Особенности подходов к терапии вторичных гипокалиемических параличей в ургентной неврологии. Обзор литературы

Т.Г. Саковец

ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Казань, Россия

Для корреспонденции: Саковец Татьяна Геннадьевна — канд. мед. наук, доцент кафедры неврологии и реабилитации КГМУ, Казань; e-mail: tsakovets@yandex.ru

Для цитирования: Саковец Т.Г. Особенности подходов к терапии вторичных гипокалиемических параличей в ургентной неврологии. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:113–122. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-113-122

---

Реферат

Вторичные гипокалиемические миоплегии могут обусловливаться перераспределением калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, потерей ионов калия через желудочно-кишечный тракт, повышенной почечной экскрецией калия. Смертность при гипокалиемических миоплегиях определяется фатальными сердечными аритмиями, особенно у больных, как правило, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка), дыхательной недостаточностью. Возникновение прогностически неблагоприятных нарушений ритма (фибрилляция желудочков, бигеминия, тригемения, «пируэтная» желудочковая тахикардия) провоцируется даже незначительным дефицитом калия в крови (менее 3,5 ммоль/л). Аритмогенный эффект гипокалиемии потенцируется приемом препаратов наперстянки. При желудочковых аритмиях, возникших на фоне гипокалиемии, требуются экстренные лечебные мероприятия, направленные на восстановление содержания калия в сыворотке крови. Наиболее эффективным является применение диеты, богатой калием, в комбинации с приемом калия хлоридом или калийсберегающих диуретиков. Несвоевременное купирование сердечных аритмий при гипокалиемических миоплегиях, особенно у больных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, определяет повышение частоты летальных исходов.

Ключевые слова: гипокалиемия, вторичные гипокалиемические миоплегии, лечение гипокалиемии

Поступила: 01.04.2019

Принята к печати: 05.11.2019

Читать статью в PDF

Статистика Plum русский

---

Введение

Вторичные гипокалиемические миоплегии (ВГМ) характеризуются клиническим полиморфизмом, связанным с поражением всех видов миоцитов (гладких, поперечнополосатых мышечных волокон, кардиомиоцитов), реализующих электродинамику нервной системы. Снижение в сыворотке крови уровня калия (К), участвующего в мышечной сократимости и являющегося одним из важнейших электролитов, ниже 3,5 ммоль/л обусловливает нервно-мышечные, сердечно-сосудистые нарушения, расстройства функционирования желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [1]. В тех случаях, когда отмечается значительное снижение уровня К в сыворотке крови, опасными для жизни являются респираторная недостаточность и расстройства сердечной деятельности. Важно учитывать при оценке содержания К в тканях тот факт, что его внутриклеточное содержание составляет 98 % от общего количества в организме и доступным для клинической оценки является мониторинг уровня только внеклеточного К в крови [2].

Изменение соотношения внеклеточного и внутриклеточного уровней К, определяя возникновение нарушения возбудимости и проводимости сердечной мышцы, играет важную роль в манифестации фатальных аритмий при ВГМ [3]. Риск систематических ошибок при дифференциально-диагностическом поиске в случае остро возникших периферических парезов должен быть сведен к минимуму, так как запоздалая диагностика определяет риск повышения частоты летальных исходов при возникновении аритмий у больных с ВГМ [4].

Дифференциальную диагностику ВГМ необходимо проводить с острым инфекционно-аллергическим полирадикулоневритом, токсическими, метаболическими, воспалительными миопатиями (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика вторичных гипокалиемических миоплегий
	ВГМ	Метаболические миопатии	Токсические миопатии	Воспалительные миопатии	Синдром Гийена— Барре
Начало	Острое/подострое	Медленное	Острое	Острое/подострое	Острое/подострое
Повышение уровня креатинфос- фокиназы	−/+	+	+	+	−
Снижение уровня К в крови	+	−	−	−	−
Развитие лактат-ацидоза	−	+	−	−	−
Снижение мышечной силы	+	+	+	+	+
Снижение сухожильных рефлексов	−	−	−	−	+
Другие неврологические симптомы	−	+	−	−	+/−
ЭНМГ (признаки поражения нервных волокон)	−	—	−	−	+/−
Биопсия (патологические изменения мышц)	−	+	+	+	−

