.1213/ane.0b013e31818240db
  116. Pagel P.S., Farber N.E., Warltier D.C. Cardiovascular Pharmacology. In: Miller’s Anaesthesia. R.D. Miller (ed.). Churchill Livingstone, Inc., 2000.
  117. Лихванцев В.В. Ингаляционная индукция и поддержание анестезии. М.: МИА, 2003. 322 с. [Likhvantsev V.V. Inhalational induction and maintenance of anesthesia. M.: MIA, 2003. 322 p. (In Russ)]
  118. Eagle K.A., Berger P.B., Calkins H., et al. ACC/AHA guideline update for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery — executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1996 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery) [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2006; 47(11): 2356]. J Am Coll Cardiol. 2002; 39(3): 542–53. DOI: 10.1016/s0735-1097(01)01788-0
  119. Goldman L., Caldera D.L. Risks of general anesthesia and elective operation in the hypertensive patient. Anesthesiology. 1979; 50(4): 285–92. DOI: 10.1097/00000542-197904000-00002
  120. Pöpping D.M., Elia N., Van Aken H.K., et al. Impact of epidural analgesia on mortality and morbidity after surgery: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Surg. 2014; 259(6): 1056–67. DOI: 10.1097/SLA.0000000000000237
  121. Rodgers A., Walker N., Schug S., et al. Reduction of post-operative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ. 2000; 321: 1493–7. DOI: 10.1136/bmj.321.7275.1493
  122. Paix A.D., Runciman W.B., Horan B.F., et al. Crisis management during anaesthesia: hypertension. Qual Saf Health Care. 2005; 14(3): e12. DOI: 10.1136/qshc.2002.004127
  123. Grant I.S., Nimmo G.R., Nimmo S. Intercurrent disease and anaesthesia. Textbook of Anaesthesia. A.R. Aitkenhead, G. Smith, D.J. Rowbotham. Churchill Livingstone, 2007. pp. 444–83.
  124. Fleisher L.A., Barash P.G. Cardiac Anesthesia, 2001.
  125. Sessler D.I., Meyhoff C.S., Zimmerman N.M., et al. Period dependent associations between hypotension during and for four days after noncardiac surgery and a composite of myocardial infarction and death: a substudy of the POISE-2 Trial. Anesthesiology. 2018; 128: 317e27. DOI: 10.1097/ALN.0000000000001985
Лицензия Creative Commons

Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial-ShareAlike» («Атрибуция — Некоммерческое использование — На тех же условиях») 4.0 Всемирная.

Copyright (c) 2024 Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова