Введение
Основной причиной летального исхода у пострадавших с травмой, полученной в ходе военного конфликта, в первые часы является острая массивная кровопотеря [1–3]. В условиях кровопотери и геморрагического шока быстрое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) ведет к уменьшению сердечного выброса и снижению доставки кислорода. Нарастающие изменения в тканях с участием симпатической системы ведут к гипоксическому перераспределению крови вследствие специфической для отдельных органов реакции микроциркуляции с сокращением кровотока в коже, мышцах, кишечнике, почках и других органах за исключением сердца, головного мозга и надпочечников. Этот механизм адаптации получил название «централизация кровообращения». Компенсация дальнейшего уменьшения ОЦК и снижения артериального давления (АД) осуществляется за счет тахикардии, тахипноэ, замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров (что дает увеличение времени насыщения эритроцитов в легочных капиллярах кислородом). При этом цифры систолического АД (АДсист) могут в течение длительного времени оставаться в пределах нормальных значений, хотя циркуляторная и тканевая гипоксии прогрессируют, тем самым усугубляя тяжесть метаболического ацидоза. Коррекция инфузионной терапией, в частности несбалансированными растворами на догоспитальном этапе, усугубляет метаболические осложнения [4, 5]. Более того, высокая температура окружающей среды в летние месяцы у раненых и пострадавших ведет к дополнительной потере жидкости, формируя исходную скрытую гиповолемию с гемоконцентрацией, что также ведет к тканевой гипоксии и метаболическому ацидозу, маскируя тяжесть состояния нормальным уровнем гемоглобина [5, 6].
По данным ряда исследований и клинических рекомендаций, объективизация тяжести шока возможна только с помощью лабораторных исследований [4, 5, 7, 8]. Снижение pH, увеличение дефицита оснований (base deficit/base excess (BE)) [9, 10], повышение уровня лактата [9, 11, 12], cнижение фибриногена [13], повышение международного нормализованного отношения [14], низкий уровень гемоглобина [15, 16], низкое количество тромбоцитов [17] являются независимыми предикторами летального исхода.
Цель исследования
Анализ клинических и лабораторных показателей, характеризующих травматический шок у пациентов с боевой хирургической травмой.
Материалы и методы
Выполнено ретроспективное когортное исследование медицинских данных раненых на этапе квалифицированной хирургической медицинской помощи (2-й уровень) в отдельном медицинском батальоне.
Критерии включения в исследование: раненые и пострадавшие в возрасте от 18 до 60 лет, поступившие в противошоковую или операционную с травматическим шоком. Критериями невключения считали: раненых и пострадавших с проникающими ранениями черепа, в состоянии клинической смерти и при неэффективных реанимационных мероприятиях. После применения критериев включения и невключения для анализа отобрано 329 пострадавших и раненых.
Локализация ранений и объем оперативных вмешательств представлены в табл. 1 и 2 соответственно. У 253 (77 %) ранения были сочетанными, поэтому оперативные вмешательства выполняли на нескольких сегментах.
| Локализация | n | % |
|---|---|---|
| Ранения в грудь | 158 | 48 |
| Ранения в живот | 145 | 44 |
| Ранения в конечности | 217 | 66 |
| Наименование | n | % |
|---|---|---|
| Дренирование плевральной полости | 158 | 48 |
| Лапароцентез | 42 | 13 |
| Лапаротомия | 171 | 37 |
| Репозиция отломков, фиксация в стрежневом аппарате внешней фиксации (комплект стержневой военно-полевой, комплект сочетанной травмы) | 204 | 62 |
| Ампутации по типу первичной хирургической обработки | 17 | 5 |
| Временное протезирование плечевой, бедренной, подколенной артерий | 30 | 9 |
| Шов плечевой, бедренной, подколенной артерий | 10 | 3 |
| Первичная хирургическая обработка | 79 | 24 |
Степень шока определяли на основании комплексной оценки раненого, представленной в табл. 3 [5, 18].