Синдром Гийена—Барре в настоящее время стал наиболее распространенной причиной острого генерализованного периферического паралича после фактического исчезновения полиомиелита в глобальном масштабе. Синдром Гийена—Барре, так же, как и ВГМ, дебютирует с поражения скелетных мышц нижних конечностей, которое в тяжелых случаях приобретает восходящий характер, сопровождаясь нарушением глотания и вентиляции легких. Это сходство в клинической картине двух разных нозологий требует особой осведомленности врачей о мультифакториальной природе острых миоплегий во избежание диагностических ошибок.

При метаболических миопатиях любое нарушение поддерживающих синтез АТФ в мышцах биохимических процессов, включающее расстройства углеводного, липидного обмена и нарушения функции митохондрий, неизбежно приводит к непереносимости физических нагрузок. Обычно при сокращении мышц имеются определенные механизмы, предотвращающие необратимое поражение саркоцитов. Одним из распространенных симптомов при метаболических миопатиях в условиях снижения трофического обеспечения мышц является непреодолимая быстрая утомляемость мышц, сопровождающаяся болевыми ощущениями, крампи, что является отражением в конечном итоге разрушения мышечного волокна. Последнее определяет возникновение миоглобинурии, потенциально опасной развитием почечного тубулярного некроза. Причинами митохондриальных заболеваний, сопровождающихся рецидивирующей мышечной слабостью с непереносимостью физической нагрузки, являются несколько разных дефектов в функционировании дыхательной цепи на уровне митохондрий. В группе заболеваний, известных как митохондриальные миопатии, неврологические нарушения менее выражены, основным симптомом является снижение толерантности к физической нагрузке. При митохондриальных нарушениях поддержание адекватного уровня АТФ в состоянии покоя может потребовать полностью активированного митохондриального окисления. В этой ситуации пациент в состоянии покоя может испытывать все симптомы, которые обычно сопровождают энергичные физические упражнения. Кроме того, поскольку окислительные механизмы недостаточны для удовлетворения повышенного запроса АТФ в условиях сокращения мышц, компенсаторно включаются анаэробные механизмы, обусловливающие высокую концентрацию лактата в крови.

При подостром течении воспалительные миопатии, основные этиопатогенетические механизмы развития которых представлены опосредованным аутоиммунным поражением мышечной ткани [5] либо прямым воздействием инфекционных агентов, могут мимикрировать под ВГМ и должны распознаваться с помощью специализированных клинических исследований (биопсии мышц, электромиографии). Выделяются среди аутоиммунных заболеваний полимиозит, дерматомиозит, некротизирующий аутоиммунный миозит и спорадический миозит с включениями [6]. Патологическое вовлечение мышц также встречается при других аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите).

При токсических миопатиях разрушение мышечных волокон может являться результатом применения лекарственных препаратов, непосредственно поражающих сарколемму, структуру ядра, митохондрии и/ или другие органеллы. Несколько часто используемых препаратов вызывают миопатию. В редких случаях пероральный прием статинов вызывает токсические миопатии, которые сопровождаются мышечной слабостью, признаками разрушения мышечных волокон вследствие поражения сарколеммы и ядерного аппарата клетки. При этой нозологии периферические парезы в сочетании с миоглобинурией могут имитировать клинические проявления гипокалиемии  у  больных с рабдомиолизом, что определяет значительные сложности в процессе дифференциально-диагностического поиска [7].

ВГМ могут обусловливаться перераспределением

К между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, потерей ионов К через ЖКТ, повышенной почечной экскрецией К [8] (рис. 1).

