Системная воспалительная реакция (СВР) — универсальный компонент патофизиологии любого критического состояния вне зависимости от первичного генеза последнего. Индукция СВР, согласно множеству исследований, может осуществляться по пути так называемого danger-сигнала за счет активации патоген-распознающих рецепторов (Toll-подобные и NOD-подобные рецепторы) лигандами, большинство из которых считается классическими сигнальными молекулами критического состояния (так называемые патоген-ассоциированные молекулярные паттерны, представителем которых является липополисахарид и эндогенные, ассоциированные молекулярные паттерны или алармины — белок S100, белки теплового шока, HMGB-1 и другие). В свое время «теория опасности» — набор постулатов, формально предложенных Полли Матцингер, — был революционным прорывом в иммунологии [1, 2]. Теория объясняет, что иммунные реакции могут происходить вне инфекционного агента, что объясняло эволюцию иммунной системы не как распознавание «своего/чужого», а в том числе и как реакцию на повреждение тканей (инфекция vs стерильное воспаление). Теория опасности предсказала существование эндогенных молекул, высвобождаемых или модифицированных фактом повреждения тканей, которые действуют аналогично патоген-ассоциированным молекулярным паттернам на костимулирующие функции дендритных клеток. Системная воспалительная реакция в свете подобной теории не считается патологической, так как основная ее цель — факт неспецифической реакции на повреждение. Однако в условиях дезадаптивной регуляции системного воспаления, что имеет множество причин (коморбидный фон, «субклиническое» воспаление, системный атеросклероз, сахарный диабет, генетическая детерминация, гипоксия как активатор индуцибельных факторов транскрипции), СВР становится ведущим фактором развития полиорганной недостаточности [3]. Искусственное кровообращение в этом плане считается классической «клинической» моделью СВР, индуцирующей воспалительную реакцию за счет нефизиологичности экстракорпорального контура, микроэмболий на оксигенаторе, непульсирующего характера кровотока, активации системы комплемента, трансфузионных триггеров СВР, дилюции и гипоксического триггирования индуцибельных факторов, активности иммуногемостазиологических реакций [4–6]. Все вышеперечисленное в сочетании с коморбидной патологией, основной патологией и с учетом «больших» событий и факторов формирует «провоспалительный» фенотип пациента после ИК. Попытки повлиять на данный фенотип включали в себя использование глюкокортикостероидов в различных дозировках, применение ингибиторов протеолиза, модификацию контура ИК (малообъемный контур, малообъемная кардиоплегия), однако до получения существенного клинического эффекта ни одна из технологий не доведена. В этом плане публикация статьи Л.А. Кричевского и соавт. в текущем номере журнала «Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова» поднимает интересную тему оценки выраженности СВР в хирургии коронарного шунтирования и попытки ограничить проявления СВР использованием витамина С [7]. Сложности работы коллектива авторов, которые предстоит решать в ходе дальнейшего обсуждения, довольно велики. Во-первых, острый коронарный синдром сам по себе — довольно гетерогенная группа, факт полной обструкции или неполной обструкции или тромбоза коронарной артерии (ОКС с подъемом или без подъема сегмента ST) и определение риска пациента дифференцирует потребность в сроках и способах реваскуляризации (открытая vs эндоваскулярная, первые 24 ч с момента поступления или в острый период инфаркта миокарда). Во-вторых, ОКС как синдром диктует не просто срок выполнения реваскуляризирующей процедуры, но и качество предоперационной подготовки (коррекция и компенсация коморбидности, выявление источников инфекции) [8]. Все вышеперечисленное может вызывать периоперационную СВР, генез которой комплексный, стерильный и инфекционный одновременно, что требует проведения многофакторного анализа причин развития СВР, а также формирования фенотипа пациентов, на которых может быть отработана технология модуляции СВР.
Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Disclosure. The author declares that he have no competing interests.
Вклад автора. Автор участвовал в разработке концепции статьи, получении и анализе фактических данных, написании и редактировании текста статьи, проверке и утверждении текста статьи.
Author contribution. Author according to the ICMJE criteria participated in the development of the concept of the article, obtaining and analyzing factual data, writing and editing the text of the article, checking and approving the text of the article.
Информация о финансировании. Автор заявляет об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.
Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.