| Параметр | Степень шока | |||
|---|---|---|---|---|
| I | II | III | IV (терминальное состояние) | |
| Кровопотеря, % ОЦК | < 15 | 15–30 | 30–40 | > 40 |
| Кровопотеря, мл | < 750 | 750–1500 | 1500–2000 | > 2000 |
| ЧСС, мин–1 | < 100 | 100–120 | 120–140 | > 140 |
| АДсист, мм рт. ст. | норма | может быть снижено | снижено | резко снижено |
| Частота дыхания, мин–1 | норма | норма | может быть тахипноэ | тахипноэ |
| Диурез, мл/ч | норма | норма | снижен | анурия |
| Уровень сознания | норма | норма/возбуждение | угнетено | значимо угнетено |
| BE, ммоль/л | 0 … –2 | –2 … –6 | –6 … –10 | < –10 |
| Потребность в гемотрансфузии | нет | возможно | да | массивная гемотрансфузия |
При поступлении в противошоковую всем пострадавшим с шоком катетеризировали 2 вены (2 периферические или центральную + периферическую), с последующим забором крови на определение группы крови, резус-фактора, общим анализом крови, который проводили на автоматическом гематологическом анализаторе крови Mindray BC-20. Забирали артериальную кровь из лучевой артерии для исследования кислотно-основного состояния (КОС) и газового состава крови c помощью портативного аппарата EDAN i15 (Китай). Далее начинали быстрое внутривенное введение теплого сбалансированного кристаллоидного раствора 1000 мл с последующей оценкой гемодинамических показателей. Если на фоне инфузии кристаллоида АДсист составляло менее 70 мм рт. ст., то начинали микроструйную инфузию норэпинефрина со стартовой скоростью 0,1 мкг/кг/мин, которую увеличивали до достижения целевого АДсист 90 мм рт. ст. Гемотрансфузию и необходимый объем компонентов крови назначали с учетом тяжести шока и области анатомического повреждения с расчетом ориентировочного объема кровопотери согласно методическим рекомендациям по лечению боевой хирургической травмы [18]. У пострадавших с острой массивной кровопотерей, требующих оперативного вмешательства, назначали транексамовую кислоту 1 г с повторной дозой введения 1 г через 8 ч.
Накопление и систематизацию исходной информации осуществляли в электронных таблицах Microsoft Office Excel. Статистический анализ проводили с помощью программы SPSS-26 для Windows (Statistical Package for Social Science, SPSS Inc. Chicago IL, USA). При нормальном распределении данные были представлены средним значением и стандартным отклонением М (± SD); описание количественных данных, не подчиняющихся закону нормального распределения, представляли в виде медианы и 25-го и 75-го перцентилей — Ме (Q1; Q3) либо средним значением с 95% доверительным интервалом — М (95% ДИ). Был проведен анализ для описания и обобщения распределений переменных. Описание частот в исследуемой выборке представлено с обязательным указанием на приводимую характеристику выборки (n (%)) либо n (95% ДИ). Наличие групповых различий определяли с помощью критерия Краскела—Уоллиса. Затем для подробного последовательного анализа различий между группами после выявления групповых различий выполнены апостериорные попарные сравнения, статистическую значимость которых рассчитывали с помощью поправки Бонферрони (Приложение 1). Связь между показателями оценивали с помощью построения линейной регрессионной модели методом пошагового исключения. Статистически значимыми считали тесты при р < 0,05.
Результаты исследования
Всего в исследование было включено 329 раненых. В исследуемой когорте без шока было 99 пациентов (30 %), с шоком I степени — 83 (25 %), II степени — 80 (25 %), III степени 51 (15 %), IV степени — 16 (5 %). Сроки от получения ранения до поступления на этап квалифицированной помощи в противошоковую составляли 3,8 (2,1; 6,4) ч.