1. ВГМ, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К. Вторичные гипокалиемические миоплегии, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К при эндокринной патологии

Тиреотоксический периодический паралич (ТПП) доминирует по частоте у лиц азиатского происхождения [20], у коренных американских и островных этносов [9]. Дебютирует ВГМ при манифестации болезни Грейвса [20]. С учетом латентного протекания клинических проявлений тиреотоксикоза у мужчин целесообразно включать в скрининговое обследование больных с необъяснимыми пароксизмальными нервно-мышечными нарушениями тщательное изучение функции щитовидной железы [10]. В случае декомпенсации сахарного диабета вследствие повышения почечной экскрекции К отмечается дефицит этого электролита в депо организма, однако недостаток его содержания в тканях не приводит к манифестным проявлениям гипокалиемии ввиду того, что внутриклеточное содержание К на фоне недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой не нарастает. При ускоренной коррекции диабетического кетоацидоза могут развиваться ВГМ, обусловленные быстрым снижением уровня К в сыворотке крови.

2. Вторичные гипокалиемические миоплегии, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К, вызванные экзогенными факторами

Причинами ВГМ могут быть различные экзогенные агенты: карбонат бария, лекарственные вещества. Производные ксантина (теофиллин, кофеин) являются косвенной причиной ВГМ, активируя выброс адреналина/норадреналина, инициирующих активность Na-K- АТФазы Как показывает клинический опыт, из всех фармакологических агентов в подавляющем большинстве случаев причиной ятрогенной гипокалиемии являются диуретики [11, 12].

Тяжелая гипокалиемия может наблюдаться при хроническом злоупотреблении алкоголем после развития делирия вследствие избыточного выброса катехоламинов надпочечниками [13].

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Общие принципы диагностики гипокалиемии

КЩС — кислотно-щелочное состояние.

3. Вторичные гипокалиемические миоплегии, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К, обусловленные различными причинами

Гипомагнеземия определяет снижение интрацеллюлярного К вследствие недостаточного функционирования Na-К-АТФ-азы. Также увеличивается выделение К с мочой. При замещении крови у больных с пернициозной анемией снижение содержания К в крови обусловливается вне- и внутриклеточным перераспределением этого электролита в эритроцитах.

4. Вторичные гипокалиемические миоплегии при повышенной экскреции К почками. Вторичные гипокалиемические миоплегии при повышенной экскреции К почками, вызванные экзогенными факторами

Значительное усиление почечного выведения К в сочетании с гипомагенеземией, определяющего возникновение ВГМ, многими авторами связывается  с продолжительным приемом кортикостероидов, антибиотиков, цитостатиков, препаратов из корней солодки [14].

5. Вторичные гипокалиемические миоплегии при повышенной экскреции К почками у больных с эндокринной патологией

Первичный гиперальдостернонизм у больных с новообразованием надпочечников манифестирует в форме тяжелых нервно-мышечных расстройств на фоне значительной гипокалиемии [15, 16]. Вторичный альдостеронизм при нефротическом синдроме, стенозе почечных артерий, ренинпродуцирующем новообразовании надпочечников, кардиоваскулярной недостаточности может определять развитие гипокалиемии.

6. Вторичные гипокалиемические миоплегии при повышенной экскреции К почками у больных с первичной патологией почек

ВГМ возникают при почечном тубулярном ацидозе, тубулопатии у детей, водной интоксикации, геридитарной патологии (синдром Лидла, Бартера, Гительмана) [17-20].

7. Вторичные гипокалиемические миоплегии при ренальной потере К различной этиологии

Острые лейкозы могут сопровождаться ВГМ, обусловленными развитием гипокалиемии,  связанной с усилением по неизвестным причинам ренальной экскреции К.

8. Вторичные гипокалиемические миоплегии при экстраренальной потере К. Вторичные гипокалиемические миоплегии при потере К через желудочно-кишечный тракт

В ряде случаев причиной снижения уровня К в крови является потеря электролитов при рвоте, диарее, кровопотере у больных с синдром мальабсорбции, инфекционных заболеваниях с желудочно-кишечными расстройствами, после хирургических операций на тонком кишечнике [21].

При абузусном употреблении лаксатива у больных, стремящихся похудеть, многократном повторении клизм может возникать гипокалиемия.

Метаболический алкалоз, развивающийся при экстраренальной потере К (избыточная потливость, рвота, диарея), всегда сочетается с гипокалиемией, снижением содержания хлоридов в крови, может сопровождаться мышечной слабостью.

