@article{Ильина_Фот_Кузьков_Киров_2019, title={Сепсис-индуцированное повреждение эндотелиального гликокаликса (обзор литературы)}, url={https://intensive-care.ru/index.php/acc/article/view/77}, DOI={10.21320/1818-474X-2019-2-32-39}, abstractNote={Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой, покрывающий поверхность сосудистых эндотелиальных клеток. Он состоит из прикрепленных к мембране протеогликанов, гликозаминогликановых цепей, гликопротеинов и адгезивных белков плазмы. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. При сепсисе и септическом шоке происходит повреждение и сброс гликокаликса. Деградация гликокаликса активируется активными формами кислорода и провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкин-1β (ИЛ-1β). Опосредованная воспалением деградация гликокаликса приводит к гиперпроницаемости сосудов, нерегулируемой вазодилатации, тромбозу микрососудов и усиленной адгезии лейкоцитов. Клинические исследования продемонстрировали корреляцию между уровнями гликокаликсных компонентов в крови и дисфункцией органов и смертностью при сепсисе и септическом шоке. Индуцированное воспалением повреждение гликокаликса может быть причиной ряда специфических клинических эффектов сепсиса, включая острое повреждение почек, дыхательную недостаточность и дисфункцию печени. Инфузионная терапия является неотъемлемой частью лечения сепсиса, но сверхагрессивные методы инфузионной нагрузки (приводящие к гиперволемии) могут усиливать деградацию гликокаликса. Более того, некоторые маркеры деградации гликокаликса, такие как циркулирующие уровни синдекана-1 или гепарансульфат, могут использоваться в качестве маркеров эндотелиальной дисфункции и тяжести сепсиса.}, number={2}, journal={Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова}, author={Ильина, Яна Юрьевна and Фот, Е. В. and Кузьков, В. В. and Киров, М. Ю.}, year={2019}, month={мар.}, pages={32–39} }