Анализ величины АДсист, частоты сердечных сокращений (ЧСС) и шокового индекса (ШИ) показал наличие статистических различий в зависимости от степени шока (табл. 4). Так, АДсист снижалось, ЧСС и ШИ нарастали. Попарный анализ апостериорных сравнений АДсист, ЧСС, ШИ показал наличие статистических различий между различными степенями шока (Приложение 1). Следует отметить, что статистических различий между показателями гемодинамики при шоке III и IV степени выявлено не было.
| Показатель | Нет шока (n = 99) | Степень шока, Mе (Q1; Q3) | H-критерий Краскела—Уоллиса; р | |||
|---|---|---|---|---|---|---|
| I (n = 83) | II (n = 80) | III (n = 51) | IV (n = 16) | |||
| Возраст, лет | 33 (27; 40) | 34 (29; 41) | 35 (29; 41) | 38 (30; 44) | 40 (31; 43) | Н = 4,97; р = 0,29 |
| АДсист, мм рт. ст. | 120,0 (120,0; 135,0) | 130,03 (100,5; 135,0) | 89,5 (80,0; 95,0) | 70,8 (65,0; 85,0) | 55,0 (50,0; 69,5) | Н = 227,54; р < 0,01 |
| ЧСС, мин–1 | 90,0 (80,0; 95,0) | 100,0 (90,0; 110,0) | 117,5 (110,0; 124,0) | 132,0 (120,4; 138,3) | 144,0 (133,5; 151,8) | Н = 183,21; р < 0,01 |
| ШИ, ед. | 0,7 (0,7; 0,8) | 0,8 (0,7–0,9) | 1,3 (1,1; 1,5) | 1,8 (1,5; 2,1) | 2,5 (2,1; 3,8) | Н = 238,26; р < 0,01 |
| SpO2, % | 98,0 (97,0; 98,0) | 97,0 (96,0; 98,0) | 95,0 (92,0; 97,0) | 90,0 (88,0; 94,0) | 84,0 (78,8; 86,8) | Н = 88,89; р < 0,01 |
| Температура тела, °С | 36,4 (36,3; 36,6) | 36,3 (36,2; 36,5) | 35,9 (35,3; 36,3) | 35,1 (33,9; 36,1) | 32,5 (31,9; 33,8) | Н = 85,95; р < 0,01 |
| Эритроциты, 1012/л | 3,62 (3,20; 4,45) | 3,78 (3,50; 4,05) | 3,56 (3,39; 3,74) | 2,97 (2,73; 3,22) | 2,77 (2,16; 3,39) | Н = 25,79; р < 0,01 |
| Гемоглобин, г/л | 121,0 (114,8; 123,8) | 102,73 (98,3; 114,0) | 99,20 (97,0; 129,0) | 87,9 (81,8; 110,7) | 68,0 (63,5; 97,0) | Н = 53,28; р < 0,01 |
| Показатель гематокрита, % | 36,5 (32,3; 38,8) | 32,0 (31,0; 34,0) | 31,0 (29,0; 34,04 | 28,6 (24,4; 32,6) | 24,2 (19,0; 28,0) | Н = 54,89; р < 0,01 |
| Тромбоциты, × 109/л | 320,87 (207,4; 385,5) | 261,87 (219,8; 303,9) | 256,8 (237,6; 275,9) | 223,5 (203,8; 243,2) | 188,8 (132,5; 245,0) | Н = 14,13; р = 0,01 |
| рН, ед. | 7,3 (7,3; 7,4) | 7,3 (7,3; 7,48) | 7,2 (7,1; 7,3) | 7,2 (7,1; 7,3) | 7,0 (6,7; 7,1) | Н = 58,18; р < 0,01 |
| ВЕ, ммоль/л | –3,1 (3,9; –2,2) | –3,7 (–2,1; –6,2) | –4,6 (–3,1; –6,8) | –8,5 (–6,5; –11,8) | –22,1 (–15,6; –26,1) | Н = 83,42; р < 0,01 |
| Лактат, ммоль/л | 2,3 (2,1; 3,1) | 4,1 (2,4; 6,2) | 4,2 (2,9; 6,1) | 5,7 (3,9; 9,2) | 16,7 (10,7; 19,3) | Н = 55,85; р < 0,01 |
Показатели клинического анализа крови продемонстрировали отсутствие различий у пациентов без шока и с шоком I степени, между I и II степенями и между III и IV степенями шока (Приложение 1). Все различия были между I, II и III, IV степенями. Травматический шок приводил к развитию метаболического ацидоза. Уровень рН снижался, дефицит оснований нарастал (табл. 4). Статистические различия величин ВЕ были при сравнении всех групп, кроме пациентов без шока и с шоком I степени.