9. Вторичные гипокалиемические миоплегии, возникающие вследствие недостаточного поступления К с пищей

В редких случаях при приеме К менее 1 г в сутки с пищей отмечается гипокалиемия из-за сохраняющейся экскреции К почками и истощения его запасов в организме.

10. Типичные изменения на ЭКГ при гипокалиемии

Типичными электрокардиографическими индикаторами гипокалиемии являются: снижение амплитуды Т-зубца, сегмента ST, отрицательные зубцы Т, удлинение интервала PQ, экстрасистолы (желудочковые и наджелудочковые), фибрилляция предсердий [22].

Возникающая при гипокалемии мультифокальная предсердная тахикардия, связанная с проведением электрических импульсов, продуцирующихся аномальной активностью различных предсердных очагов, определяет неритмичность учащенных сердечных сокращений, возникновение на ЭКГ различных по характеристике Р-волн, разных по длительности интервалов P–P [23]. При гипокалиемии в тяжелых случаях могут отмечаться потенциально фатальные приступы желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes) с постоянным полиморфизмом комплексов QRS (различной формы, направления, амплитуды и длительности) на фоне удлинения интервала QT [24].

При синдроме Гительмана у ряда пациентов наблюдается выраженное нарушение процессов реполяризации в виде депрессии сегмента ST, имитирующих на ЭКГ признаки острой ишемии миокарда [25, 26].

При ТПП у всех больных отмечаются типичные изменения ЭКГ [27], которые связаны с гиперпродукцией тиреодных гормонов. Наряду с типичными для гипокалиемии ЭКГ-изменениями регистрируются нарушения функционирования проводящей системы сердца: AV-блокада, слабость синусового узла, трепетание и фибрилляция предсердий, различные виды аритмий [28, 29].

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Общие принципы лечения гипокалиемии

Общие принципы терапии гипокалиемии

Необходимо помнить, что нарушение функции почек или недостаточность надпочечников может вызвать калиевую интоксикацию, которая может развиваться быстро и бессимптомно. Гипокалиемия тяжелой степени является жизнеугрожающей, требует ургентного лечения (рис. 2) [30]. При внутривенном введении растворов К важно учитывать, что уровень К в сыворотке крови не обязательно является надежным индикатором количества К в депо организма.

Выбор тактики лечения гипокалиемии зависит от этиологии ВГМ, уровня К в крови и риска истощения запасов этого электролита в вне- и/или внутриклеточных депо. В общем гипокалиемия, возникшая в результате интрацеллюлярного шифта, купируется при адекватной этиопатогенетической терапии. Например, незначительная гипокалиемия при гиперкатехоламинемии, связанной с интенсивным болевым синдромом, купируется адекватной анталгической терапией. В случае тяжелой гипокалиемии, возникшей при межклеточном перераспределении К, сопровождающейся кардиоваскулярными и нервно-мышечными нарушениями, показано внутривенное введение K [31].

При истощении К заместительная терапия зависит от предполагаемой степени снижения общего его количества в организме. Например, снижение общего содержания К в организме, сопровождаемое падением сывороточного К до 3,0–3,5 ммоль/л и 2–3 ммоль/л, связано с дефицитом К 150–200 ммоль и 200–400 ммоль соответственно [32].

Рекомендуется введение К внутривенно не более 20 ммоль в час при постоянном мониторинге сердечного ритма. Вводится калия хлорид (KCl) 10 ммоль/час внутривенно (избегать применения раствора глюкозы), рекомендовано не превышать общее количество введенного К более 50 ммоль или 2 г перорально каждые 2 ч. Избыточно быстрое внутривенное введение растворов К может спровоцировать перегрузку большого и/ или малого круга кровообращения, отек легких, а также вызвать увеличение объема циркулирующей жидкости  с вторичным снижением концентрации К в сыворотке крови (водная интоксикация вследствие слишком быстрой внутривенной инфузии растворов может вызвать ятрогенную гипокалиемию).

При внутривенном введении К необходим контроль уровня в сыворотке крови К, натрия, хлорида, бикарбонатов, рН. Предпочтительно проводить непрерывный мониторинг сердечной деятельности при инфузии К более 10 мг-экв в течение 1 часа, особенно у пациентов с заболеваниями сердца, принимающих дигоксин, при наличии заболеваний почек. У больных с нарушением функции почек при введении некоторых растворов К, в ряде случаев содержащих алюминий, возникает увеличение уровня последнего к крови, обусловливая токсический эффект. Постинъекционный флебит может возникать при введении К в концентрациях, превышающих 40 мг-экв/л [2]. Снижение уровня хлоридов в крови обычно сопровождает истощение запасов К в депо, провоцируя гипохлоремический алкалоз, что требует при возникновении последнего экстренного купирования гипокалиемии, наряду с выявлением причины уменьшения запасов К в организме.

Для купирования нарушений сердечного ритма может использоваться смесь калиевой и магниевой солей аспарагиновой кислоты. Сульфат магния (MgSO4) применяют  для  элиминирования  приступов желудочковой тахикардии.

Использование подщелачивающих кровь  солей  К (ацетата, цитрата, бикарбоната К) является предпочтительным для коррекции гипокалиемии у больных  с метаболическим ацидозом, почечным канальцевым ацидозом, часто сопровождающихся гиперхлоремией. Ацетат калия следует использовать с осторожностью у пациентов с метаболическим или респираторным алкалозом и у больных с тяжелой печеночной недостаточностью. Фосфат калия предпочтителен для терапии гипокалиемии в случае специфического внутриклеточного дефицита К, не вызванного алкалозом. Противопоказано его использование при наличии почечной недостаточности. В остальных случаях используется KCl, как уникальное средство коррекции гипокалиемии различной этиологии.

При ВГМ целесообразно избегать внутривенного введения К, предпочтительно восполнение дефицита указанного иона пероральным путем (в виде KCl) в течение нескольких недель с одновременным приемом спиронолактона, амилорида, так как экзогенный К продолжает выделяться через почки. Рекомендуется использование в пищу продуктов, богатых калием. С осторожностью рекомендуется использовать калийсберегающие диуретики вследствие развития возможного повышения уровня К в крови, приводящего к фатальным кардиоваскулярным осложнениям, особенно у пациентов с сахарным диабетом и/или поражением почек.

Некоторые аспекты этиопатогенетического лечения ВГМ

1. Лечение ВГМ при тиреотоксическом периодическом параличе

Эффективным при ТПП является парентеральная инфузия неселективных β-блокаторов в дозе 3–4 мг/кг [33], затем — пероральный прием пропранолола (40 мг 4 раза в день). Ввиду того, что побочными эффектами парентерального введения β-блокаторов являются жизнеугрожающая брадикардия, полная AV-блокада, необходимо соблюдать крайнюю осторожность при их внутривенном введении. При грубых парезах предпочтение отдается парентеральному введению KCl [9]. Быстрое внутривенное введение KCl (более 10 ммоль/ч) обусловливает риск рикошетной фатальной гиперкалиемии [34, 35]. Целесообразно назначение антитиреоидных средств, при неэффективности консервативного лечения рассматривается возможность хирургического вмешательства — тиреоидэктомия/радиоктивный йод. Монотерапия антитиреодными средствами часто приводит к рецидиву болезни Грейвса и ТПП после их отмены [28, 36].

2. Лечение ВГМ при отравлении барием

При отравлении барием наряду с парентральным введением KCl используется инфузия сульфата натрия (NaSO4), при введении которого следует соблюдать осторожность вследствие высокого риска поражения почечных канальцев [13]. В случае ятрогенного отравления растворимыми солями бария необходим пероральный прием NaSO4 или MgSO4.