Для оценки связи степени шока с наиболее значимыми показателями был проведен регрессионный анализ (табл. 5).
| Модель | Сводка для модели | ANOVA | Коэффициенты | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| r | r2 | критерий Дарбина—Уотсона | F | р | коэффициент | В | р | |
| 1 (константа, ВЕ) | 0,677 | 0,459 | 1,783 | 84,817 | < 0,01 | Константа | 1,75 | < 0,001 |
| ВЕ | –0,09 | < 0,001 | ||||||
| 2 (константа, ВЕ, тромбоциты) | 0,709 | 0,502 | 1,784 | 49,907 | < 0,01 | Константа | 2,41 | < 0,001 |
| ВЕ | –0,09 | < 0,001 | ||||||
| Тромбоциты | –0,003 | 0,004 | ||||||
В ходе пошаговой регрессии были определены две модели, которые описывали 45,9 и 50,2 % вероятности. Уровень гемоглобина, эритроцитов, АДсист, лактата не показали связи со степенью шока. В первую модель включены константа и дефицит оснований (степень шока = 1,75 + (–0,09 × ВЕ)). Во вторую модель кроме константы и дефицита оснований введено количество тромбоцитов (степень шока = 2,41 + (–0,09 × ВЕ – 0,003 × тромбоциты). В результате анализа выявлено, что показателями, демонстрирующими тяжесть проявления шока, являлись дефицит оснований и количество тромбоцитов.
Массивные разрушения мягких тканей при ранениях, нарушение артериального кровотока, наложение жгутов, некротические зоны, загрязнение раны, быстрое развитие травматического отека нарушают локальную перфузию тканей, ухудшающуюся при системных нарушениях гемодинамики при шоке (рис. 1). Все это ведет быстрому росту уровня лактата даже при шоках I и II степени (табл. 4). У пациентов с шоком и массивным разрушением мягких тканей уровень лактата при поступлении был крайне высоким. При шоке III, IV степени это прежде всего обусловлено системной тяжелой гипоперфузией ткани, требующей адекватного восполнения ОЦК в первую очередь за счет препаратов крови для обеспечения должной доставки кислорода к тканям и недопущения избытка кристаллоидных растворов.
Рис. 1. Разрушения мягких тканей при огнестрельных ранениях А — ранение плеча, плечевого сустава с разрушением лопатки; Б — осколочное ранение бедра с переломом бедренной кости; В — осколочное ранение с переломом костей голени и загрязнением раны; Г — осколочное ранение коленного сустава с переломом костей голени и повреждением подколенной артерии. Fig. 1. Soft tissue destruction in gunshot wounds А — wound of the shoulder, shoulder joint with destruction of the scapula; Б — fragmentation wound of the thigh with fracture of the femur; В — fragmentation wound with fracture of the tibia bones and wound contamination; Г — fragmentation wound of the knee joint with fracture of the tibia bones and damage to the hamstring artery.
Обсуждение
На этапе квалифицированной хирургической помощи в отдельном медицинском батальоне был использован протокол массивной гемотрансфузионной терапии: раненым с признаками травматического шока II степени проводили гемотрансфузию в объеме не менее 3 доз одногруппной эритроцитсодержащей среды и 3 доз свежезамороженной плазмы (СЗП), а III степени — не менее 6 доз соответственно. В случае травматического шока IV степени (терминальное состояние) объем гемотрансфузионной терапии подбирается индивидуально под контролем газового состава крови и КОС. За исследуемый период гемотрансфузию проводили 109 раненым с шоком, которым было перелито 273 дозы эритроцитарной среды и 280 доз СЗП.
Важным результатом проведенного исследования является факт, что выраженность нарушения КОС и перфузии тканей даже в летний период времени оказалась выше традиционно принятой [5, 18]. В ходе исследования показано, что BE является ведущим показателем, характеризующим тяжесть шока. Высокая ценность BE была продемонстрирована показана и в других работах [2, 9, 19, 20].