3. Лечение ВГМ, возникающих вследствие повышенной экскреции К при нарушении функции почек

При ВГМ ацидоз у больных с почечным ацидозом I типа [37] купируется внутривенным введением гидрокарбоната натрия с одновременным продолжительным назначением диеты, включающей продукты, содержащие большое количество К. Необходимо учитывать при коррекции сниженного уровня К в сыворотке крови в случае почечного ацидоза II типа риск усугубления гипокалемии на фоне инфузии гидрокарбоната натрия. При синдроме Гительмана эффективно [38]: назначение перорально KCl; MgSO4 или хлорида магния. Дополнительно в ряде случаев назначается спиронолактон, верошпирон; антагонист минералокортикоидных рецепторов — эплеренон [39], ингибитор ренина —алискирен [25, 40], иногда — нестероидные противовоспалительные препараты [41].

4. Лечение ВГМ при метаболическом алкалозе

При метаболическом алкалозе, снижении уровня хлоридов в крови проводится инфузия хлоридов, что в сочетании с приемом К перорально в адекватной дозировке позволяет быстро купировать метаболический алкалоз.

5. Лечение ВГМ при первичном гиперальдостеронизме

ВГМ исчезают при радикальном удалении объемного образования надпочечников [42, 43], при невозможности резекции опухоли — назначаются калийсберегающие диуретики.

В настоящее время дифференциально-диагностический алгоритм обследования больных с острыми вялыми параличами различной этиологии, обусловленных гипокалиемией, сопровождающихся развитием сердечной, дыхательной недостаточности, разработан не полностью. Это является наиболее частой причиной использования неадекватной, этиопатогенетически необоснованной тактики лечения ВГМ и в конечном итоге неэффективности консервативной терапии, что обусловливает повышение летальности и задержку рековалесценции у пациентов с ВГМ.

Таким образом, причины ВГМ гетерогенны, важную роль в их возникновении играют перераспределение содержания ионов К относительно клеточной стенки, потеря К через мочевыделительную систему, желудочно-кишечный тракт. Ввиду мультифакториальности ВГМ для выявления этиологии гипокалиемии и тщательного проведения дифференциально-диагностического поиска требуется мультидисциплинарный подход, своевременная информированность специалистов различного профиля об особенностях клинических проявлений ВГМ.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Вклад автора. Саковец Т.Г. — разработка концепции исследования, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