Острая массивная кровопотеря является одной из основных причин летального исхода у пострадавших с боевой травмой, клиническое проявление которой — гипотензия. Однако в выполненной работе были получены следующие результаты: показатели АДсист при шоке I и II степени были достаточно высокими (> 90 мм рт. ст.), и при III степени мы встречали отдельные случаи с достаточно высоким АДсист, но сопровождающиеся высокой тахикардией. Эта компенсация, поддерживающая относительно степени шока высокое АДсист, была обусловлена в том числе симпатической стимуляций за счет болевого синдрома и стресса. Как только выполняли обезболивание за счет системного обезболивания (общая анестезия) или регионарной анестезии, то АДсист снижалось, демонстрируя истинную картину геморрагического шока. Снижение АДсист корригировали проводимой инфузионно-трансфузионной терапией. Вазопрессорная поддержка исходно требовалась у 10 раненых. Инициация или увеличение вазопрессорной поддержки после применения регионарной анестезии было у 4 раненых, а после индукции общей анестезии (кетамин (+ пропофол) + фентанил + рокурония бромид) — у 19 раненых. Включение пропофола в схему вводной анестезии, как правило, всегда приводило к снижению АДсист, что не позволяет рекомендовать применение данного препарата у пострадавших в состоянии некомпенсированного шока вследствие выраженной депрессии системы кровообращения, угнетения защитного рефлекса в ответ на гипотензию, склонностью к брадикардии.
Как правило, острая массивная кровопотеря сопровождается снижением гемоглобина. Однако в данной работе уровень гемоглобина при всех степенях шока был довольно высоким. Так, в подтверждение наших результатов в табл. 6 представлены результаты газового анализа артериальной крови пациента с шоком III степени. В этом анализе уровень гемоглобина 97 г/л (высокий показатель, при котором в обычной «гражданской» практике даже препараты крови не переливают), но при поступлении у пациента было АДсист 60 мм рт. ст., оглушение, выраженные нарушения КОС (табл. 6). На догоспитальном этапе было перелито 1000 мл 0,9% хлорида натрия, что увеличило ацидоз за счет гиперхлоремии.
| Показатель | Результат |
|---|---|
| АДсист, мм рт. ст. | 60 |
| ЧСС, в мин | 132 |
| ШИ, ед. | 2,2 |
| Гемоглобин, г/л | 97 |
| Показатель гематокрита, % | 28 |
| РаО2, мм рт. ст. | 184 |
| РаСО2, мм рт. ст. | 34,1 |
| рН, ед. | 7,028 |
| ВЕ, ммоль/л | –22,1 |
| НСО3–, ммоль/л | 8,8 |
| Лактат, ммоль/л | 16,6 |
| Na+, ммоль/л | 143 |
| K+, ммоль/л | 3,6 |
| Cl–, ммоль/л | 113 |
Несмотря на теплую погоду (в период исследования температура днем превышала 30 C°), крайне тяжелые пациенты с шоком IV степени поступали в состоянии гипотермии, усугубляющей тяжесть состояния раненого. Пациент с огнестрельным переломом таза, левой бедренной кости поступил в крайне тяжелом состоянии с высокими дозами вазопрессорной и инотропной поддержки норэпинефрином и эпинефрином. Температура при поступлении была 30,2 С°. Показатели газообмена, КОС и уровень гемоглобина при поступлении представлены в табл. 7. Выраженность нарушений КОС была такова, что вышла за пределы возможности анализатора КОС, поэтом аппарат выдал данные рН < 6,5. Дефицит оснований составил –37,2 ммоль/л. Было начато согревание пациента термоодеялом, введение теплых растворов. Выполнены стабилизация тазового кольца, огнестрельного перелома бедра аппаратами внешней фиксации. После инфузии 800 мл гидрокарбоната натрия рН увеличилось до 6,9, дефицит оснований –25,4 ммоль/л. После введения в общей сложности 1200 мл гидрокарбоната натрия, согревания пациента до 36,2 градусов рН в артериальной крови составил 7,32, ВЕ — 5,6 ммоль/л. Дальнейшую стабилизацию КОС проводили сбалансированными растворами. На фоне восполнения кровопотери (в общей сложности 10 доз эритроцитарной среды и 10 доз СЗП) сначала удалось отойти от поддержки эпинефрином, снизить вазопрессорную поддержку норэпинефрином до 0,05 мкг/кг/мин. При этом АДсист было от 110 до 130 мм рт. ст. Уровень лактата снизился с 17,8 до 10,1 ммоль/л. Появился диурез, темп которого составил до 100 мл в час. На фоне стабилизации состояния пациент был отправлен на следующий этап эвакуации. Приведенный пример лишний раз подчеркивает необходимость проведения интенсивной терапии тяжелой кровопотери под контролем КОС, важность компенсации тяжелого ацидоза.