ORCID автора

Саковец Т.Г. — 0000-0002-0713-9836

---

Литература

1. Statland J.M., Fontaine B., Hanna M.G., et al. Review of the diagnosis and treatment of periodic paralysis muscle nerve. 2018, 57(4): 522–530.
2. Gahart R.N., Nazareno A.R., Ortega M.Q. Intravenous Medications. In: Gahart’s. Elsevier Inc., 2019: 1021–1055.
3. Саковец Т.Г., Богданов Э.И. Гипокалиемические миоплегии. Казанский медицинский журнал. 2013; 94(6): 933–938. [Sakovets T.G., Bogdanov E.I. Hypokalemic myoplegia Kazanskiy meditsinskiy zhurnal. 2013; 94(6): 933–938. (In Russ)]
4. Jung Y.L., Kang J.Y. Rhabdomyolysis following severe hypokalemia caused by familial hypokalemic periodic paralysis. World J Clin Cases. 2017; 5(2): 56–60. DOI: 10.12998/wjcc.v5.i2.56
5. Ginnari F.J. Hypokaliemia. The New Engl. J. of Med. 1998; 339(7): 451–458.
6. Amato A.A., Greenberg S.A. Inflammatory myopathies. Continuum (Minneap Minn). 2013; 19: 1615–1533. DOI: 10.1212/01.CON.0000440662.26427.bd
7. Rhee E.P., Scott J.A., Dighe A.S. Case 4–2012: A 37-year-old man with muscle pain, weakness, and weight loss. N. Engl. J. Med. 2012; 366: 553–560.
8. Mount D.B. Disorders of potassium balance. In: Skorecki K. et al., eds. Brenner and Rector’s The Kidney. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016: 559–600.
9. Lu K.C., Hsu Y.J., Chiu J.S., et al. Effects of potassium supplementation on the recovery of thyrotoxic periodic paralysis. Am J Emerg Med. 2004; 22: 544–547.
10. Kung A.W. Thyrotoxic periodic paralysis: a diagnostic challenge. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 2490–2495.
11. Liu Z., Braverman L.E., Malabanan A. Thyrotoxic periodic paralysis in a Hispanic man after the administration of prednisone. Endocr Pract. 2006; 12: 427–431.
12. Au K.S., Yeung R.T.T. Thyrotoxic periodic paralysis: periodic variation in the muscle calcium pump activity. Arch Neurol. 1972; 26: 543–546.
13. Layzer R.B. Periodic paralysis and sodium-potassium pump. Ann Neurol. 1982; 11: 547–552.
14. Кейзер Н.П., Жарский С.Л., Богатков С.Д. и др. Случай гипокалиемии и рабдомиолиза при хроническом отравлении солодкой. Дальневосточный медицинский журнал. 2015; 1: 78–81. [Keyzer N.P., Zharskiy S.L., Bogatkov S.D., et al. A case of hypokalemia and rhabdomyolysis in chronic licorice poisoning (The case of hypokalemia and rhabdomyolysis in chronic licorice poisoning) Dalnevostochnyy meditsinskiy zhurnal. 2015; 1: 78–81. (In Russ)]
15. Лукьянчиков В.С. Гипокалиемия. Рос. мед. журнал. 2019; 1: 28–32.[Lukianchikov V.S. Gipokaliyemiya (Hypokalemia). Ros med zhurnal. 2019; 1: 28–32. (In Russ)]
16. Young W.F. The incidentally discovered adrenal mass. N Engl J Med. 2007; 356: 601–610.
17. Amirlak I., Dawson K.P. Barter syndrome: an overview. Q J Med. 2000; 93: 207–215.
18. Zelikovic I. Hypokalaemic salt-losing tubulopathies: an evolving story. Nephrol. Dial. Transplant. 2003; 18: 1696–1700.
19. Jayasinghe K.S., Mohideen R., Sheriff M.H., et al. Medullary sponge kidney presenting with hypokalemic paralysis. Postgrad Med J. 1984; 60: 303–304.
20. Dowd J.E., Lipsky P.E. Sjogren’s syndrome presenting as hypokalemic periodic paralysis. Arthritis Rheum. 1993; 1(36): 1735–1738.
21. Malhotra H.S., Garg R.K. Dengue-associated hypokalemic paralysis: Causal or incidental? Journal of the Neurological Sciences. 2014; 340: 19–25. DOI: 10.1016/j.jns.2014.03.016
22. Давыдова С., Комисаренко И. Электролитные нарушения и их коррекция. Врач. 2012;1: 52–56. [Davydova S., Komisarenko I. Elektrolitnyye narusheniya i ikh korrektsiya. (Electrolyte disturbances and their correction). Vrach. 2012; 1: 52–56. (In Russ)]
23. Бокерия О.Л., Санакоев М.К. Мультифокальная предсердная тахикардия. Анналы аритмологии. 2015; 12(2): 100–105. [Bokeriya O.L., Sanakoyev M.K. Multifokalnaya predserdnaya takhikardiya. (Multifocal Atrial Tachycardia Annals of Arrhythmology). Annaly aritmologii. 2015; 12(2): 100–105. (In Russ)]