| Показатель | Результаты | ||
|---|---|---|---|
| А | Б | В | |
| АДсист, мм рт. ст. | 50 | 95 | 115 |
| ЧСС, в мин | 153 | 110 | 95 |
| ШИ, ед. | 3,06 | 1,16 | 0,82 |
| Гемоглобин, г/л | 83 | 68 | 99 |
| Показатель гематокрита, % | 24 | 20 | 29 |
| РаО2, мм рт. ст. | 205 | 130 | 241 |
| РаСО2, мм рт. ст. | 42,3 | 41,4 | 40,9 |
| рН, ед. | < 6,5 | 6,887 | 7,318 |
| ВЕ, ммоль/л | –37,2 | –25,4 | –5,6 |
| НСО3–act, ммоль/л | 2,9 | 7,7 | 20,5 |
| Лактат, ммоль/л | 17,8 | 14,4 | 10,1 |
| Na+, ммоль/л | 153 | 152 | 149 |
| K+, ммоль/л | 4,6 | 2,2 | 3,3 |
| Cl–, ммоль/л | 122 | 112 | 105 |
Ограничением данной работы является одноцентровой характер с относительно небольшой выборкой пострадавших в летний период времени, требуется подтверждение и сравнение с другими методиками коррекции метаболических нарушений, что станет задачей дальнейшей работы.
Заключение
Проведенный ретроспективный анализ клинических и лабораторных показателей, характеризующих травматический шок у пациентов с боевой хирургической травмой в летний период времени, продемонстрировал различия АДсист, ЧСС, ШИ, показателей общего анализа крови, КОС, уровня лактата в зависимости от степени шока. Выраженность ацидоза, уровень лактата оказались выше традиционно принятых для степени шока значений, что обусловлено характером, тяжестью получаемых ранений и длительностью эвакуации до этапа получения специализированной помощи. Дефицит оснований и количество тромбоцитов являются показателями, демонстрирующими тяжесть проявления шока.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Disclosure. The authors declare no competing interests.
Вклад авторов. Все авторы в равной степени участвовали в разработке концепции статьи, получении и анализе фактических данных, написании и редактировании текста статьи, проверке и утверждении текста статьи.
Author contribution. All authors according to the ICMJE criteria participated in the development of the concept of the article, obtaining and analyzing factual data, writing and editing the text of the article, checking and approving the text of the article.
Этическое утверждение. Исследование одобрено локальным этическим комитетом Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (протокол № 273 от 27.06.2023).
Ethics approval. This study was approved by the local Ethical Committee of the Military Medical Academy (reference number: 273 of 06/27/2023).
Информация о финансировании. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.
Information about financing. The authors declare that there is no external funding for the study.
Декларация о наличии данных. Данные, подтверждающие выводы этого исследования, можно получить у корреспондирующего автора по обоснованному запросу.
Data Availability Statement. Data that support the findings of this study are available from the corresponding author, upon reasonable request.
Согласие на публикацию. Не требуется, так как фотографии пациентов не позволяют идентифицировать их личность.
Consent for publication. Not required since patient photos are presented in unidentifiable manner.
Благодарности. Авторы выражают благодарность за оказанную помощь в переводе статьи на английский язык врачу — анестезиологу-реаниматологу отделения анестезиологии и реанимации клиники высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета Жирновой Екатерине Александровне.
Acknowledgements. The authors would like to thank Ekaterina A. Zhirnova, an anaesthesiologist of the Department of anaesthesiology and intensive care of the Saint Petersburg State University Hospital, for her assistance in translating the article into English.