24. Буланова Е.Л., Буланов А.Ю., Красносельский М.Ю. Калия и магния аспарагинат — инфузионный раствор с антиаритмическими свойствами. Трудный пациент. 2012; 10(10): 14–19. [Bulanova E.L., Bulanov A.Yu., Krasnoselskiy M.Yu. Kaliya i magniya asparaginat — infuzionnyy rastvor s antiaritmicheskimi svoystvami (Potassium and magnesium asparaginate — infusion solution with antiarrhythmic properties). Trudnyy patsiyent. 2012; 10(10): 14–19. (In Russ)]
25. Гринштейн Ю.И., Шабалин В.В. Клинический случай синдрома Гительмана с тяжелой гипокалиемией и псевдоишемическими ЭКГ-изменениями. Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. 2016; 4(9):48–53. [Grinshteyn Yu.I., Shabalin V.V. Klinicheskiy sluchay sindroma Gitelmana s tyazheloy gipokaliyemiyey i psevdoishemicheskimi EKG-izmenenyami. (A clinical case of Gitelman’s syndrome with severe hypokalemia and pseudo-ischemic ECG changes ). Mezhdunarodnyy zhurnal serdtsa i sosudistykh zabolevaniy. 2016; 4(9): 48–53. (In Russ)]
26. Brambilla G., Perotti M., Perra S., et al. It is never too late for a genetic disease: a case of a 79-year-old man with persistent hypokalemia. J Nephrol. 2013; 26(3): 594–598.
27. Abbas M.T., Khan F.Y., Errayes M., et al. Thyrotoxic periodic paralysis admitted to the medical department in Qatar. Neth. J. Med. 2008; 66 (9): 384–388.
28. Фальхаммар Г., Торен М., Калиссендорф Я. Тиреотоксический периодический паралич: клинические и молекулярные аспекты. Эндокринология: новости, мнения обучение. 2014; 1(5): 23–34.[Falkhammar G., Toren M., Kalissendorf Ya. Tireotoksicheskiy periodicheskiy paralich: klinicheskiye i molekulyarnyye aspekty. (Thyrotoxic periodic paralysis: clinical and molecular aspects.). Endokrinologiya: novosti. mneniya obucheniye. 2014; 1(5): 23–34. (In Russ)]
29. Lee J.I., Sohn T.S., Son H.S., et al. Thyrotoxic periodic paralysis presenting as polymorphic ventricular tachycardia induced by painless thyroiditis. Thyroid. 2009; 19(12): 1433–1434.
30. Asmar A., Mohandas R., Wingo C.S. A physiologic-based approach to the treatment of a patient with hypokalemia. Am J Kidney Dis. 2012; 60(3):492–497.
31. Kruse B.A., Carlson R.W. Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions. Arch Intern Med. 1990; 150: 613–617.
32. Tang J. Hypokalemia and Hyperkalemia Conn’s Current Therapy. Elsevier Inc. 2019: 327–330.
33. Conway M.J., Siebal J.A., Eaton R.P. Thyrotoxicosis and periodic paralysis: improvement with beta blockade. Ann Intern Med. 1974; 81: 332–336.
34. Shiang J.C., Cheng C.J., Tsai M.K., et al. Therapeutic analysis in Chinese patients with thyrotoxic periodic paralysis over 6 years. Eur. J. Endocrinol. 2009; 161(6): 911–916.
35. Shiang J.C., Cheng C.J., Tsai M.K., et al. Therapeutic analysis in Chinese patients with thyrotoxic periodic paralysis over 6 years. Eur. J. Endocrinol. 2009; 161(6): 911–916.
36. Brent G.A. Clinical practice. Graves’ disease. N. Engl. J. Med. 2008; 358(24): 2594–2605.
37. Rowbottom S.J., Ray D.C., Brown D.T. Hypokalemic paralysis associated with renal tubular acidosis. Crit Care Med. 1987; 15: 1067–1108.
38. Kruse B.A., Carlson R.W. Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions. Arch Intern Med. 1990; 150: 613–617.
39. Blanchard A., Vargas-Poussou R., Vallet M., et al. Indomethacin, amiloride, or eplerenone for treating hypokalemia in Gitelman syndrome. J Am Soc Nephrol. 2015; 26(2): 468–475.
40. Brambilla G., Perotti M., Perra S., et al. It is never too late for a genetic disease: a case of a 79-year-old man with persistent hypokalemia. J Nephrol. 2013; 26(3): 594–598.
41. Knoers N.V., Levtchenko E.N. Gitelman syndrome. Orphanet J Rare Dis. 2008; 3: 22.
42. Young W.F. The incidentally discovered adrenal mass. N Engl J Med. 2007; 356: 601–610.
43. Ma J.T.,Wang C., Lam K.S., et al. Fifty cases of primary hyperaldosteronism in Hong Kong Chinese with a high frequency of periodic paralysis. Evaluation of techniques of tumor localization. Q J Med. 1986; 61: 1021–1037.